第三章外科休克病人的護理

(1)病因與分類

(2)病理生理

1.概述

(3)臨床表現

(4)治療要點

三、外科休克病人的護理

2.低血容量性休克(1)病理生理

(2)臨床表現

3.感染性休克

(3)治療要點

4.護理措施

第一節概述

以有效循環血容量驟減，組織灌注不足，細胞代謝紊亂，微循環障礙為特點的病理過程。

(-)病因與分類

低血容量性休克(包括創傷性和失血性休克)

感染性休克

心源性休克

神經性休克

過敏性休克

低血容量性和感染性休克一一外科休克中最常見。

(-)病理生理

各類休克的共同病理生理基礎是有效循環血量銳減和組織灌注不足及由此導致的微循環、代謝改變和

內臟器官繼發性損害等。

1.微循環變化

(1)微循環收縮期(休克代償期)

當人體有效循環血量銳減時，血壓下降，組織灌注不足和細胞缺氧，刺激主動脈弓和頸動脈竇壓力感

受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感神經腎上腺軸興奮，大量兒茶酚胺釋放，腎素血管緊張素分泌增加

等，使心跳加快、心排出量增加，選擇性地使外周和內臟小血管、微血管平滑肌收縮，以保證重要器官的

供血。由于毛細血管前括約肌強烈收縮，動靜脈短路和直接通道開放，增加了回心血量。隨著真毛細血管

網內血流量減少，壓力降低，血管外液進入血管，一定程度補充了循環血量。故此期也稱為休克代償期。

(2)微循環擴張期(休克抑制期)：

流經毛細血管的血流量繼續減少，組織因嚴重缺氧處于無氧代謝狀態，大量酸性代謝產物堆積，組胺

等血管活性物質釋放，毛細血管前括約肌松弛。使毛細血管廣泛擴張，而后括約肌由于對酸中毒耐受力較

大，仍處于收縮狀態，致大量血液淤滯于毛細血管，毛細血管內靜水壓升高、通透性增加，血漿外滲至第

三間隙，引起血液濃縮。血液黏稠度增加。回心血量進一步減少，血壓下降，重要臟器灌注不足，休克進

入抑制期。

(3)微循環衰竭期(休克失代償期)：

由于微循環內血液濃縮、黏稠度增加和酸性環境中血液的高凝狀態，使紅細胞與血小板易發生凝集，

在血管內形成微血栓，甚至發生彌散性血管內凝血(DIC)。隨著各種凝血因子消耗，激活纖維蛋白溶解系

統，臨床出現嚴重出血傾向。由于組織缺少血液灌注，細胞缺氧更加嚴重，加之酸性代謝產物和內毒素的

作用，使細胞內溶酶體膜破裂，釋放多種水解酶，造成組織細胞自溶、死亡，引起廣泛的組織損害甚至多

器官功能受損。此期也稱為休克失代償期。

2.代謝變化

組織灌注不足和細胞缺氧一一葡萄糖無氧酵解一一乳酸增多一一代酸。

兒茶酚胺大量釋放，促進胰高血糖素生成，抑制胰島素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂體

分泌促腎上腺皮質激素——血糖升高.

蛋白質分解加速一一血尿素氮、肌酎、尿酸增加。

血容量降低一一抗利尿激素和醛固酮分泌增加一一水鈉潴留，以保證血容量。

3.內臟器官繼發性損害

內臟持續缺血、缺氧——組織細胞變性、出血、壞死——多系統器官功能障礙或衰竭(MODSorMODF),

是休克病人死亡的主要因素。

(1)肺：低灌注和缺氧損傷肺毛細血管的內皮細胞和肺泡上皮細胞一一急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。

內皮細胞損傷——血管壁通透性增加——肺間質水腫；

肺泡上皮細胞受損一一影響表面活性物質的生成一一肺泡萎陷、局限性肺不張一一氧彌散障礙一一通

氣/血流失調一一進行性呼吸困難和缺氧。

(2)腎——急性腎功能衰竭(ARF)

兒茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，腎血管收縮，腎血流量減少，腎小球濾過率降低一一水鈉

