低鉀血癥與精神?。罕贿z忘的關聯目錄010203案例討論結論01案例患者否認非法藥物使用史，藥物包括治療高血壓的氫氯噻嗪和治療慢性阻塞性肺病所需的沙丁胺醇?；颊邽?1歲非裔美國婦女，既往診斷為分裂情感障礙，有高血壓和慢性阻塞性肺病病史。入院時的常規實驗室檢查顯示鉀水平為2.3mEq/L，尿液毒理學呈陰性。患者因幻聽和偏執妄想被送往急診科，初步評估顯示易怒、煩躁不安，并報告積極自殺意念?；颊哌^去幾年中一直服用氯硝安定和帕羅西汀治療抑郁癥，最近沒有進行藥物調整?；颊呓榻B入院時的常規實驗室檢查顯示鉀水平為2.3mEq/L，尿液毒理學呈陰性?；颊哌^去幾年中一直服用氯硝安定和帕羅西汀治療抑郁癥，最近沒有進行藥物調整。患者否認非法藥物使用史，藥物包括治療高血壓的氫氯噻嗪和治療慢性阻塞性肺病所需的沙丁胺醇?；颊弑辉\斷為分裂情感障礙，出現幻聽和偏執妄想癥狀，被送往急診科。急診科初步評估顯示患者易怒、煩躁不安，并報告積極自殺意念。癥狀與診斷患者否認非法藥物使用史，藥物包括治療高血壓的氫氯噻嗪和治療慢性阻塞性肺病所需的沙丁胺醇。藥物史與鉀水平患者過去幾年中一直服用氯硝安定和帕羅西汀治療抑郁癥，最近沒有進行藥物調整。入院時的常規實驗室檢查顯示鉀水平為2.3mEq/L，尿液毒理學呈陰性。管理和結果靜脈注射補充鉀患者抵達醫院后，立即給予靜脈注射補充鉀，分別注射60mEq和40mEq，以治療低鉀血癥。藥物約束補充氯化鉀由于患者表現出嚴重的躁動和攻擊性，因此需要使用藥物和身體約束。重復檢查鉀水平為2.9mEq/L。患者再次出現低鉀血癥癥狀，因此再次給予靜脈內補充60mEq的氯化鉀。藥物調整根據患者對抑郁和焦慮癥狀的良好反應史，重新開始使用氧西汀和氯硝西泮。氫氯噻嗪停藥患者被診斷為分裂情感障礙，有高血壓和慢性阻塞性肺病病史，因此氫氯噻嗪可能導致低鉀血癥而停用。癥狀改善患者的妄想和幻聽在入院的第二天有所改善，這表明患者的精神病癥狀得到了緩解。管理和結果由于患者不再出現幻聽或偏執妄想癥，因此停用了抗精神病藥物。幻聽消失患者每天接受40mEqp.o.的氯化鉀，直到出院，出院當天的最終水平為3.4mEq/L。氯化鉀治療管理和結果患者在急診科就診時出現多種癥狀，并在7年內被發現患有低鉀血癥。低鉀血癥患者共有11次醫院就診記錄，其中9次記錄了3.5mEq/L及以下的鉀水平。醫院就診在這9例病例中，有7例接受了精神病治療，鉀含量范圍為2.7mEq/L至3.3mEq/L。精神病治療索引事件索引事件低鉀血癥癥狀患者首次發作低鉀血癥時表現為失眠和怪異行為，鉀水平為2.7mEq/L。第二次發作患者第二次發作低鉀血癥時帶有妄想癥和幻聽，鉀水平仍為2.7mEq/L。第三次發作患者第三次發作低鉀血癥時表現為易怒情緒和幻聽，鉀水平為3.1mEq/L。第四次發作患者第四次發作低鉀血癥時出現妄想癥和幻聽，鉀水平為3mEq/L。02討論低鉀血癥與精神病低鉀血癥可能導致精神病患者出現精神病癥狀，如幻覺、妄想等，影響他們的日常生活和社會功能。精神病的低鉀血癥低鉀血癥的癥狀低鉀血癥可引起肌肉無力和靈活性麻痹、心臟心律失常和心電圖變化、神經精神方面的記憶障礙、定向障礙和意識模糊。低鉀血癥是一種可識別的、臨床上重要但經常被忽視的疾病，在精神病患者中患病率高達20%。