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文檔簡介
肥胖或可增加MS風險一項新的研究表明,青春期或成年早期肥胖與多發性硬化(MS)風險增加具有相關性。該研究結果將在第66屆美國神經病學會年會上(AAN2014)上發表。該研究的負責人是阿根廷布宜諾斯艾利斯RaúlCarrera神經學研究協會的JorgeCorreale博士。Correale博士介紹,肥胖似乎作為附加影響因素參與MS的發病,該影響可能由瘦素介導。Correale博士補充說:“我們需要做更多的工作以了解其參與所有不同環境/習慣因素的機制,例如體重指數(BMI)。如果我們了解其機制,就可以找到減少發病或防止疾病進展的替代療法。”環境危險因素研究者納入了210名年齡在15歲至20歲之間的MS患者與210名對照者(相同年齡、性別但無MS),并計算了體重指數(BMI)。結果表明,那些在20歲時肥胖者(BMI>30kg/m2)后來罹患MS的風險是那些無肥胖者的兩倍(比值比2.1;95%置信區間1.2-3.7;P=0.02)。研究者們還測量了不同激素和細胞因子產生細胞水平,發現BMI與血清瘦素水平直接相關,但與25(OH)維生素D水平成負相關。此外,瘦素具有對抗調控細胞與CD4+效應T細胞的作用,從而促進炎癥應答,這可能表明肥胖與MS自身免疫之間有潛在聯系。Correale博士說:“瘦素促進體內炎癥應答,這或許可以解釋肥胖與MS之間的聯系。”Correale博士介紹:“最近幾年我們已經開始越來越多的了解參與MS發生的不同因素。MS有遺傳因素,而且一些環境因素或生活習慣也被認為能增加罹患MS的風險,例如吸煙、低維生素D、E-B病毒感染。此外,在動物模型中,增加飲食中鹽的含量也被認為能增加MS發病風險,現在肥胖似乎也成為增加罹患MS風險的一種習慣因素。”他指出,最近哈佛大學與哥本哈根衛生學院進行的流行病學研究也表明,肥胖是MS的危險因素因素,尤其是在童年期和青春期。在詳細闡述所提出的機制時,Correale博士指出,BMI的增加與維生素D水平降低相關,后者與MS風險增加相關。此外,肥胖可增加瘦素的產生。我們的調查也證實了,肥胖MS患者的瘦素加速了與髓鞘損傷相關的自動攻擊性細胞的增殖。他補充說:“此外,瘦素具有抑制并減少調控細胞(在標準狀態下控制自動攻擊性細胞)的作用。這兩種機制至少部分解釋了肥胖的影響。”他指出,動物實驗表明某些影響葡萄糖(二甲雙胍)和膽固醇(他汀類藥物)代謝的藥物具有抑制瘦素作用的影響。然而,他汀類藥物已被驗證對MS沒有多少裨益。另一種方法是,簡單的限制卡路里的攝入已對動物顯示出抗炎、抗氧化以及神經保護的作用,但尚需在人類中證實。然而,在一份警示報告中Correale博士稱,瘦素對中樞神經系統既有正面影響又有負面影響。雖然瘦素可誘導炎癥機制,但它似乎也對神經元存活和髓鞘形成有利。因此,
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