關于肺栓塞診斷治療及新進展2名詞與基本概念肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）肺血栓栓塞癥（pumonarythromboembolism,PTE）肺梗死（pulmonaryinfarction,PI）深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT）靜脈血栓栓塞癥（venousthromboembolism，VTE）第2頁,共84頁，2024年2月25日，星期天3肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)：內源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞等。肺血栓栓塞癥(pulmonarythromboembolism，PTE)：來自靜脈系統或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征，是最常見的肺栓塞類型。第3頁,共84頁，2024年2月25日，星期天4肺梗死(pulmonaryinfarction，PI)：肺栓塞后，如果其支配區域的肺組織因血流受阻或中斷而發生壞死。大面積PTE(massivePTE):1、休克或低血壓2、SBP<90ｍｍＨｇ,較基礎值下降幅度≥40ｍｍＨｇ,持續15min以上3、排除其他因素血壓下降。非大面積PTE(nonmassivePTE):不符合以上大面積ＰＴＥ標準的ＰＴＥ。次大面積PTE(submassivePTE)亞型。1、超聲心動圖有右心室運動功能減弱2、右心功能不全體征第4頁,共84頁，2024年2月25日，星期天5深靜脈血栓栓塞癥(deepvenousthrombosis，DVT)：引起PTE的主要血栓來源，DVT多發于下肢或者骨盆深靜脈，脫落后隨血流循環進入肺動脈及其分支，PTE常為DVT的合并癥。靜脈血栓栓塞癥(venousthromembolism，VTE)：由于PTE與DVT在發病機制上存在相互關聯，是同一種疾病病程中兩個不同階段的不同臨床表現，因此統稱為VTE。第5頁,共84頁，2024年2月25日，星期天6發病概況國外發病率高美國：每年約70萬人患肺栓塞。法國：年發病數>10萬英國：住院PTE6.5萬/年每年死于肺栓塞者約占死亡人數的10－15％，在臨床死亡原因中，僅次于心腦血管疾病及腫瘤，肺栓塞位居第三位，第6頁,共84頁，2024年2月25日，星期天7流行病學肺血栓栓塞是常見病PTE的特點是四高：高發病率，AMI的1/3～1/2

高誤、漏診率，70%～

90%

高死亡率，20%～

30%高致殘率誤診原因認識不足、診斷技術應用不當—漏、誤診第7頁,共84頁，2024年2月25日，星期天8流行病學情況臨床治療情況分析不治療PTE死亡率25％－30％；經治療死亡率可降至2％－8％。516例肺栓塞的治療轉歸

生存率復發率抗凝治療組92%16%非抗凝治療組42%55%第8頁,共84頁，2024年2月25日，星期天9栓子的來源和性質(1)深靜脈血栓(2)右心房或右心室血栓(3)感染性病灶(4)腫瘤：瘤栓(5)脂肪栓：下肢長骨骨折所致多見(6)羊水栓(7)空氣栓。第9頁,共84頁，2024年2月25日，星期天10高齡動脈疾病包括頸動脈和冠狀動脈病變肥胖吸煙慢性阻塞性肺疾病VTE病史或家族史近期手術史、創傷或活動受限如中風急性感染長時間旅行腫瘤妊娠、口服避孕藥或激素替代治療起搏器植入、ICD植入和中心靜脈置管VTE常見獲得性危險因素

第10頁,共84頁，2024年2月25日，星期天11血栓來源下腔靜脈徑路最多見上腔靜脈徑路右心腔栓塞部位多發多于單發,雙側多于單側下肺多于上肺，右側多于左側第11頁,共84頁，2024年2月25日，星期天12病理及病理生理(1)急性巨大肺栓塞

(2)急性次巨大肺栓塞

(3)中等肺栓塞(4)小肺動脈栓塞第12頁,共84頁，2024年2月25日，星期天13（一）對肺循環血流動力學的影響１）機械阻塞作用２）神經體液因素３）壓力感受器４）嚴重低氧血癥第13頁,共84頁，2024年2月25日，星期天14對心臟及體循環的影響