低鉀血癥與精神病的關系低鉀血癥的模擬低鉀血癥可能模仿神經營養癥狀，如虛弱、嗜睡、冷漠、疲勞和情緒低落，以及焦慮反應，如頭痛、易怒、緊張、感覺異常、視覺障礙和肌肉不適。低鉀血癥與精神分裂癥低鉀血癥的機制低鉀血癥與精神病的關系低鉀血癥以前與精神分裂癥患者的精神病惡化有關，研究顯示，精神分裂癥患者中低鉀血癥和白細胞增多、血清肌酶升高的比例較高。研究假設內源性兒茶酚胺水平的升高可能導致血漿鉀的降低，從而引發低鉀血癥?？咕癫∷幬锉徽J為是通過受體活性的變化導致低鉀血癥。腎上腺素能狀態在不同住院精神病診斷和低鉀血癥變化的患者中，假設高腎上腺素能狀態可能驅動β-2-受體刺激，導致鉀流入骨骼肌，從而出現低鉀血癥趨勢。低鉀血癥與精神病的關系β-2-受體敏感性疾病持續時間也會影響β-2-受體的敏感性或密度，研究表明，疾病持續時間相對較短的疾病的平均血清鉀值低于持續時間較長的疾病。急性精神病與低鉀血癥與維持期的其他診斷相比，像急性精神病這樣的高敏銳度診斷將反映出較低的鉀值，因為急性精神病等診斷可能導致腎上腺素能狀態的升高。肌肉無力與麻痹心臟心律失常低鉀血癥可以模擬焦慮反應，如頭痛、易怒、緊張、感覺異常、視覺障礙和肌肉不適。肌肉不適低鉀血癥可能模仿神經營養癥狀，如虛弱、嗜睡、冷漠、疲勞和情緒低落。焦慮反應在神經精神方面，低鉀血癥可能表現為記憶障礙、定向障礙和意識模糊。神經精神癥狀低鉀血癥可能導致肌肉無力和靈活性麻痹，影響患者的運動功能。低鉀血癥還可能引發心臟心律失常和心電圖變化，增加心血管疾病的風險。低鉀血癥的臨床表現β-2-受體活性變化高腎上腺素能狀態可能驅動β-2-受體刺激，導致鉀流入骨骼肌，從而出現低鉀血癥趨勢。低鉀血癥與精神分裂癥低鉀血癥與精神分裂癥患者的精神病惡化有關，可能增加復發風險。兒茶酚胺水平升高研究顯示，精神分裂癥患者中低鉀血癥和白細胞增多、血清肌酶升高的比例較高。抗精神病藥物與低鉀血癥抗精神病藥物被認為是通過受體活性的變化導致低鉀血癥。低鉀血癥與精神分裂癥的關聯抗精神病藥物與低鉀血癥腎上腺素能狀態與低鉀血癥高腎上腺素能狀態引起的低鉀血癥可能會刺激β-2-受體，導致鉀流入骨骼肌。β-2-受體敏感性或密度變化疾病持續時間可能會影響β-2-受體的敏感性或密度，這反映出與維持期的其他診斷相比，急性精神病等高敏銳度診斷會反映出較低的鉀值。抗精神病藥物導致低鉀血癥抗精神病藥物被認為是通過受體活性的變化導致低鉀血癥的。030201疾病持續時間與β-2-受體敏感性疾病持續時間相對較短的疾病的平均血清鉀值低于持續時間較長的疾病。急性精神病與低鉀血癥與維持期的其他診斷相比，像急性精神病這樣的高敏銳度診斷將反映出較低的鉀值。疾病持續時間對β-2-受體敏感性的影響低鉀血癥與精神病癥狀惡化低鉀血癥與精神病癥狀的急性失代償有關，成功補充鉀后精神病急性惡化發作得到治療。噻嗪類利尿劑與低鉀血癥慢性偏執性精神分裂癥的兩次急性失代償發作與使用噻嗪類利尿劑引起的低鉀血癥有關。抗精神病藥物與低鉀血癥入院時使用抗精神病藥物和可能的藥物不依從性，可能會阻止低鉀血癥與精神病之間的直接相關性。低鉀血癥與精神病癥狀的急性失代償03結論結論人們必須加強對疾病各個方面的懷疑，包括調查精神病急性失代償的可能代謝原因。加強對疾病各個方面的懷疑現有文獻不足以明確證明低鉀血癥與精神病的相關性，也不足以將治療低鉀血癥作