內科學第7版-名詞解釋

—EditedbyZ.二。一三年七月十四曰

【說明】：本版本名詞解釋主要根據網絡流傳《內科學常考內科學名詞解釋總結》及本人復習內科過程的一些筆記整理而來，

其中將主流名解部分單列本文檔并根據第7版《內科學》重新修正補充，同時標出頁碼方便復習時查閱課本，由于整理時間

有限，本版未盡詳盡之處，還望見諒。

近幾年的中山醫臨床的內科考試名詞解釋這塊的規律基本是幾個大的名詞概念，例如冠心病、慢性肺心病、貧血等，加

上一兩個小一點比較細的名解，如什么Felty綜合征、Osler結節、尿路綜合癥等，所以這份名解主要是以覆蓋這兩方面的

方向的名解為主，另有一份比較非主流的名解集合，是根據網絡流傳一份總結剔除這份中出現的重復部分，主要是預防萬一

以及給其他有需要的童鞋。

呼吸系統

P17肺炎(pneumonia)：是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。

細菌性肺炎是最常見的肺炎也是最常見的感染性疾病之一。

P18社區獲得性肺炎(communityacquiredpneumonia,CAP)：是指在醫院外罹患的感染性肺實質炎癥，包括具有明

確潛伏期的病原體感染而在人院后平均潛伏期內發病的肺炎。CAP常見病原體為肺炎鏈球菌、支原體、衣原體、流感嗜

血桿菌、呼吸道病毒(甲/乙型流感病毒，腺病毒，呼吸合胞病毒，副流感病毒)等。

P18醫院獲得性肺炎(hospitalacquiredpneumorzia,HAP)亦稱醫院內肺炎(nosocomialpneumonia)：是指患者入

院時不存在，也不處于潛伏期，而于人院48小時后在醫院(包括老年護理院、康復院等)內發生的肺炎。HAP還包括呼

吸機相關性肺炎(venti-latorassociatedpneumonia,VAP)和衛生保健相關性肺炎(healthcareassociated

pneumonia,HCAP)

P39支氣管擴張癥(bronchiectasis)多見于兒童和青年。大多繼發于急、慢性呼吸道感染和支氣管阻塞后，反復發生

支氣管炎癥、致使支氣管壁結構破壞，引起支氣管異常和持久性擴張。臨床表現主要為慢性咳嗽、咳大量膿痰和(或)

反復咯血。

P40干性支擴:部分患者以反復咯血為唯一癥狀，臨床上稱為“干性支氣管擴張”，其病變多位于引流良好的上葉支氣管。

P46Koch現象：Koch觀察到，將結核分枝桿菌皮下注射到未感染的豚鼠，10T4日后局部皮膚紅腫、潰爛，形成深的

潰瘍，不愈合，最后豚鼠因結核分枝桿菌散播全身而死亡。而對3-6周前受少量結核分枝桿菌感染和結合均屬皮膚試

驗陽性的動物，給予同等劑量的結核分枝桿菌皮下注射，2-3日后局部出現紅腫，形成表淺潰爛，較快愈合，無淋巴結

腫大，無散播和死亡。這種機體對結核分枝桿菌再感染和初感染所表現出不同反應的現象稱為Koch現象。較快的局部

紅腫和表淺潰爛是由結核菌素誘導的遲發性變態反應的表現；結核分枝桿菌無播散，引流淋巴結無腫大以及潰瘍較快愈

合是免疫力的反映。

P51-52菌陰肺結核：為三次痰涂片及一次培養陰性的肺結核，其診斷標準為:①典型肺結核臨床癥狀和胸部X線表現；

②抗結核治療有效;③臨床可排除其他非結核性肺部疾患;④PPD(5IU)強陽性，血清抗結核抗體陽性;⑤痰結核菌PCR

和探針檢測呈陽性;⑥肺外組織病理證實結核病變；⑦支氣管肺泡灌洗(BAL)液中檢出抗酸分枝桿菌;⑧支氣管或肺部組

織病理證實結核病變。具備①-⑥中3項或⑦-⑧中任何1項可確診。

P58全程督導短程化學治療策略/全程督導化療(directlyobservedtreatmentshort-course,DOTS)：是指肺結核患者

在治療過程中，每次用藥都必須在醫務人員的直接監督下進行，因故未用藥時必須采取補救措施以保證按醫囑規律用

藥。督導化療可以.提高治療依從性，保證規律用藥，因而能夠顯著提高治愈率，降低復發率并減少死亡，能夠使患病

率快速下降并減少多耐藥病例的發生，符合投入效益的原則。

P60慢性支氣管炎(chronicbronchitis)是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳

痰為主要癥狀，每年發病持續3個月，連續2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰，喘息癥狀的其他疾病(如肺結核、

肺塵埃沉著癥、肺膿腫、心臟病、心功能不全、支氣管擴張、支氣管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流綜合征等疾患）。

