河南大學教案2006～2007學年第2學期課程名稱醫學免疫學院（部）醫學院教研室(實驗室)免疫學授課班級2005級主講教師白慧玲職稱教授使用教材醫學免疫學河南大學教務處制二○○七年一月教案（首頁）課程名稱免疫學總計：54學時課程類別醫學基礎課學分4講課：54學時實驗：18學時上機：學時任課教師白慧玲職稱教授授課對象專業班級：2005級醫學共7個班基要本參教考材資和料主基本教材：《醫學免疫學》，龔非力主編，科學出版社出版主要參考資料：《醫學免疫學》，陳慰峰主編，人民衛生出版社出版教和學要目求的通過課堂講授教學過程，使學生掌握和了解本學科的基本理論、基本知識及基本技能，為學習后繼的其它醫學基礎課程及臨床醫學、預防醫學等專業課程奠定基礎。同時結合教學實踐、培養學生獨立思考、獨立工作的能力和嚴謹的科學作風。由于醫學免疫學是當今發展最快的學科之一。教學中要結合本學科新的、重大的研究進展，使學生對醫學免疫學的國際先進水平有所了解，培養學生探索獻身科學的興趣和志向。教及學重難點點課程的重點：包括抗原、免疫球蛋白、補體系統、主要組織相容性復合體、免疫應答等，并能將其聯系、歸納。課程的難點：免疫應答過程、免疫調節和免疫學的新進展以及如何將免疫學課程與臨床相互聯系。注：課程類別：公共基礎課、專業基礎課、專業必修課、專業選修課、集中實踐環節、實驗課、公共選修課免疫學課程教案課次14授課方式（請打√）理論課√討論課□實驗課□習題課□其他□課時安排3授課題目（教學章、節或主題）：超敏反應教學目的、要求（分掌握、熟悉、了解三個層次）：一、掌握超敏反應的概念及分型。二、掌握Ⅰ型超敏反應的概念、發生機制；熟悉常見疾病及其防治。三、掌握Ⅱ型超敏反應的概念：發生機制；熟悉常見疾病，了解防治。四、掌握Ⅲ型超敏反應的概念、發生機制；熟悉常見疾病，了解防治。五、掌握Ⅳ型超敏反應的概念、發生機制；熟悉常見疾病，了解防治。教學重點及難點：本章節是免疫學和臨床關系比較密切的內容，要求重點掌握：超敏反應的概念及分型，Ⅰ-Ⅳ型超敏反應的概念、發生機制。教學基本內容方法及手段一、超敏反應的概念、分型。二、Ⅰ型超敏反應：發生過程及其原理，常見疾病類型及臨床特點、防治原則。三、Ⅱ型超敏反應：發生機理，常見疾病舉例、特點。四、Ⅲ型超敏反應：免疫復合物致病特點及其發生機理、常見疾病、特點。五、Ⅳ型超敏反應：發生過程及其機理、特點、舉例。六、各型之間的相互關系及其比較。詳細內容見附頁多媒體講解授課中結合臨床多種過敏疾病實例，激發學生興趣，提出問題，詳細講解四型超敏反應發生機制。詳細方法見附頁作業、討論題、思考題：試述青霉素引起超敏反應的機制？超敏反應的防治原則有哪些？課后小結：超敏反應是臨床常見的疾病，其發病機制和免疫關系密切，本章節內容沒有學生難以理解的，但是通過本章節的學習，能夠使學生利用前面學到的基礎免疫學知識來理解超敏反應，達到基礎與臨床的結合，達到融會貫通的目的。本章節的學習，通過各種過敏疾病的病例，大大激發了學生的興趣，達到教學的目的。附頁教學基本內容方法及手段一、概述超敏反應概念，超敏反應分類。二、I型超敏反應（一）概念：1．定義：相同抗原入侵后，與肥大細胞和嗜堿性粒細胞上的IgE發生交聯，導致脫顆粒和活性介質的釋放，數分鐘內出現血管擴張，通透性增強，平滑肌收縮等反應，2．特點：①由IgE抗體介導，無補體參與；②反應發生快、消退快，以生理功能紊亂為主；③具有明顯的遺傳背景和個體差異。（二）參與I型超敏反應的抗原1.變應原（allergen）:某些抗原物質能選擇性激活CD4+Th2細胞及Ｂ細胞，誘導產生特異性IgE抗體，導致超敏反應發生，此類抗原稱為變應原。