潴留，尿量減少。腎小管上皮細胞大量壞死。

(3)心：

冠狀動脈灌流量的80%來源于舒張期，休克時心率過快、舒張期過短或舒張壓降低，冠狀動脈灌流量減

少，心肌因缺血缺氧而受損。一旦心肌微循環內血栓形成，可引起局灶性心肌壞死和心力衰竭。此外，休

克時的缺血再灌注損傷、酸中毒，以及高鉀血癥等均可加重心肌功能的損害。

(4)腦：

腦內小動脈平滑肌的舒縮主要受二氧化碳分壓和酸堿度的影響。但休克晚期，持續性的血壓下降，使

腦灌注壓和血流量下降而出現腦缺氧并喪失對腦血流的調節作用，毛細血管周圍膠質細胞腫脹，血管壁通

透性升高，血漿外滲，出現繼發性腦水腫和顱內壓增高。

(5)肝：

肝細胞缺血、缺氧，肝血竇及中央靜脈內微血栓形成，肝小葉中心區壞死。肝臟灌流障礙使網狀內皮

細胞受損，肝臟的解毒及代謝能力減弱，易發生內毒素血癥，加重代謝紊亂及中毒。臨床出現黃疸、氨基

轉移酶升高，嚴重時昏迷。

(6)胃腸道：

胃腸道黏膜缺血、缺氧一一

①急性胃黏膜糜爛或應激性潰瘍一一上消化道出血。

②腸黏膜缺血、缺氧一一腸的屏障結構及功能受損、腸道內細菌及毒素易位一一并發腸源性感染或毒

血癥。

【馬上小結TANG】休克一一多系統器官功能障礙或衰竭。

(1)肺——肺不張、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS).

(2)腎——急性腎衰竭(ARF)。

(3)心——局灶性心肌壞死和心功能衰竭。

(4)腦——繼發性腦水腫和顱內壓增高。

(5)肝——肝小葉中心區壞死。肝昏迷。

(6)胃腸道—急性胃黏膜糜爛或應激性潰瘍。腸源性感染或毒血癥。

(三)臨床表現

L休克代償期當失血量少于循環血量的20%以下時，由于機體的代償作用，交感腎上腺軸興奮，病人

表現為神志清醒，精神緊張，興奮或煩躁不安。口渴，面色蒼白，手足濕冷，心率和呼吸增快，尿量正常

或減少；舒張壓可升高，脈壓減小。

2.休克抑制期病人表現為神情淡漠，反應遲鈍，甚至出現意識模糊或昏迷，皮膚和黏膜發組，四肢濕

冷，脈搏細速或摸不清；血壓下降，脈壓縮小；尿量減少甚至無尿。若皮膚黏膜出現瘀斑或消化道出血，

則表示病情發展至DIC階段。若出現進行性呼吸困難、煩躁、發州，給予吸氧仍不能改善者，應警惕并發

ARDS。此期病人常繼發多器官衰竭而死亡。

程皮膚黏膜

神志口渴脈搏血壓體表血管尿量估計失血量

期度色澤溫度

休

神志清楚，

100次/收縮壓正常或稍

輕伴有痛苦表開始蒼正常或正<20%(<

明顯分以下，升高，舒張壓增正常

度情，精神緊白發涼常800ml)

償尚有力高，脈壓縮小

張

期

克神志尚清表淺靜脈塌20%?40%

中100—120收縮壓為90?尿

抑楚，表情淡很明顯蒼白發冷陷，毛細血(800?

度次/分70nlmHg,脈壓小少

制漠管充盈遲緩1600ml)

期

尿

毛細血管充

意識模糊，非常明顯著蒼濕冷(肢速而細少

由收縮壓V70mmHg盈更遲緩，>40%(>

神志不清，顯,可能白，肢端端更明弱，或摸或

度或測不到表淺靜脈塌1600ml)