P62慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受

限不完全可逆，呈進行性發展，但是可以預防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。

COPD是呼吸系統疾病中的常見病和多發病，患病率和病死率均居高不下。

P42/66彌漫性泛細支氣管炎:大多數為男性非吸煙者，幾乎所有患者均有慢性鼻竇炎;X胸片和高分辨率CT顯示彌漫

性小葉中央結節影和過度充氣征，紅霉素治療有效。

彌漫性泛細支氣管炎：指兩肺終末細支氣管及肺呼吸性細支氣管呈彌漫性慢性炎癥。有慢性咳嗽、咳痰、活動時呼吸

困難，常伴有慢性鼻竇炎，胸片和胸部CT顯示彌漫分布的小結節影.大環內醋類抗生素治療有效。

P67-68長期家庭氧療（LTOT）：對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質量和生存率。對血流動力學、運動能力、肺生理

和精神狀態均會產生有益的影響。

LTOT指征:①PaOzW55mmHg或Sa0zW88%,有或沒有高碳酸血癥。②Pa0255-60mmHg,或SaOz<89%,并有肺動脈高壓、

心力衰竭水腫或紅細胞增多癥（血細胞比容>0.55）。一般用鼻導管吸氧，氧流量為1.0-2.OL/min,吸氧時間10-15h/do

目的是使患者在靜息狀態下，達到PaOz260mmHg和（或）使SaOz升至90%。

P69支氣管哮喘（bronchialasthma,簡稱哮喘）：是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細

胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥與氣道高反應性相關，通常出現廣泛多變

的可逆性氣流受限，并引起反復發作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發作、加劇，多數患

者可自行緩解或經治療緩解。支氣管哮喘如診治不及時，隨病程的延長可產生氣道不可逆性縮窄和氣道重塑。而當哮

喘得到控制后，多數患者很少出現哮喘發作，嚴重哮喘發作則更少見。

P70氣道高反應性（airwayhyperresponsiveness,AHR）：表現為氣道對各種刺激因子出現過強或過早的收縮反應，是哮

喘患者發生發展的另一個重要因素。目前普遍認為氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制之一，當氣道受到變應原

或其他刺激后，由于多種炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子的參與，氣道上皮的損害和上皮下神經末梢的裸露等而導致

氣道高反應性。AHR常有家族傾向，受遺傳因素的影響。AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現AHR者

并非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出現AHR

P88肺動脈高壓（（pulmonaryhypertension,PH）：是一種臨床常見病癥，病因復雜，可由多種心、肺或肺血管疾病引起。

PH時因肺循環阻力增加，右心負荷增大，最終導致右心衰竭，從而引起一系列臨床表現，病程中PH常呈進行性發展。

P91肺源性心臟病（corpulmonale,簡稱肺心病）是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加產生肺

動脈高壓，繼而右心室結構或（和）功能改變的疾病。根據起病緩急和病程長短可分為急性和慢性肺心病兩類。臨床上

以后者多見。

P91慢性肺源性心臟病（chronicpulmonaryheartdisease）,簡稱慢性肺心病（chroniccorpulmonale）,是由肺組織、

肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）

肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。

P115類肺炎性胸腔積液（parapneumoniceffusions）系指肺炎、肺膿腫和支氣管擴張感染引起的胸腔積液，如積液呈

膿性則稱膿胸。患者多有發熱、咳嗽、咳痰、胸痛等癥狀，血白細胞升高，中性粒細胞增加伴核左移。

P127上腔靜脈阻塞綜合征是由于上腔靜脈被附近腫大的轉移性淋巴結壓迫或右上肺的原發性肺癌侵犯，以及腔靜脈內

癌栓阻塞靜脈回流引起。表現為頭面部和上半身淤血水腫，頸部腫脹，頸靜脈擴張，患者常主訴領口進行性變緊，可

在前胸壁見到擴張的靜脈側支循環。

P127Horner綜合征:肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（Pancoast痛），易壓迫頸部交感神經，引起病側眼瞼下垂、瞳孔縮小、

眼球內陷，同側額部與胸壁少汗或無汗。也常有腫瘤壓迫臂叢神經造成以腋下為主、向上肢內側放射的火灼樣疼痛，

在夜間尤甚。

P127副癌綜合征（paraneoplasticsyndrome）：指肺癌非轉移性胸外表現，包括以下幾方面表現：①異位促性腺激素②

分泌促腎上腺皮質激素樣物③抗利尿激素④高鈣血癥⑤神經肌肉綜合癥⑥肥大性肺性骨關節病⑦類癌綜合征⑧黑棘皮

病，皮肌炎,硬皮病，ITP等

P128類癌綜合征：屬于肺癌非轉移性胸外表現/副癌綜合征之一，典型特征是皮膚、心血管、胃腸道和呼吸功能異常。

主要表現為面部、上肢軀干的潮紅或水腫，胃腸蠕動增強，腹瀉，心動過速，喘息，哮喘樣支氣管痙攣，痛癢和感覺

異常。這些陣發性癥狀和體征與腫瘤釋放不同的血管活性物質有關，除了5-羥色胺外，還包括緩激肽、血管舒緩素和

兒茶酚胺。以燕麥細胞癌和腺癌多見

P135睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥（sleepapneahypopneasyndrome,SAHS）：是指各種原因導致睡眠狀態下反復出現

