急性冠脈綜合癥介入治療新進展急性冠脈綜合癥的

介入治療新進展2急性冠脈綜合癥介入治療新進展ST段抬高心肌梗死（STEMI）不穩定型心絞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高心肌梗死(non-ST-segmentelevationacutemyocardialinfarction(NSTEMI))急性冠狀動脈綜合癥（autecoronarysyndromeACS）概念急性冠脈綜合癥介入治療新進展●不穩定型心絞痛（UA）穩定型勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統稱之為不穩定型心絞痛。在發病機制上，其與穩定型心絞痛的差別主要在于冠脈內不穩定的粥樣斑塊繼發病理改變，使局部心肌血流量明顯下降，如斑塊內出血、斑塊纖維帽出現裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠脈痙攣，導致缺血性心絞痛。急性冠脈綜合癥介入治療新進展中動脈動脈壁內皮內彈力板外彈力板內膜中膜外膜急性冠脈綜合癥介入治療新進展正常動脈壁內皮細胞血管平滑肌細胞急性冠脈綜合癥介入治療新進展動脈粥樣硬化形成脂質脂質聚積在內膜間隙與內皮細胞受損或功能異常有關急性冠脈綜合癥介入治療新進展脂質內皮細胞和白細胞表面特性變化，表達粘附因子增加，吸引炎癥細胞，主要為單核細胞動脈粥樣硬化形成急性冠脈綜合癥介入治療新進展單核細胞從內皮細胞之間移入內膜下成為巨噬細胞，再轉變為泡沫細胞形成最早的粥樣硬化病變脂質條紋。脂質單核細胞移入內膜變成巨噬細胞，攝取脂質形成泡沫細胞急性冠脈綜合癥介入治療新進展動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂核外膜內皮細胞內膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)肩部急性冠脈綜合癥介入治療新進展富含平滑肌細胞的厚纖維帽穩定的動脈粥樣硬化斑塊急性冠脈綜合癥介入治療新進展冠脈斑塊破裂合并血栓形成血管縱切模式圖斑塊破裂出血血栓形成冠狀動脈粥樣硬化斑塊急性冠脈綜合癥介入治療新進展●不穩定型心絞痛（UA）

穩定型勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統稱之為不穩定型心絞痛。在發病機制上，其與穩定型心絞痛的差別主要在于冠脈內不穩定的粥樣斑塊繼發病理改變，使局部心肌血流量明顯下降，如斑塊內出血、斑塊纖維帽出現裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠脈痙攣，導致缺血性心絞痛。急性冠脈綜合癥介入治療新進展●ST段抬高心肌梗死(STEMI)

1、T波倒置在面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現。2、ST段抬高呈弓背向上型在面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現。

3、寬而深的Q波（病理性Q波）在面向透壁心肌壞死區的導聯上出現。

發生機制：纖維蛋白交聯形成的紅色血栓，造成了冠狀動脈急性完全閉塞，出現了透壁性心肌損傷急性冠脈綜合癥介入治療新進展急性冠脈綜合癥介入治療新進展●ST段抬高心肌梗死(STEMI)

1、T波倒置在面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現。2、ST段抬高呈弓背向上型在面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現。

3、寬而深的Q波（病理性Q波）在面向透壁心肌壞死區的導聯上出現。

發生機制：纖維蛋白交聯形成的紅色血栓，造成了冠狀動脈急性完全閉塞，出現了透壁性心肌損傷急性冠脈綜合癥介入治療新進展●非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)發生機制：NSTEMI主要以血小板血栓（白色血栓）為主，造成了冠狀動脈的急性次全閉塞，出現心內膜下損傷，不表現為ST段抬高