昏迷無主訴青紫顯)不清無

陷

尿

(四)治療原則

關鍵：盡早去除病因，迅速恢復有效循環血量，糾正微循環障礙，增強心肌功能，恢復人體正常代謝。

1.一般緊急措施

（1）創傷所致大出血一一立即控制大出血。

（2）保持呼吸道通暢。

（3）采取休克體位。

（4）其他：保暖、盡量減少搬動、骨折處臨時固定、必要時應用鎮痛藥。

頭和軀干抬高20°?30°,下肢抬高15°?20°一—防止胴肌及腹腔臟器上移而影響心肺功能，并可

增加回心血量。

2.補充血容量，糾正酸堿平衡失調。

3.積極處理原發病

在恢復有效循環血量后，需手術治療原發病。

有時需在抗休克的同時施行手術。

4.應用血管活性藥物：

血管收縮劑一一小動脈處于收縮狀態，暫時升高血壓，但可使組織缺氧更加嚴重，應慎重選用。

血管擴張劑一一解除小動脈痙攣，關閉動、靜脈短路，改善微循環，但可使血管容量相對增加而血壓

下降，從而影響重要臟器的血液供應。故只有當血容量已基本補足，才可考慮使用。

5.改善微循環

肝素一一休克發展至DIC階段的抗凝治療。

抗纖維蛋白溶解藥一一DIC晚期，纖維蛋白溶解系統亢進，可使用，如氨基乙酸；

抗血小板黏附和聚集藥一一阿司匹林、雙喀達莫和低分子右旋糖酎。

6.糖皮質激素一一對于嚴重休克及感染性休克病人可使用糖皮質激素?主要作用是：①擴張血管，改

善微循環；②防止細胞內溶酶體破壞；③增強心肌收縮力，增加心排血量：④增進線粒體功能；⑤促進糖

異生，減輕酸中毒。

第二節低血容量性休克

（一）病因、病理

外科最常見的休克類型。

由于各種原因引起短時間內大量出血及體液丟失，使有效循環血量降低所致。

（二）臨床表現

中心靜脈（CVP）降低、回心血量減少、心排血量（CO）下降一一低血壓和心率加快；

微循環障礙一一組織器官功能不全。

低血容量性休克主要表現為中心靜脈（CVP）降低、回心血量減少、心排血量（CO）下降所造成的低血

壓和心率加快；以及由微循環障礙造成的各種組織器官功能不全的表現。

（三）治療原則

及時補充血容量、治療其病因和制止其繼續失血、失液。

第三節感染性休克

（一）病因、病理

LG桿菌釋放內毒素一一與體內的抗原抗體復合物作用一一血管痙攣及血管內皮細胞損傷；

2.內毒素一一全身炎癥反應綜合征（SIRS）一一微循環障礙、代謝改變及器官衰竭。

（二）臨床表現

1.低動力型（低排高阻型一一冷休克）

2.高動力型（高排低阻型一一暖休克）

1.冷休克

外周血管收縮，阻力增高，微循環淤滯，大量毛細血管滲出，使血容量和心排出量降低。

表現：體溫降低，躁動不安、淡漠或嗜睡：面色蒼白、發組、花斑樣：皮膚濕冷；脈搏細速，血壓降

低，脈壓減小（V30mmHg）；尿量驟減（V25ml/h）。

2.暖休克

較少見，常出現于G*菌感染引起的休克早期。外周血管擴張，阻力降低，心排出量正常或稍高。

表現：神志清醒；疲乏；面色潮紅、手足溫暖；血壓下降、脈率慢、搏動清楚。

后期亦可轉變為冷休克。休克晚期，心力衰竭，外周血管癱瘓，即成為低排低阻型休克。

感染性休克時血流動力學有低動力型（低排高阻型）和高動力型（高排低阻型）改變。前者表現為冷

休克，后者為暖休克。

冷休克時，外周血管收縮，阻力增高，微循環淤滯，大量毛細血管滲出，使血容量和心排出量降低。

病人表現為體溫降低，躁動不安、淡漠或嗜睡；面色蒼白、發甜、花斑樣；皮膚濕冷；脈搏細速，血壓降

低，脈壓減小（V30mmHg）；尿量驟減（＜25ml/h）。暖休克較少見，常出現于革蘭陽性菌感染引起的休

