腰椎神經支配的基礎與臨床解放軍總醫院第一附屬醫院（304醫院）全軍骨科研究所侯樹勛人類進化了、科學發展了、生活和工作條件改善了，人們的疾病反而多起來了。Ashumanbeingsevolved,lowbackpainhasincreased研究背景發病率逐年上升發病年齡年輕化臨床療效欠佳Herniatednucleuspulposuscompressednerveroots,causinglowbackpain.Adam面對一個腰痛病人，我們總想通過影像學檢查，發現他有椎間盤的突出，但如果沒有呢？我們目前能對下腰痛作出正確診斷和治療的僅占15％。臨床上診斷最困難的情況是CT.MRI影像學檢查無椎間盤突出和其他壓迫的腰腿痛。腰椎前半部分的神經支配腰椎側方的神經支配交感神經交通支1淺斜支2深橫支3節段動脈4腰大肌腱膜5交感干6神經節7內臟小神經8脊神經11第2腰椎12前縱韌帶竇椎神經后外側觀1 硬脊膜2 神經根3 椎弓根4 脊神經前支5 淺斜支6 深橫支7 竇椎神經8 竇椎神經9 神經節10L4椎體11L5椎體竇椎神經后外側觀SVNL2深橫支L2脊N后支L2脊神經前支淺斜支交感干L2DRGL1脊神經前支L2椎弓根L3DRG硬脊膜L1-2脊N間交通支當我們將注意力集中在椎間盤的髓核時，我們可能忽視了其它可能引起腰痛的部位:

腰痛的來源

纖維環

后關節肌肉韌帶纖維環撕裂肉芽組織長入滑膜炎神經根炎(DRG)WolfgangRauschning,M.D.尸體解剖研究纖維環的病理改變破裂的纖維環中肉芽組織長入-刺激DRG:

DRG刺激=坐骨神經痛,感覺異常肉芽組織DRG椎間盤發生退變時，伴隨著肉芽組織的修復，神經纖維可長入深層椎間盤。發生病變的椎間盤不僅間盤內部出現神經纖維，外層纖維環神經纖維的密度也明顯增高。（CoppesME,Spine,1997;FreemontAJ,Lancet,1997）間盤源性腰痛的動物模型疼痛椎間盤裂隙邊緣的P物質神經纖維分布疼痛椎間盤髓核肉芽組織中豐富的P物質神經纖維分布疼痛椎間盤纖維環外層VIP神經纖維染色疼痛椎間盤纖維環內層神經纖維分布椎間盤源性下腰痛(IDD)在1970和1986年，H.V.Crock報告了椎間盤結構的內破裂

‘internaldisruptions’

這一概念,認為沒有神經根壓迫也會出現腰腿痛。IDD的發病機制

竇椎神經末稍長入纖維環裂隙

椎間盤內高壓力刺激椎間盤周圍竇椎神經

髓核組織的自身免疫反應，炎性介質的釋放間盤源性腰痛癥狀的多樣性典型的腰間盤突出癥狀單純腰痛，部分人久坐后加重腰痛并伴有放散痛，但放散部位不規律

腹股溝、臀部、大腿外側、甚至背部微創熱能療法的治療機制IDD等離子射頻PLDDYESS技術+熱射頻椎間盤內減壓滅活破裂纖維環裂隙內長入的竇椎神經末稍破壞致炎因子PainNociceptors腰椎后半部分的神經支配腰椎脊后神經內側支支配m乳突a

副突

副乳韌帶

內側支頭側腰4橫突外側支內側支乳突副突副乳韌帶腰部脊神經后支的走行及其相鄰解剖結構1神經根2橫突3橫突間韌帶4脊神經背支5脊神經腹支6外側支（支配髂肋肌）7中間支（支配最長肌）8乳突韌帶9內側支（支配多裂肌）10多裂肌11棘突間韌帶12上關節突腰4右側上關節面腰3右側下關節面腰椎小關節滑膜皺襞形態舌型新月型腰椎小關節滑膜皺襞形態不規則片狀絨毛、條索狀正常小關節造影正位片：橢圓形斜位片：“S”形小關節源性腰痛正位片：關節囊增大斜位片小關節滑膜囊腫MRI側位片小關節滑膜增生斜位片：高密度條狀影斜位片：邊緣粗糙，有顆粒狀突起Pathria和Weishaupt法Grade1(Normal):關節間隙正常（2mm）。Grade2(Mild):關節間隙1～2mm，伴有或不伴有關節突肥大

和/或輕微骨贅形成。Grade3(Moderate):關節間隙〈1mm，中度關節突肥大和/或中度骨贅形成、少量軟骨下骨侵蝕、關節“真空”征。Grade4(Severe):關節間隙重度狹窄，重度關節突肥大和/或巨大骨贅形成，嚴重軟骨下骨侵蝕和/或軟骨下囊腫可見、關節“真空”征。