１）急性肺源性心臟?。玻┬菘耍常┬募∪毖凸Ｈ矗┤獍攴盗鳎担┯蚁蜃蠓至鳎叮┠X栓塞第14頁,共84頁，2024年2月25日，星期天15肺動脈阻塞導致肺梗死，示支氣管管腔內出血第15頁,共84頁，2024年2月25日，星期天16肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意圖顯示肺梗死后發生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸陰影。第16頁,共84頁，2024年2月25日，星期天17

病理轉歸

1）．血栓溶解2）．機化3）．再通4）．肺動脈內血栓形成5）．肺梗死6）．出血性肺不張7）.深靜脈血栓反復脫落再栓塞第17頁,共84頁，2024年2月25日，星期天18癥狀第18頁,共84頁，2024年2月25日，星期天19癥狀

表現多樣化、輕重不一而復雜、缺乏特異性呼吸困難及氣促胸痛咯血暈厥咳嗽心悸煩躁不安、驚恐、瀕死感猝死第19頁,共84頁，2024年2月25日，星期天20癥狀1.呼吸困難及氣短：勞力性氣促，可伴紫紺。2.胸痛：鈍痛，較大的栓塞可有夾板感。3.暈厥：提示有大的肺栓塞存在。4.咯血：肺梗塞或充血性肺不張時，可有咯血。5.休克：10％可發生休克。6.腹痛：腹痛腹痛可能與膈肌受刺激或腸道缺血有關7.室上性心動過速、充血性心力衰竭突然發作或加重。慢性阻塞性肺部疾病惡化，過度通氣。8.煩躁不安、驚恐發生率55%，原因不明了。9.猝死。10.三聯征：典型的呼吸困難、胸痛和咯血僅占20%

第20頁,共84頁，2024年2月25日，星期天21巨大肺栓塞1.騎跨型血栓完全阻塞左右肺動脈2.胸片示右下肺動脈增寬，肺動脈段突出3.ECG示：S1Q3T3第21頁,共84頁，2024年2月25日，星期天225.胸片常正常，右膈明顯升高(因肺不張)第22頁,共84頁，2024年2月25日，星期天23肺梗死的臨床表現：1.左下肺肺梗死：肺梗死部位有滲出；2.阻塞血管的血栓3.胸片示左肋膈角契形陰影4.胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴有咯血。第23頁,共84頁，2024年2月25日，星期天24體征第24頁,共84頁，2024年2月25日，星期天25（一）肺部體征呼吸頻率增加紫紺細濕羅音、哮鳴音胸膜炎、胸水體征肺野血管雜音肺實變肺不張征第25頁,共84頁，2024年2月25日，星期天26（二）心血管體征心動過速右心擴大征肺動脈瓣區第二心音亢進及分裂三尖瓣返流性雜音右心室奔馬律頸靜脈怒張和肝頸返流征肝大下肢水腫

第26頁,共84頁，2024年2月25日，星期天27實驗室檢查

第27頁,共84頁，2024年2月25日，星期天281、一般項目：白細胞、血沉、乳酸脫氫酶、CPK、GOT、膽紅素升高，但無特異性。2、生物標記物：肌鈣蛋白升高（12%~44%）第28頁,共84頁，2024年2月25日，星期天293、D-二聚體(D-dimer,D-D)檢測D-D檢測作為PE的首選篩選試驗。

D二聚體強陽性：ELISA：＜500ug/L第29頁,共84頁，2024年2月25日，星期天304、動脈血氣

1、低氧血癥2、低碳酸血癥3、P(A-a)O2增大

P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2正常值為5-15mmHg肺血管床堵塞15～20%PaO2可<80mmHg肺血管床堵塞>50%PaO2<50mmHg