呼吸暫停和（或）低通氣，引起低氧血癥、高碳酸血癥、睡眠中斷，從而使機體發生一系列病理生理改變的臨床綜合征。

根據睡眠過程中呼吸暫停時胸腹呼吸運動的情況，臨床上將睡眠呼吸暫停綜合征分為中樞型（CSAS）,阻塞型（OSAS）,

混合型（MSAS）

定義：是指每晚睡眠過程中呼吸暫停反復發作阻灰以上或睡眠呼吸暫停低通氣指數（apneahypopneaindex,AHI）^5

次/小時并伴有嗜睡等臨床癥狀。

令呼吸暫停：是指睡眠過程中口鼻呼吸氣流完全停止10秒以上；

令低通氣：是指睡眠過程中呼吸氣流強度（幅度）較基礎水平降低50%以上，并伴有血氧飽和度較基礎水平下降》4%

或微醒覺，

令睡眠呼吸暫停低通氣指數：是指每小時睡眠時間內呼吸暫停+低通氣的次數。

P141呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不

能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合

征。診斷標準：在海平面、靜息狀態、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（Pa0j〈60mmHg,伴或不伴二氧化碳分壓（PaCOz）＞

50mmHg,并排除心內解剖分流和原發于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。

I型呼衰即缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是Pa02〈60mmHg,PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例

失調、彌散功能損害和肺動一靜脈分流）疾病，如嚴重肺部感染性疾病、間質性肺疾病、急性肺栓塞等。

II型呼衰即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是Pa02＜60rnmHg,同時伴有PaCOz〉50nmiHg。系肺泡通氣不足所致。單純

通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴重，如COPD。

P144肺性腦病（pulmonaryencephalopathy）又稱CO2麻醉（carbondioxidenarcosis）：CO?潴留可引起頭痛、頭暈、?煩

躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和CO2儲留導致的神經精神障

礙癥候群稱為肺性腦病。肺性腦病早期，往往有失眠、興奮、煩躁不安等癥狀。除上述神經精神癥狀外，患者還可表

現出木僵、視力障礙、球結膜水腫及發給等。肺性腦病的發病機制尚未完全闡明，但目前認為低氧血癥、CO,儲留和酸

中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細胞是最根本的發病機制。

【C02儲留使腦脊液H'濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質活動;但輕度的COz增加，對皮質下層

刺激加強，間接引起皮質興奮。】

循環系統

P165心力衰竭（heartfailure）是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合征。

由于心室收縮功能下降射血功能受損，心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足?，同時出現肺循

環和（或）體循環淤血，臨床表現主要是呼吸困難和無力而致體力活動受限和水腫。

P182心律失常（cardiacarrhythmia）是指心臟沖動的頻率、節律、起源部位、傳導速度或激動次序的異常。按其發生

原理，區分為沖動形成異常和沖動傳導異常兩大類。

P255惡性/急進型高血壓（高血壓急癥）：

定義：短期內血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg和（或）收縮壓＞200mmHg,伴靶器官（心，腦，腎，眼，大動脈）的功

能嚴重障礙和不可逆損害。頭痛、視力模糊、眼底出血滲出和乳頭水腫，腎損突出，持續蛋白尿、血尿與管型尿。常

死于腎衰、腦卒中或心衰。

治療原則：迅速降壓；控制降壓；合理降壓；避免使用強利尿劑和利血平

P255高血壓危象：因緊張、疲勞、寒冷、嗜輅細胞瘤發作、突然停服降壓藥等誘因，小動脈發生強烈痙攣，BP急劇上

升，影響重要臟器血液供應而產生危急癥狀。在高血壓早期與晚期均可發生。危象發生時，出現頭痛、煩躁、眩暈、

惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴重癥狀，以及伴有動脈痙攣(椎基動脈、頸內動脈、視網膜動脈、冠狀動脈等)

累及相應的靶器官缺血癥狀。

治療:硝普鈉、硝酸甘油、硝苯地平(CCB),靜脈給藥一兩天后改用口服，起始量小，逐漸增加。

P255高血壓腦病：發生在重癥高血壓患者，由于過高的血壓突破了腦血流自動調節范圍，腦組織血流灌注過多引起腦

水腫。臨床表現以腦病的癥狀與體征為特點，表現為彌漫性嚴重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂，甚至昏迷、局灶

性或全身抽搐。

P274冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronaryatheroscleroticheartdisease)指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻

塞，或(和)因冠狀動脈功能性改變(痙攣)導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統稱冠狀動脈性心臟病(coronary

heartdisease),簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病(ischemicheartdisease),

P292心肌梗死后綜合征(postinfarctionsyndrome)發生率約10%。于MI后數周至數月內出現，可反復發生，表現為

心包炎、胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物質的過敏反應。

P329感染心內膜炎

Roth斑：為視網膜的卵圓形出血斑，其中心呈白色，多見于亞急性感染

Osler結節：為指和趾墊出現的豌豆大的紅或紫色痛性結節，較常見于亞急性者

Janeway損害：為手掌和足底處直徑1-4mm無痛性出血紅斑，主要見于急性患者。引起這些周圍體征的原因可能是微

血管炎或微栓塞。

P348急性心包炎

Ewart征:在有大量積液時可在左肩腳骨下出現濁音及左肺受壓迫所引起的支氣管呼吸音，稱心包積液征.

