高血壓

hypertension

收縮壓

舒張壓正常人： 140mmHg或

90mmHg成人高血壓： 160 95臨界高血壓： 140

收

160 90

舒

95特發性或原發性(essentialorprimary):

原因不明。良性、惡性繼發性(secondary)：繼發于某些疾病一、良性高血壓(benignhypertension)

又叫緩進型高血壓(一)、臨床過程及表現： 早期多無癥狀，偶然發現，表現為全身細動脈和小動脈痙攣，呈間斷性，血壓處于波動狀態；其后細小動脈持續痙攣，血壓持續升高；晚期，可因心力衰竭、腦出血死亡。(二)、基本病變：1、細動脈玻璃樣變性

(hyalinedegeneration)

內皮下均勻粉染蛋白性物質沉積 管壁增厚、變硬； 管腔狹窄、甚至閉塞

細動脈硬化

(arteriolosclerosis)脾小結中央小動脈玻璃樣變性腎小球入球小動脈玻璃樣變性2、小動脈(肌型器官動脈) 1）中膜增厚： SMC肥大、增生

2）內彈力板分離：雙層

3）內膜增厚：SMC增生、纖維組織 增多

管腔有一定狹窄良性高血壓之小動脈病變(三)、對機體的影響1、心臟肥大： 向心性

離心性

心衰 心肌肥厚 心腔擴張2、腎：原發性顆粒性固縮腎 入球小動脈玻變，相應腎單位(腎小球、腎小管)萎縮，結締組織收縮，周圍腎單位代償性肥大3、腦出血、小灶壯梗死 腦動脈病變：細小動脈玻變；重者纖維素樣壞死纖，繼發血栓形成；二者均可繼發微動脈瘤形成腦出血：管壁破裂出血 最發生于基底節、內囊，其次為大腦白質、腦橋和小腦腦小灶壯梗死：細小動脈玻變

管腔狹窄，或纖維素樣壞死

血栓形成，造成局部腦組織缺血，梗死，形成小軟化灶。4、視網膜：視網膜中央動脈硬化 視乳頭水腫、視網膜滲出、出血高血壓之腎小球、腎小管萎縮二、惡性高血壓(malignanthypertension)

又叫急進型高血壓(一)、臨床表現：

嚴重高血壓：230/130mmHg，可發生高血壓腦病；持續性蛋白尿、血尿、管型尿 多于一年內因尿毒癥、腦出血或心力衰竭死亡。(二)、基本病變1、細動脈：纖維素樣壞死 累及中膜和內膜，并有血漿內滲，使管壁極度增厚2、小動脈：增生性動脈內膜炎

內膜增厚，SMC增生，呈同心圓樣排列，形成層狀洋蔥皮樣病變(三)、對機體的影響：主要累及腎和腦1、腎：入球小動脈、節段性腎小球毛細血管叢纖維素樣壞死

血栓形成

小灶壯梗死 肉眼：多數出血點、斑點狀微梗死灶2、腦：局部缺血，微梗死灶、出血三、高血壓的危險因素1、遺傳：多基因2、飲食：高納、低鉀、低鈣3、社會心理：應激4、腎：抗高血壓物質(髓質)、PG5、心房：心鈉素（利鈉肽）利尿、排鈉、降壓5、神經內分泌：細動脈交感神經興奮 腎素--血管緊張素系統LumenEndotheliumIntimaInternalelasticmembraneMediaNormalvesselProgressivedevelopmentofartheroscleroticplaqueExtracellularmatrixsynthesisProliferationofsmoothmusclecellsExtracellularlipidsandnecroticcellsMigrationofsmoothmusclecellsEndothelialinjury/DysfunctionHyperlipidemia,HypertensionSmoking,Toxins,Hemodynamicfactors,Immunereactions,Viruses二、惡性高血壓(malignanthypertension)

又叫急進型高血壓(acceleratedhypertension)

由良性高血壓惡化而來，或原發(一)、臨床表現： 嚴重高血壓：230/130mmHg，可發生高血壓腦病；持續性蛋白尿、血尿、管型尿；多于一年內因尿毒癥、腦出血或心力衰竭死亡。 血中腎素水平升高。(二)、基本病變1、細動脈：纖維素樣壞死 累及中膜和內膜，并有血漿內滲，使管壁極度增厚腎小球入球小動脈纖維素樣壞死2、小動脈：增生性動脈內膜炎