克早期，主要為外周血管擴張，阻力降低，心排出量正常或稍高。病人表現為神志清醒；疲乏；面色潮紅、

手足溫暖；血壓下降、脈率慢、搏動清楚。但革蘭陽性菌感染的休克后期亦可轉變為冷休克。休克晚期，

心力衰竭，外周血管癱瘓，即成為低排低阻型休克。

（三）治療原則

以抗休克為主，同時抗感染。休克控制后，著重治療感染。

1.補充血容量一一“先晶后膠”。

首先快速輸入等滲鹽溶液或平衡鹽溶液，再補充適量的膠體液，如血漿、全血等。

補液期間應監測CVP一一作為調整輸液種類和速度的依據。

2.控制感染一一先根據臨床判斷選擇廣譜抗生素，再根據藥物敏感試驗結果調整為敏感的窄譜抗生素。

3.糾正酸堿失衡

輕度酸中毒，在補足血容量后即可緩解。

嚴重酸中毒一一靜脈輸入5%碳酸氫鈉溶液。

4.應用血管活性藥物

經補充血容量休克未見好轉時，可使用擴血管藥；也可聯合使用a受體和B受體興奮劑，如多巴胺加

間羥胺，以增強心肌收縮力、改善組織灌流。

膿毒血癥時，心功能受損而表現為心功能不全一一毛花背丙、多巴酚丁胺。

5.糖皮質激素一一早期、足量、短期。

氫化可的松、地塞米松或甲潑尼龍緩慢靜脈注射。

早期、足量，至多48小時，否則有發生應激性潰瘍和免疫抑制等并發癥可能。

第四節護理措施

（一）補充血容量，恢復有效循環血量

【中心靜脈壓與補液的關系】CVP正常值6?12cmiy）。

CVPBP原因處理原則

低低血容量嚴重不足充分補液

低正常血容量不足適當補液

I1'']低心功能不全或血容量相對過多給強心藥，糾正酸中毒，舒張血管

I1''J正常容量血管過度收縮舒張血管

正常低心功能不全或血容量不足補液試驗

（-）改善組織灌注

1.休克體位

將病人頭和軀干抬高20°?30°,下肢抬高15°?20°,可防止膈肌及腹腔臟器上移而影響心肺功能,

并可增加回心血量。

2.使用抗休克褲一一充氣后在腹部與腿部加壓，使血液回流入心臟，改善組織灌流，同時可以控制腹

部和下肢出血。

當休克糾正后，由腹部開始緩慢放氣，每15秒測量血壓1次，若血壓下降超過5mmHg,應停止放氣，

并重新注氣。

3.應用血管活性藥物

擴血管藥一一監測血壓的變化，及時調整輸液速度，預防血壓驟降引起不良后果。使用時從低濃度、

慢速度開始，每5?10分鐘測1次血壓，血壓平穩后每15?30/分鐘測1次。

血管收縮藥一一嚴防外滲。若注射部位出現紅腫、疼痛，應立即更換滴注部位，患處用0.25%普魯卡因

封閉，以免發生皮下組織壞死。

（三）增強心肌功能一一毛花背丙快速達到洋地黃化（0.8mg/d）.

（四）保持呼吸道通暢一一吸氧，嚴重呼吸困難者，可行氣管插管或氣管切開，并盡早使用呼吸機。

（五）預防感染

嚴格執行無菌技術操作規程，遵醫囑全身應用有效抗生素。

（六）調節體溫

1.保暖

室內溫度以20C左右。

切忌應用熱水袋、電熱毯等進行體表加溫一一為什么？

皮膚血管擴張，心、肺、腦、腎等重要臟器血流進一步減少。

增加局部組織耗氧量，加重缺氧。

2.降溫一一感染性休克高熱時，應予物理、藥物降溫。

（七）預防意外損傷

對于煩躁或神志不清的病人，應加床旁護欄，以防墜床；必要時，四肢以約束帶固定于床旁。

【實戰演習】

臨床休克抑制期相當于休克病理生理分期的

A.微循環痙攣期

B.微循環擴張期

C.微循環哀竭期

D.正常微循環

E.微循環代償期

『正確答案』B

急性腸梗阻易引起的休克是

A.失血性休克

B.過敏性休克

C.低血容量性休克

D.神經性休克

E.心源性休克

［正確答案』C

處理休克的首要措施是

A.處理原發病

B.擴充血容量