Kussmaul征:吸氣時周圍靜脈回流增多而已縮窄的心包使心室失去適應性擴張的能力，致靜脈壓增高，吸氣時頸靜脈更

明顯擴張，稱Kussmaul征。

P348心臟壓塞

Beck三聯征:①BPI/休克②頸靜脈擴張③心音低鈍/遙遠)

消化系統

P381Curling潰瘍：燒傷所致潰瘍

P382Cushing潰瘍：中樞神經系統病變所致潰瘍

P386痘瘡樣胃炎(varioliformgastritis)：表現為內鏡下見胃體或(及)胃竇有多發性的小隆起，其中央呈臍樣凹陷，

凹陷表面常有糜爛，活組織病理學檢查見胃戮膜以淋巴細胞浸潤為主。痘瘡樣胃炎多與幽門螺桿菌感染或服用NSAID

有關，但亦有病因不明者。；

P383-384惡性貧血：自身免疫性胃炎以富含壁細胞的胃體勃膜萎縮為主；患者血液中存在自身抗體如壁細胞抗體

(parietalcellbody,PCA),伴惡性貧血者還可查到內因子抗體(intrinsicfac-forantibody,CFA)；本病可伴有其他

自身免疫病如橋本甲狀腺炎、白癱風等。上述表現提示本病屬自身免疫病。自身抗體攻擊壁細胞，使壁細胞總數減少，

導致胃酸分泌減少或喪失；內因子抗體與內因子結合，阻礙維生素B12：吸收不良從而導致惡性貧血。

P449自發性細菌性腹膜炎Spontaneousbacterialperitonitis,SBP：是指在無任何鄰近組織炎癥的情況下發生的

腹膜和(或)腹水的細菌性.感染，是肝硬化常見的一種嚴重的并發癥，其發病率頗高。病原菌多為來自腸道的革蘭陰性

菌。臨床表現為發熱、腹痛、短期內腹水迅速增加，體檢發現輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激征。血常規檢查白細胞

升高。(部分患者上述臨床表現不典型，而表現為肝功能迅速惡化，發生低血壓或休克，可誘發肝性腦病，應予注意。

腹水檢查如白細胞>500X10"/L或多形核白細胞(polymorphonuclearleukocyte,PMN)>250X10"/L,可診斷SBP,

腹水細菌培養有助診斷)

P450肝腎綜合征(hepatorenalsyndrome,HRS)：指發生在嚴重肝病基礎上的腎衰竭，但腎臟本身并無器質性損害，

故又稱功能性腎衰竭。主要見于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。發病機制主要是全身血流動力學的改

變，表現為內臟血管床擴張，心輸出量相對不足和有效血容量不足，腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經系統被