第30頁,共84頁，2024年2月25日，星期天315、心電圖檢查

大多數病例表現有非特異性的心電圖異常最常見的是竇速、Ｖ1～Ｖ4的Ｔ波改變和ＳＴ段異常最典型的是ＳⅠＱⅢＴⅢ征其次有完全或不完全右束支傳導阻滯、肺型Ｐ波、電軸右偏、順鐘向轉位等心電圖改變多在發病后即刻開始出現,以后隨病程的發展演變而呈動態變化。觀察到心電圖的動態改變較之靜態異常對于提示PTE具有更大意義第31頁,共84頁，2024年2月25日，星期天32ECG示SIQIIITIIIRBBBI導II導III導

第32頁,共84頁，2024年2月25日，星期天33ECG示V1－V4導T波倒置V1V3V2V4第33頁,共84頁，2024年2月25日，星期天34血栓阻塞主肺動脈，產生胸骨后疼，ECG示肺性“P”波，電軸右偏第34頁,共84頁，2024年2月25日，星期天356、胸部X線平片肺血管紋理變細、稀疏或消失肺野局部浸潤影以胸膜為基底的實變影(Hampton’s隆起)患側膈肌抬高胸腔積液右下肺動脈干增寬或伴截斷征肺動脈段膨隆右心室增大第35頁,共84頁，2024年2月25日，星期天36肺栓塞后胸部X線片示右心緣旁契形陰影患者，男36歲，下肢外傷后發生深靜脈血栓，數周后出現胸痛、呼吸困難、咯血。第36頁,共84頁，2024年2月25日，星期天37特殊影像學檢查超聲心動圖和周圍血管超聲檢查核素肺通氣/灌注掃描（V/Q顯像）螺旋/電子束CT肺動脈造影（CTPA）磁共振成像（MRI）肺動脈造影（PAA）

第37頁,共84頁，2024年2月25日，星期天38超聲心動圖第38頁,共84頁，2024年2月25日，星期天39超聲心動圖

右心室壁局部運動幅度降低右心室和（或）右心房擴大室間隔左移和運動異常近端肺動脈擴張三尖瓣反流速度增快下腔靜脈擴張

外周血管超聲第39頁,共84頁，2024年2月25日，星期天40螺旋CT、電子束CT第40頁,共84頁，2024年2月25日，星期天41螺旋CT、電子束CT

敏感性70-100%，特異性76-100%

可顯示肺血管和栓子對段以下PE檢出率低

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直接征象：①部分充盈缺損；②附壁充盈缺損；③完全閉塞；④“軌道征”即中心充盈缺損；⑤肺動脈纖細，腔內灌注減低，不均勻（縱隔窗）。

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間接征象：①“馬賽克”征；②肺梗死灶；③肺動脈高壓，心臟增大，右心功能不全第41頁,共84頁，2024年2月25日，星期天42肺栓塞后CT示多發契形陰影，尖端指向肺門第42頁,共84頁，2024年2月25日，星期天43CT肺動脈造影（CTPA）

第43頁,共84頁，2024年2月25日，星期天44主肺動脈內騎跨血栓第44頁,共84頁，2024年2月25日，星期天45

左肺動脈干內的血栓向舌葉延伸第45頁,共84頁，2024年2月25日，星期天46完全型充盈缺損第46頁,共84頁，2024年2月25日，星期天47軌道征第47頁,共84頁，2024年2月25日，星期天48肺動脈造影（PAA）第48頁,共84頁，2024年2月25日，星期天49肺動脈造影（PAA）