2.臨床上常見的變應原有*吸入性變應原:植物花粉、真菌、螨等;*食物變應原:牛奶、雞蛋、魚、蝦等;*藥物及生物制品：青霉素、異種動物血清；*其它：某些酶類物質、動物皮屑等（三）參與I型變態反應的效應分子與細胞1.IgE（１）IgE為親細胞性抗體，通過其Fc段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面FcεRⅠ結合，使機體處于致敏狀態。（２）IgE產生部位：呼吸道和消化道粘膜固有層中。2.IgE受體*FceRI：與IgE有極高的親和力，表達于肥大細胞和嗜堿性粒細胞上。*FceRII/CD23:低親和力受體，表達于APC、嗜酸性粒細胞、活化T細胞及NK細胞上；可調節IgE,血清IgE高，有負調作用；IgE低，則發揮正調作用。3.肥大細胞和嗜堿性粒細胞4.嗜酸性粒細胞(1)分布：呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜組織(2)生物學特征:（四）Ｉ型超敏反應的發生過程和發生機制1．致敏階段2．發敏階段3．效應階段（五）常見的I型超敏反應性疾病1.過敏性休克2.呼吸道過敏反應：過敏性鼻炎、支氣管哮喘3.消化道過敏反應4.皮膚過敏反應多媒體講解1、首先復習免疫應答的概念，免疫應答的類型，免疫應答必須處于正常水平，從而引出超敏反應的概念以四種分型（速發型超敏反應、細胞毒型或細胞溶解型超敏反應、免疫復合物型或血管炎型超敏反應）、遲發型超敏反應）。2、利用臨床常用藥物青霉素過敏反應引出I型超敏反應的概念，然后利用PPT詳細講解I型超敏反應特點、發生機理，過程，在此基礎上自然引出參與I型超敏反應的各種物質：變應原、抗體、細胞等。教學基本內容方法及手段（六）Ｉ型超敏反應防治原則1．變應原皮膚試驗2．脫敏治療３．藥物防治二、II型超敏反應（一）參與II型超敏反應的抗原（二）參與II型超敏反應的分子與細胞（三）II型超敏反應的發生機制1.補體介導的細胞毒作用：2.調理吞噬作用：3.ADCC效應：NK及吞噬細胞通過ADCC殺傷靶細胞4.改變靶細胞功能：抗細胞表面受體的自身抗體與受體結合，刺激或抑制靶細胞功能。（四）常見的II型超敏反應性疾病1.同種異性型抗原引起的輸血反應、新生兒溶血癥2.由外來抗原或半抗原引起的藥物過敏性血細胞減少癥3.由自身抗原引起的肺腎綜合征、腎小球腎炎4.由自身受體抗體引起的毒性甲狀腺腫、重癥肌無力三、III型超敏反應中等大小可溶性免疫復合物沉積于局部或全身毛細血管基底膜，通過激活補體并在血小板、嗜堿性/中性粒細胞參與下，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎癥反應和組織損傷，稱為III型超敏或反應免疫復合物型或血管炎癥型超敏反應。（一）發病機制（二）臨床常見的III型超敏反應性疾病1．局部免疫復合物病：2．全身性免疫復合物病：如血清病、鏈球菌感染后腎小球腎炎、類風濕性關節炎、風濕熱、結節性動脈炎、系統性紅斑狼瘡等。

四、IV型超敏反應由致敏淋巴細胞再次接觸相同抗原所致以單個核細胞（單核細胞、淋巴細胞）浸潤為主的炎癥損傷，稱為IV型超敏反應。由于免疫細胞激活、增殖、分化及炎癥細胞的聚集需較長時間,炎癥反應發生較遲,持續時間較長,故稱為遲發型超敏反應（delayedtypehypersensitivity，DTH）。（一）發生機制1．效應T細胞和記憶T細胞的形成2．效應T細胞引起的炎癥反應和細胞毒作用（二）臨床常見的IV型超敏反應性疾病1．傳染性遲