進一步激活，最終導致腎皮質血管強烈收縮、腎小球濾過率下降。HRS臨床表現為自發性少尿或無尿，氮質血癥和血肌

配升高，稀釋性低鈉血癥，低尿鈉。臨床分為1型和2型。1型HR8為急進性腎功能不全，2周內血肌醉升高超過2倍，

達到或超過22611mo1/L(2.5mg/dl)。其發生常有誘因，特別是SBP.2型HRS為穩定或緩慢進展的腎功能損害，血肌醉

升高在133-226umol/L(1.5-2.5mg/dl)之間。常伴有難治性腹水，多為自發性發生。

【HRS診斷新標準】：①肝硬化合并腹水②血肌醉升高大于13311mo1/L(L5mg/dl)③在應用白蛋白擴張血容量并停用

利尿劑至少2天后血肌醉不能降至133umol/L.以下，白蛋白推薦劑量為lg/<kg-d),最大可達100g/d④無休克;⑤近

期未使用腎毒性藥物;⑥不存在腎實質疾病如蛋白尿>500mg/d、鏡下血尿(>50紅細胞/高倍視野)和(或)超聲檢查發現腎

臟異常。HRS診斷時應與血容量不.足引起的腎前性氮質血癥、尿路梗阻、各種病因所致的器質性急、慢性腎衰竭鑒別。

P450肝肺綜合征(hepatopulmonarysyndrome,HPS)：是指發生在嚴重肝病基礎上的低氧血癥，主要與肺內血管擴張相

關而過去無心肺疾病基礎。臨床特征為嚴重肝病、肺內血管擴張、低氧血癥/肺泡-動脈氧梯度增加的三聯征。發病的

關鍵是肺內血管擴張，特別是肺內前毛細血管和毛細血管擴張；毛細血管、小靜脈、小動脈壁增厚等，導致通氣/血流

比例失調、氧彌散受限及肺內動靜脈分流，均最終引起低氧血癥。本癥無有效治療，預后差。

[HPS的診斷依據】：立位呼吸室內空氣時動脈氧分壓<70mmHg或肺泡-動脈氧梯度>20mmHg,特殊影像學檢查(超聲心動

圖氣泡造影、肺掃描及肺血管造影)提示肺內血管擴張。

P450肝性腦病(hepaticencephalopathy,HE)過去稱為肝性昏迷(hepaticcoma),是由嚴重肝病引起的、以代謝紊亂

為基礎、中樞神經系統功能失調的綜合征，其主要臨床表現是意識障礙、行為失常和昏迷。

門體分流性腦病(porto-systemicencephalopathy,PSE)強調門靜脈高壓，肝門靜脈與腔靜脈間有側支循環存在，從而

使大量門靜脈血繞過肝臟流人體循環，是腦病發生的主要機制。

P465亞臨床性肝性腦病(subclinicalhepaticencephalopathy,SHE)最近已被更名為輕微肝性腦病(minimalhepatic

encepalopathy),是指臨床上患者雖無上述癥狀和體征，可從事日常生活和工作，但用精細的智力測驗和(或)電生理

檢測可發現異常，這些患者的反應力常降低，不宜駕車及高空作業。

P471Grey-Turner.Cullen征:SAP少數患者因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側脅腹部皮