內膜增厚，SMC增生，呈同心圓樣排列，形成層狀洋蔥皮樣病變腎葉間動脈或弓形動脈(小動脈)增生性動脈內膜炎(三)、對機體的影響：主要累及腎和腦1、腎：入球小動脈及節段性腎小球毛細血管叢纖維素樣壞死

血栓形成

小灶狀梗死。 肉眼：腎表面有多數出血點；切面有多數斑點狀微梗死灶。2、腦：局部缺血，微梗死灶、出血三、高血壓的危險因素1、遺傳：多基因2、飲食：高納、低鉀、低鈣3、社會心理：應激4、腎： 1)腎素

2)鈉平衡

3)抗高血壓物質(髓質)5、神經內分泌：

1)細動脈交感神經興奮：

縮血管神經-去甲腎上腺素、神經肽Y

擴血管神經-降鈣素相關基因蛋白、P物質

2)利鈉素(心鈉素)：左心房、腦

3) 腎素-血管緊張素(-醛固酮)系統血壓=外周阻力x血容量鈉重吸收腎素血管收縮血管緊張素原醛固酮血管緊張素I血管緊張素II交感神經興奮血管壁增厚第三節、風濕病Rheumatism一、定義：一種與A組

溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病，主要累及全身結締組織，呈急性或慢性結締組織炎癥，膠原纖維發生纖維素樣壞死，為結締組織病，即膠原病，心臟、關節和血管最常被累及，以心臟病變最重。二、風濕病急性期：風濕熱(RheumaticFever)

兒童，咽炎史 發熱，皮疹，皮下結節，舞蹈癥 血抗鏈O抗體

，血沉加快反復發作三、發病機制：自身免疫——

交叉反應

M-蛋白

心肌抗原；多糖——

心肌糖蛋白； 透明質酸

軟骨蛋白多糖鏈球菌感染心臟損傷抗體產生心肌炎心外膜炎心內膜炎風濕病的發病機制模式圖四、基本病變 三期1、變形滲出期 結締組織纖維粘液變性：膠原纖維腫脹、基質蛋白多糖

腫脹的膠原纖維斷裂、崩解+基質+纖維蛋白沉積

纖維素樣壞死 另見淋巴單核細胞浸潤心內膜膠原纖維粘液變性、腫漲、纖維素樣壞死2、增殖期/肉芽腫期 風濕性肉芽腫，即Aschoff小體：中心為纖維素樣壞死，周圍為炎癥細胞：1)Anitschkow

細胞：體積大，漿寬嗜鹼，核大，卵圓形，空泡狀，染色質聚集于核中央，橫切面呈鷹眼狀，縱切面呈毛毛蟲樣2)Aschoff巨細胞：1-4個核3)少量炎細胞，主要是T淋巴細胞心肌間風濕性肉芽腫，即Aschoff

小體心肌間風濕性肉芽腫，即Aschoff

小體心內膜風濕性肉芽腫，即Aschoff

小體3、瘢痕期(愈合期)

細胞成分減少，出現纖維母細胞，產生膠原

小瘢痕病程：4-6個月，可新舊病變并存漿膜病變：漿液性、纖維素性、滲出性炎五、各臟器病變(一)、風濕性心臟病：累及各層，全心炎1、風濕性心內膜炎：心內膜(包括心瓣膜)

疣狀心內膜炎：瓣膜閉索緣出現單排、1-2mm疣狀贅生物

(疣狀血栓)，由纖維素和血小板構成(白血栓)。二尖瓣之疣狀心內膜炎(疣狀血栓)瓣膜之疣狀血栓(纖維素性血栓)心內膜病變纖維化、疣狀贅生物機化

瘢痕

病變反復發作，結締組織增多

房室內膜：增厚、粗糟、皺縮，以左心房為 著，出現McCallum’spatch(馬氏斑)；心瓣膜：增厚、變硬、卷曲、縮短、粘連、鈣化，腱索增粗變短

狹窄和/或閉鎖不全(慢性瓣膜病)2、風濕性心肌炎： 心肌間結締組織，小動脈旁，Aschoff

小體，彌漫分布

纖維化，小瘢痕3、風濕性心包炎 漿液性、纖維素性滲出

絨毛心

可完全吸收 不完全吸收

機化、粘連

縮窄性心包炎(二)、風濕性關節炎 滲出：紅、腫、熱、痛 周圍有Aschoff小體

完全吸收(三)、風濕