影像學分級PercutaneousRadiofrequencyRhizotomyMBburiedinthickperiostealtunnelEndoscopicvariantsofMBB腰部椎旁肌肉的解剖和功能最長肌和髂肋肌合稱豎脊肌，其作用主要是后伸和側屈軀干椎旁肌:多裂肌、最長肌和髂肋肌多裂肌的解剖具有多個肌束淺層起于棘突下緣，斜向尾端和外側走行，跨越多個腰椎節段后止于髂骨和骶骨；深層起于腰椎椎板的下緣，跨越2個節段后止于下方腰椎的乳突和后方小關節囊其神經支配為脊神經背支的內側支每個肌束都受到單支的脊神經背內側支支配多裂肌Multifidus位于背部肌肉深層；起于髂嵴、骶骨和脊椎橫突，止于上2～3位棘突中線，縱貫脊全長全；有單一節段獨立的的神經支配；Ⅰ型纖維為主。是維持脊柱形態和穩定性的最為重要肌肉。腰部椎旁肌及其神經支配多裂肌功能評價MRI超聲波Headcoil靜態等長肌力動態等速肌力PC－MRI多裂肌功能評價表面肌電（sEMG）神經肌肉系統活動時的生物電變化經表面電極引導、放大、顯示和記錄所獲得的一維電壓時間序列信號具有非損傷性和良好的經濟性、局部性、系統性、重復性在控制良好的條件下，sEMG信號活動的變化在很大程度上能夠定量反映局部肌肉疲勞、肌肉活動水平和肌肉激活模式等活動特征的變化規律用于CLBP臨床診斷和療效評價，取得長足進步病因研究特異性下背痛Unusedbackmusclesswitchthemselvesoff（NewScientist）歐洲航天局的研究人員發現，大多數的下背疼痛患者，是腰部多裂肌失去活性。正常情況下，這些肌肉不斷地活動來支持和保護下背。澳大利亞昆士蘭州大學的研究表明：那些長期在床上休息的志愿者其腰部肌肉萎縮方式和下背疼痛患者的肌肉萎縮方式很相似。磁共振成像技術研究顯示，19名男性志愿者在床上呆了8個星期后，他們的多裂肌明顯萎縮，失去活性。非特異性下背痛椎旁肌自發電位是否和術后腰痛相關有關系無關系存在爭論腰痛組和對照組患者特征的比較腰痛組對照組Pn4640年齡(歲)42.39±9.7041.48±10.540.43性別(例)男1918女27220.73身高168.32±12.23169.71±13.250.68體重64.95±13.3465.81±14.620.58手術節段（例）L4/L52921L5/S117190.44VAS（分）5.83±1.000.53±0.510.000ODI（分）54.48±10.974.80±4.790.000自發電位的計分方法0分1分2分3分將雙側腰1-腰5共10個檢查點的計分數相加，作為該患者的總分兩組患者異常自發電位數量的比較腰痛組多裂肌中的異常自發電位分數（12.87±2.34）明顯大于對照組（2.28±2.84），差別有統計學意義（P

＜0.01）。腰痛組自發電位分布和內固定區域的關系腰痛組內固定區域內多裂肌自發電位分數（8.76±1.95）顯著高于內固定區域外（4.11±1.39），差別有統計學意義（P＜0.01）。自發電位和腰椎后路手術的關系自發電位來源：正常現象？

術前神經根受壓所致？

手術所致？所有的自發電位均位于手術切口范圍內在開窗節段，自發電位雙側無差異大部分分布在內固定所在節段自發電位為手術所致軀干后伸和前屈的最大等長收縮肌力后伸測試前屈測試椎旁肌耐力測試表面肌電圖負荷設定為MVIC的80％保持60秒中位頻率的平均下降斜率（slopeofmedianfrequency,MFs）MFs計算方法背伸力量比較腰痛組患者軀干背伸力量（437.99±119.61）明顯小于對照組（621.07±157.65），差別有統計學意義（P＜0.01）前屈力量比較腰痛組患者軀干前屈力量（303.65±81.44）和對照組（298.15±81.00）相比，差別無統計學意義（P=0.75）前屈/后伸比值的比較腰痛組患者（0.71±0.11）大于對照組（0.48±0.04），差別有統計學意義（P＜0.01）椎旁肌耐力的比較腰痛組MFs（0.51±0.08）大于對照組（0.34±0.05），差別有統計學意義（P＜0.01）

腰椎融合術后腰痛Logistic回歸分析結果FactorsβS.EWaldPORCI（95％）自發電位分數0.9960.3722.6760.00752.711.305～5.616MFs1.59912.9390.1240.90174.950.000～5111背伸力量-0.0150.0072.2190.02650.980.971～0.998前屈/后伸比值4.4039.4280.4670.640581.700.000～8653

自發電位分數和背伸力量與術后腰痛顯著相關（P＜0.05），自發電位分數是影響術后腰痛的危險因素（β=0.996），背伸力量是術后腰痛的保護性因素（β=-0.015）

隨著自發電位分數的增加，背伸力量逐漸減小，兩者之間的相關系數r=-0.387，(P＜0.01)腰腿痛纖維環小關節肌肉韌帶髓核Advanced

Spine

And

PainOurMissionTo

provideacomprehensive,multidisciplinaryapproachtototalspinecareandpainmanagementinatimelyandcompassionatemannerwhileusingthemostadvancedtechniquesandvalidatedprotocolstoassistpatientsinlivingwithoutpainandreturningto