膚呈暗灰藍色，稱Grey-Turner征；可致臍周圍皮膚青紫，稱Cullen征。

泌尿系統

P495蛋白尿：每日尿蛋白持續超過150mg或尿蛋白/肌酎比率(PCR)>200mg/g稱為蛋白尿。微量白蛋白尿的定義是：24

小時尿白蛋白排泄在30-300mg。

P496

腎病綜合征：各種原因所致①大量蛋白尿(>3.Og/d)②低白蛋白血癥(〈30g/L)③水腫和(或)④高脂血癥的臨床綜合征。

腎炎綜合征：以血尿、蛋白尿及高血壓為特點的綜合征。可有腎功能的改變。按病程及腎功能的改變，可分為：

令急性腎炎綜合征:指急性起病，病程不足一年的腎炎綜合征。

令急進性腎炎綜合征:指腎功能急性進行性惡化，于數周至數月內發展為少尿或無尿的腎衰竭者

令慢性腎炎綜合征:指病程遷延一年以上的腎炎綜合征。

急性腎衰竭和急進性腎衰竭綜合征區別GFR的下降是幾天(急性腎衰竭，ARF)還是幾周(急進性腎衰竭，RPRF)發生，

在臨床上有用。這兩個綜合征的病因也稍有不同，如由于膿毒癥、腎毒性藥物、休克或其他原因導致急性腎小管壞死

是ARF的常見病因，而由于免疫損傷或血管炎引起毛細血管外增生性(新月體)腎小球腎炎是RPRF而非ARF的重要原因。

無癥狀性菌尿

慢性腎衰竭綜合征：是指不管什么原因導致的進行性、不可逆性腎單位喪失及腎功能損害。

無癥狀性尿異常：包括單純性血尿和(或)無癥狀性蛋白尿，以及不能解釋的膿尿(白細胞尿)。

P511隱匿型腎炎：無癥狀性血尿或(和)蛋白尿(asymptomatichematuriaand/orproteinuria)既往國內稱為隱匿型腎

小球腎炎(latentglomerulonephritis),系指無水腫、高血壓及腎功能損害，而僅表現為腎小球源性血尿或(和)蛋

白尿的一組腎小球疾病。

P528復雜性尿感：是指伴有尿路引流不暢、結石、畸形、膀朧輸尿管反流等結構或功能的異常，或在慢性腎實質性疾

病基礎上發生的尿路感染。不伴有上述情況者稱為非復雜性尿感。

P532尿道綜合征：常見于婦女，患者有尿頻、尿急、尿痛及排尿不適等尿路刺激癥狀，但多次檢查均無真性細菌尿。

①感染性：部分可能由于逼尿肌與膀胱括約肌功能不協調、婦科或肛周疾病、神經焦慮等引起。②非感染性：也可能

是衣原體等非細菌感染造成。

P543急性腎衰竭(ARF)：是由各種原因引起的腎功能在短時間內(幾小時至幾周)突然下降而出現的氮質廢物滯留和尿

量減少綜合征。腎功能下降可發生在原來無腎臟病的患者，也可發生在慢性腎臟病(CKD)患者。ARF主要表現為氮質廢

物血肌酊(Cr)和尿素氮(BUN)升高，水、電解質和酸堿平衡紊亂，及全身各系統并發癥。常伴有少尿(<400ml/d),但

也可以無少尿表現。

血液系統

P567貧血(anemia):是指人體外周血Hb,Het,RBC,低于正常范圍下限的一種常見的臨床癥狀。臨床上常以血紅蛋白

(Hb)濃度來作為貧血指標。我國成年男性Hb〈120g/L,成年女性(非妊娠)Hb<11Og/L,孕婦Hb<1OOg/L就有貧血。

P572缺鐵性吞咽困難(Plummer-Vinson綜合征)：缺鐵性貧血引起的組織缺鐵性表現，是食管腔內的一層薄的隔膜，

根據其在食管的部位不同分為：上食管蹊、中食管噗、下食管蹊，其中以上食管蹊多見。多數食管蹊病人無癥狀，在

健康體檢或偶然的消化管造影時發現。少數可表現為咽下困難，男女均可發病，國內報告罕見。主要癥狀為間歇性吞

咽困難。多數是在吃硬食時出現。吃流食一般無癥狀。病人感到有食物停留在上胸部。Plummer-Vinson綜合征病人常

有：消瘦、蒼白，時有發紅，舌質紅而光滑，舌乳頭消失，多數缺齒或完全無牙、口角皺裂、匙狀指甲、脾大甚至巨

脾。如果病人訴說吞咽困難則診斷肯定。【來源：百度百科】

P578再生障礙性貧血/再障(Aplasticanemia,AA)：指原發性骨髓造血功能衰竭綜合征，病因不明，可由多種原因引

起的造血干細胞的數量減少和功能異常，免疫抑制治療有效。主要表現為骨髓造血功能低下、全血細胞減少和貧血、

出血、感染。

P584再障危象(Aplasticcrisis)：遺傳性球形細胞增多癥(hereditaryspherocytosis)(慢性溶血)患者可并發再障

危象(aplasticcrisis),常為短小病毒(parvovirus)感染或葉酸缺乏所引起骨髓紅系暫時性停止造血表現為紅細胞減

少，血紅蛋白降低。患者表現為發熱、腹痛、嘔吐、網織紅細胞減少，嚴重時全血細胞減少，一般持續10T4天。貧

血加重時并不伴黃疽加深。

P582溶血性貧血：溶血(hemolysis)是紅細胞遭到破壞，壽命縮短的過程。當溶血超過骨髓的代償能力，引起的貧血

即為溶血性貧血(hemolyticanemia,HA),骨髓具有正常造血6-8倍的代償能力，溶血發生而骨髓能夠代償時，可無

貧血，稱為溶血性疾病。

P583無效性紅細胞生成(ineffectiveerythropoiesis)/原位溶血：在巨幼細胞貧血、骨髓增生異常綜合征等疾病中

因造血有缺陷，幼紅細胞在成熟前已在骨髓內破壞，可伴有溶血性黃疽，是一種特殊的血管外溶血。

P588Cooley貧血(重型B地中海貧血)：患兒出生后半年逐漸蒼白，貧血進行性加重，有黃疽及肝、脾大。生長發育

遲緩，骨質疏松，甚至發生病理性骨折，額部隆起，鼻梁凹陷，眼距增寬，呈特殊面容。血紅蛋白低于60g/L,呈小細

胞低色素性貧血。靶形細胞在10%-35%。骨髓紅系細胞極度增生，細胞外鐵及內鐵增多。血紅蛋白電泳HbF高達30%~90%

HbA多低于40%甚至0機紅細胞滲透性脆性明顯減低。X線檢查見顱骨板障增厚，皮質變薄，骨小梁條紋清晰，似短發

直立狀。父母雙方都有B地中海貧血。

P589Evans綜合征(Evanssyndrome)(溶貧+ITP)：溫抗體型自身免疫性溶血性貧血(autoimmunehemolyticanemia,

AIHA)約10%-20%的患者合并免疫性血小板減少稱為Evans綜合征；

P590陣發性夜間血紅蛋白尿(paroxysmalnocturnalhemoglobinuria,PNH)：是一種獲得性造血干細胞良性克隆性疾

病。指由于紅細胞膜有缺陷，紅細胞對激活補體異常敏感的一種血管內慢性溶血，臨床上表現與睡眠有關的、間歇發

作的血紅蛋白尿為特征，可伴有全血細胞減少或反復血栓形成

P661彌漫性血管內凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)：是在許多疾病基礎上，凝血及纖溶系統被

激活，導致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并繼發纖溶亢進，引起全身出血及微循環衰竭的臨床綜合征。