敏感性98%，特異性95-98%

主要征象血管內不規則充盈缺損血管樹修剪征造影劑排空延遲肺動脈截斷現象間接征象造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲肺動脈造影是目前診斷肺栓塞唯一可靠的方法（金標準）常見征象為肺動脈及其分支充盈缺損，診斷價值最高；第49頁,共84頁，2024年2月25日，星期天50肺動脈造影第50頁,共84頁，2024年2月25日，星期天51核磁共振MRI第51頁,共84頁，2024年2月25日，星期天52核磁共振MRI對段以上肺動脈內栓子診斷的敏感性和特異性較高；適用于碘造影劑過敏的患者■對有癥狀的急性DVT診斷的敏感性和特異性可達90%-100%,部分研究提示ＭＲＩ可用于檢測無癥狀的下肢ＤＶＴ第52頁,共84頁，2024年2月25日，星期天53核素肺通氣/灌注顯像第53頁,共84頁，2024年2月25日，星期天54核素肺通氣/灌注顯像主要特征：肺灌注異常而肺通氣正常，即V/Q顯像不匹配；第54頁,共84頁，2024年2月25日，星期天55肺栓塞患者肺灌注顯像影（異常）肺栓塞患者肺通氣顯像影（正常）肺栓塞灌注顯像與通氣顯像圖肺通氣顯像與肺灌注顯像不匹配（mismatch）灌注顯像正常可排除肺栓塞第55頁,共84頁，2024年2月25日，星期天56肺血栓栓塞癥診斷第56頁,共84頁，2024年2月25日，星期天57中華醫學會呼吸病學分會推薦的診斷步驟：

臨床疑似診斷（疑診）確定診斷（確診）致病因素的診斷（求因）第57頁,共84頁，2024年2月25日，星期天58肺血栓栓塞癥診斷診斷標準：滿足以下四項標準之一者即可確診（1）肺血管造影陽性即肺動脈造影陽性或CTPA陽性；（2）肺核素通氣灌注顯像高度可疑；（3）肺核素通氣灌注顯像中度可疑＋脈彩色Doppler檢查發現下肢DVT；（4）臨床表現高度可疑＋彩色Doppler檢查發現下肢DVT；肺動脈造影目前仍為PTE診斷的“金標準”

第58頁,共84頁，2024年2月25日，星期天59危險因素

高齡惡性腫瘤血栓性靜脈炎制動靜脈曲張妊娠和避孕藥外科手術結締組織病骨折和創傷肥胖心肺腦血管疾病吸煙腎病綜合癥糖尿病長途旅行植入人工假體等第59頁,共84頁，2024年2月25日，星期天60（一）根據臨床情況疑診PTE（疑診）如患者出現前述的臨床癥狀、體征，特別是存在危險因素者，應進行如下檢查：1．血漿D-二聚體（D-dimer）2．動脈血氣分析3.心電圖4.X線胸片5．超聲心動圖6．下肢深靜脈超聲檢查第60頁,共84頁，2024年2月25日，星期天61（二）對疑診病例進一步明確診斷（確診）1．螺旋CT2．放射性核素肺通氣/血流灌注掃描

3．磁共振顯像（MRI）

4．肺動脈造影

（4項中，其中1項陽性即可明確診斷）第61頁,共84頁，2024年2月25日，星期天62

（三）尋找PTE的成因和危險因素

1、深靜脈血栓超聲2、尋找誘發因素第62頁,共84頁，2024年2月25日，星期天63鑒別診斷

1.根據“誘因”進行鑒別2.根據“突發性呼吸困難”的主訴進行鑒別

3.區分患者“胸憋悶”的主訴

4.根據“胸痛”性質進行鑒別5.根據“暈厥”的原因進行鑒別

6.根據“頸靜脈充盈和搏動”程度鑒別重癥PTE

7.根據心電圖表現進行鑒別8.根據X線胸片進行鑒別

9.根據超聲心動圖進行鑒別10.根據動脈血氣檢查進行鑒別第63頁,共84頁，2024年2月25日，星期天64肺血栓栓塞癥治療第64頁,共84頁，2024年2月25日，星期天65肺血栓栓塞癥治療