.急性冠脈綜合癥介入治療新進展

UA、STEMI、NSTEMI的共同病理基礎均為不穩定的粥樣斑塊，只是伴發了不同程度的繼發性病理改變，一旦出現繼發性病變，患者往往既有胸痛，而當胸痛發作之初并不能確定其最終結果，統稱為ACS有利于對這類急性胸痛患者重視:將可能患ACS的病人置于能進行ECG監測和電除顫的觀察室，并且能夠在10分鐘內迅速完成12導聯ECG檢查同時做出明確診斷。急性冠脈綜合癥介入治療新進展經皮冠狀動脈介入治療(percutaneouscoronryintervention，PCI)是盡早實現血管再灌注的公認有效手段。●介入治療的時機選擇●介入治療支架選擇急性冠脈綜合癥介入治療新進展介入治療的時機選擇

理論上，早期對犯罪血管進行處理應當會給患者帶來明顯的益處，但同時也存在著遠端栓塞、無復流、血小板激活及血栓形成、加重炎癥和再灌注心肌損傷等風險。目前大部分學者逐漸取得共識，建議對高危患者急診PCI，對中危患者早期72h內行PCI。急性冠脈綜合癥介入治療新進展

危險分層高危持續胸痛>30minST段壓低持續性或范圍擴大

ST段壓低≥0.2mV,肌鈣蛋白I，T或CK-MB水平升高血流動力學不穩定室速,室顫急性冠脈綜合癥介入治療新進展中危肌鈣蛋白I，T或CK-MB水平升高ST段壓低(<0.2mV)強化治療后24h反復胸痛心梗史PCI或CABG史EF<40%腎功能不全糖尿病

危險分層急性冠脈綜合癥介入治療新進展介入治療的時機選擇

理論上，早期對犯罪血管進行處理應當會給患者帶來明顯的益處，但同時也存在著遠端栓塞、無復流、血小板激活及血栓形成、加重炎癥和再灌注心肌損傷等風險。目前大部分學者逐漸取得共識，建議對高危患者急診PCI，對中危患者早期72h內行PCI。急性冠脈綜合癥介入治療新進展

但對于轉運延遲預計2小時以上者，建議就地溶栓治療，因為靜脈溶栓一般起效時間60~90min左右。急性冠脈綜合癥介入治療新進展介入治療支架選擇藥物支架的出現是冠脈介入的一項革命，而隨之而來的血栓風險，特別是晚期血栓的風險則引起了人們的擔心。冠脈支架就是通過介入的方法將冠狀動脈狹窄的部位擴張后放入一個金屬支架支撐狹窄部位，使狹窄的血管壁向外擴張，支架置入后，新生的內皮細胞逐漸覆蓋于支架表面，使支架最終被完全包埋于血管壁內，支撐血管保持持續開放狀態，保持冠狀動脈的暢通。急性冠脈綜合癥介入治療新進展PTCA急性冠脈綜合癥介入治療新進展冠脈內支架植入急性冠脈綜合癥介入治療新進展藥物涂層支架

冠脈支架屬于純金屬的東西，安裝時用球囊將其擴開使其緊貼血管壁，起到一個支撐作用，這屬于物理效應，所以從理論上講，支架應該是一勞永逸的。但是由于球囊在擴張的時候對冠狀動脈內皮組織產生損傷，人體的防御系統會通過內皮增生的辦法自動修復該損傷，如果增生過度則會使管腔再次狹窄甚至閉塞。因此后來誕生了藥物涂層支架。急性冠脈綜合癥介入治療新進展根據主要藥理作用的不同，將涂層藥物分為五大類:

（1）抗血栓藥物，如肝素、水蛭素、前列環素、阿昔單抗等。

（2）抗炎癥藥物，如地塞米松(DXM)、甲基強的松龍、雙磷酸鹽脂質體等。

（3）抗VSMC增殖藥物，是目前最受關注的一類藥物，研究較多的包括雷帕霉素(RAPM)和紫杉醇(PTX)等，其他新型抗VSMC增殖涂層藥物如血管肽素、MycophenolicAcid、Tracolimus、Everolimus、環孢素A、甲基-RAPM等也在陸續進行臨床試驗。

（4）抗VSMC移行藥物，如巴馬司他等。

（5）促內皮愈合藥物，如17β雌二醇、血管內皮生長因子等。

急性冠脈綜合癥介入治療新進展

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