P603綠色瘤(chloroma)：粒細胞白血病在眼部形成的粒細胞肉瘤(granulocyticsarcoma)或綠色瘤(chlosoma),常

累及骨膜，以眼眶部位最常見，可引起眼球突出、復視或失明。

診斷P256/內科P603Auer小體/棒狀小體(auerbodies)：為白細胞胞質中出現紅色細桿狀物質，一個或數個，長約

1-6urn,故稱為棒狀小體。棒狀小體一旦出現在細胞中，就可擬診為急性白血病。棒狀小體在鑒別急性白血病類型

時有重要價值。急性淋巴細胞白血病無此種小體，而在急性粒細胞白血病和急性單核細胞白血病時，則可見到。見于

急粒、急單和急粒單,部分MDS,不見于急淋

P606完全緩解(Completeremission,CR)：指白血病患者的臨床癥狀和體征完全消失，血象、骨髓象基本正常，外周血

涂片中分類無白血病細胞，表現為血象Hb〉100g/lor90g/L中性粒細胞絕對值＞1.5*109/1,PLT〉I00*109/l,骨髓象原

始粒細胞+早幼粒細胞＜5%,紅細胞及巨核細胞系列正常。

P603裂孔現象：多數AL病例骨髓象有核細胞顯著增生，以原始細胞為主，而較成熟中間階段細胞缺如，并殘留少量

成熟粒細胞，形成所謂“裂孔”現象。

Phi費城染色體，指患者的染色體發生移位表現為22號染色體長臂斷裂段易位至9號染色體長臂上，其基因型為bcr/abl

融合，在大部分CML,部分ALL,及少數急性髓細胞白血病可見。

診斷P258/內科P610類白血病反應(leukernoidreaction)是指機體對某些刺激因素所產生的類似白血病表現的血象

反應。周圍血中白細胞數大多明顯增高，并可有數量不等的幼稚細胞出現。當病因去除后，類白血病反應也逐漸消失。

引起類白血病反應的病因很多，以感染及惡性腫瘤最多見，其次還有急性中毒、外傷、休克、急性溶血或出血、大面

積燒傷、過敏及電離輻射等。不同原因可引起不同細胞類型的類白血病反應。類白血病反應按周圍血白細胞總數的多

少可分為白細胞增多性和白細胞不增多性兩型，以前者為多見;按增多的細胞類型則可分為以下幾種類型：中性粒細胞

型、淋巴細胞型、單核細胞型、嗜酸性粒細胞型。

P605白細胞淤滯癥(Leukostasis)：高白細胞血癥當循環血液中白細胞數＞200XIO,/L,患者可產生白細胞淤滯，表

現為呼吸困難，低氧血癥，呼吸窘迫，反應遲鈍、言語不清、胸內出血等。病理學顯示白血病血栓栓塞與出血并存，

高白細胞不僅會增加患者早期死亡率，也增加髓外白血病的發病率和復發率。因此當血中白細胞＞IOOXIO7L時，就應

緊急使用血細胞分離機，單采清除過高的白細胞(M3型不首選)，同時給以化療和水化。

P648-649特發性血小板減少性紫癱(idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP)是一組免疫介導的血小板過度破壞