治療原則一、渡過危急期二、消除血栓(深靜脈血栓和肺栓塞)三、緩解栓塞引起的心肺功能紊亂四、防止再發。第65頁,共84頁，2024年2月25日，星期天66急性PET的治療

一般處理嚴密監測絕對臥床鎮靜對癥處理

呼吸循環支持吸氧擴容問題正性肌力藥物的應用溶栓治療其他第66頁,共84頁，2024年2月25日，星期天67（一）一般處理：

1.監測呼吸、心率、血壓、心電圖及血氣等變化。2.使患者安靜，可給鎮靜劑，絕對臥床2-3周。3.吸氧，胸痛重者可給止痛劑。4.保持大便通暢，勿排便用力。5.應用抗生素防止下肢血栓性靜脈炎及肺栓塞并發感染。

（二）急救措施：1.合并體克者給予多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素2.迅速糾正心律失常，如房撲、房顫等。3.維持平均動脈血壓>80mmHg，心臟指數>2.0L/min。4.同時積極進行溶栓、抗凝治療，爭取病情迅速緩解。

第67頁,共84頁，2024年2月25日，星期天68PTE溶栓治療第68頁,共84頁，2024年2月25日，星期天69溶栓治療優點

1.溶栓迅速，血液動力學和氣體交換迅速改善2.清除靜脈血栓，減少復發；3.可防止肺動脈高壓的發生；4.減少或消除血栓負荷，減少不良體液反應對肺血管和氣道的作用。第69頁,共84頁，2024年2月25日，星期天70溶栓藥物與用法：

1.尿激酶(UrokinaseUK)用法2萬u/kg+0.9％N.S1OOml或5％GS100ml中，2小時內滴完。

2.鏈激酶(SK):25萬IU，30min；后10萬IU/h，連續24h。

3.rt—PA成人用50~100mg+0.9N．S100ml或5％GSl00ml中，2小時內滴完。

——同時應用肝素。第70頁,共84頁，2024年2月25日，星期天71抗凝治療第71頁,共84頁，2024年2月25日，星期天721、溶栓結束后，2~4小時測APTT。2、當其恢復至正常對照值的2倍時，給予抗凝治療。3、根據活化的部分凝血活酶時間(APTT)調整劑量連用5—10天。

抗凝治療時機第72頁,共84頁，2024年2月25日，星期天73抗凝治療（一）低分子肝素推薦用法：靜脈：負荷量：2000～5000IU或80IU/kg靜注。維持量：繼以18IU/kg/h持續靜滴。皮下：負荷量：2000～5000IU。維持量：繼以250IU/kg/12h。

每一個肝素治療的醫囑，都需要有輸液速度和每小時的劑量。20000U肝素溶于5%的葡萄糖液500ml中。如果患者沒有心臟疾病，可稀釋于0.9%的鹽水中。1毫升等于40U。第73頁,共84頁，2024年2月25日，星期天74（二）華法林長期抗凝治療1、肝素應用后第1－3天內開始口服華法林。2、初始劑量3-5mg，qd．3-4天后開始測定INR，目標INR2.0-3.0。達標48小時后停用低分子肝素，繼續華法林治療《2010..專家共識》。3、華法林/低分子肝素重疊至少4～5d。4、按照INR，PT的測定結果調整華法林用量，使PT較正常對照延長1.5—2.5倍。5、一般口服抗凝劑需持續3月－6個月不等，如果栓塞危險因素繼續存在，則需長期使用抗凝治療第74頁,共84頁，2024年2月25日，星期天75溶栓療法的并發癥第75頁,共84頁，2024年2月25日，星期天76溶栓療法的并發癥（一）出血：是溶栓治療最重要的并發癥。

1）3種溶栓藥大出血的發生率相似，大約為5%-7%，致死性出血約為l%。2）最嚴重的是顱內出血，為1.2%，約半數死亡，舒張壓升高是顱內出血的危險因素。3）腹膜后出