所致的出血性疾病。以廣泛皮膚戮膜及內臟出血、血小板減少、骨髓巨核細胞發育成熟障礙、血小板生存時間縮短及

血小板膜糖蛋白特異性自身抗體出現等為特征。ITP是最為常見的血小板減少性紫癱。臨床可分為急性型和慢性型，前

者好發于兒童，后者多見于成人。男女發病率相近，育齡期女性發病率高于同年齡段男性。

P651血栓性血小板減少性紫癱(thromboticthrombocytopenicpurpura,TTP)是一種較少見的彌散性微血管血栓一出

血綜合征。臨床以血小板減少性紫癱、微血管病性溶血、神經精神癥狀、腎損害和發熱典型五聯征表現為特征。

P652溶血尿毒綜合癥(Hemolyticuremicsyndrome,HUS):是一種主要累及腎臟的微血管病，兒童發病率高，常有前

驅感染史，指血栓性血小板減少性紫瘢(TTP)的患者出現血小板減少，微血管性溶血性貧血，腎損害和發熱，神經精神

痛狀少以兒童為主者稱溶血尿毒綜合癥

內分泌系統、代謝疾病

P698席漢氏綜合癥(Simmon-Sheehan'ssyndrome)：妊娠期腺垂體增生肥大，血供豐富，圍生期因某種原因引起大出

血、休克、血栓形成，使腺垂體大部缺血壞死和纖維化，臨床稱為希恩(Sheehan)綜合征。糖尿病血管病變使垂體供血

障礙也可導致垂體缺血性壞死。

P691/698垂體卒中：在腫瘤發展的基礎上可發生垂體瘤內出血，稱為垂體卒中。/可見于垂體瘤內突然出血、瘤體突

然增大，壓迫正常垂體組織和鄰近視神經束，呈現急癥危象。引起嚴重頭痛、視力急劇減退、眼外肌麻痹、昏睡、昏

迷、腦膜刺激征和顱內壓增高。

P699垂體危象/垂體功能減退性危象：在全垂體功能減退癥基礎上，各種應激如感染、敗血癥、腹瀉、嘔吐、失水、

饑餓、寒冷、急性心肌梗死、腦血管意外、手術、外傷、麻醉及使用鎮靜藥、安眠藥、降糖藥等均可誘發垂體危象。

臨床呈現:①高熱型(〉40℃)；②低溫型(<30℃)；③低血糖型；④低血壓、循環虛脫型;⑤水中毒型;⑥混合型。各種類型

可伴有相應的癥狀，突出表現為消化系統、循環系統和神經精神方面的癥狀，諸如高熱、循環衰竭、休克、惡心、嘔

吐、頭痛、神志不清、澹妄、抽搐、昏迷等嚴重垂危狀態。

P712甲狀腺毒癥(thyrotoxicosis)是指血循環中甲狀腺激素過多，引起以神經、循環、消化等系統興奮性增高和代

謝亢進為主要表現的一組臨床綜合征。根據甲狀腺的功能狀態，甲狀腺毒癥可分類為甲狀腺功能亢進類型和非甲狀腺

功能亢進類型。

P712甲狀腺功能亢進癥(hyperthyroidism,簡稱甲亢)是指甲狀腺腺體本身產生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺毒癥,

其病因主要是彌漫性毒性甲狀腺腫(Grave's病)、多結節性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤(Plummer病)；

非甲狀腺功能亢進類型包括破壞性甲狀腺毒癥和服用外源性甲狀腺激素。

P712破壞性甲狀腺毒癥(destructivethyrotoxicosis)：由于甲狀腺濾泡被炎癥(例如亞急性甲狀腺炎、無癥狀性甲

狀腺炎、產后甲狀腺炎等)破壞，濾泡內儲存的甲狀腺激素過量進人循環引起的甲狀腺毒癥稱為。該類型甲狀腺毒癥的

甲狀腺功能并不亢進。

P712Graves病(Grave'sDisease.GD)也稱Basedow病、Parry病。GD是甲狀腺功能亢進癥的最常見病因，女性顯

著高發(女：男=4-6:1),高發年齡為20-50歲。臨床主要表現為：①甲狀腺毒癥;②彌漫性甲狀腺腫;③眼征;④脛前粘液

性水腫。

P713甲狀腺毒癥性周期性癱瘓(thyrotoxicperiodicparalysis,TPP)：甲狀腺毒癥在肌肉骨骼系統的表現，TPP在

20-40歲亞洲男性好發，發病誘因包括劇烈運動、高碳水化合物飲食、注射胰島素等，病變主要累及下肢，有低鉀血癥。

TPP病程呈自限性，甲亢控制后可以自愈。少數患者發生甲亢性肌病，肌無力多累及近心端的肩胛和骨盆帶肌群。另有

10%伴發重癥肌無力，該病和GD同屬自身免疫病。

P714甲狀腺危象(thyroidcrisis)也稱甲亢危象，是甲狀腺毒癥急性加重的一個綜合征，發生原因可能與循環內甲狀

腺激素水平增高有關。多發生于較重甲亢未予治療或治療不充分的患者。常見誘因有感染、手術、創傷、精神刺激等。

臨床表現有：高熱、大汗、心動過速(140次/分以上)、煩躁、焦慮不安、澹妄、惡心、嘔吐、腹瀉，嚴重患者可有心衰，

休克及昏迷等。甲亢危象的診斷主要靠臨床表現綜合判斷。臨床高度疑似本癥及有危象前兆者應按甲亢危象處理。

P714甲亢心：甲狀腺功能亢進性心臟病(thyrotoxicheartdisease)的簡稱。它是由高濃度的甲狀腺激素直接作用于

心肌和周圍血管系統而引起的心臟擴大、心力衰竭、心律紊亂和心絞痛等一系列的心血管表現的一種內分泌性代謝紊

亂性心肌病。

P723Schmidt綜合征：原發性甲減伴特發性腎上腺皮質功能減退和1型糖尿病者屬自身免疫性多內分泌腺體綜合征

的一種，稱為Schmidt綜合征。

P734庫欣綜合征/Gushing綜合征(Cushing'ssyndrome)：為各種病因造成腎上腺分泌過多糖皮質激素(主要是皮質醇)

所致病癥的總稱，其中最多見者為垂體促腎上腺皮質激素(ACTH)分泌亢進所引起的臨床類型，稱為庫欣病。

P734Cushing病(Cushing'sdisease)：垂體促腎上腺皮質激素(ACTH)分泌亢進所引起庫欣綜合征的臨床類型，稱為

庫欣病

P744原發性腎上腺功能不足(primaryadrenalinsufficiency)又稱Addison'sdisease,是腎上腺無法分泌足夠的

皮質醇所引發的疾病。由于雙側腎上腺的絕大部分被毀所致，血中低濃度的皮質醇引發負回饋，使得促皮質醇激素(ACTH)

分泌增加而呈現典型上升情形。繼發性者由下丘腦-垂體病變引起。

P745腎上腺危象：危象為本病急驟加重的表現。常發生于感染、創傷、手術、分娩、過勞、