心律失常的診斷與治療

⒈

心律失常教學目的與要求

1.掌握常見心律失常的心電圖圖形診斷標準

2.掌握常見心律失常的治療原則和治療方法

重

點

難

點

1.心律失常的產生機制

2.復雜心律失常的診斷

3.不同心律失常的藥物選擇

本課題新進展

1.快速心律失常的射頻消融治療

2.埋藏式自動復律除顫器的應用

復習思考題

陣發性室上性心動過速與室性心動過速的鑒別

心臟的傳導系統傳導系統的特性由特殊分化的細胞構成有傳導性、有自律性、有興奮性、無收縮性自律性有高低，正常為SN，其他“潛在”起搏點

SN→

AVN→

HP以下（60~100bpm）（40~60bpm）(20~40bpm）負責心臟激動的發生和傳導心臟傳導系統的組成竇房結（SinusNode,SN）結間束房室結（AtrioventricularNode,AVN）房室束（希氏束）（BundleofHis）左、右束支（LeftandRightBundleBranch）浦氏纖維（PurkinjeFibers）竇房結(SN)位于上腔靜脈與右心耳交界處,約15*3*2大小由P細胞和過渡細胞組成內含豐富的神經纖維和神經結一支SNA(小動脈)貫穿中心供血65%來自RCA;35%來自LCX是心臟的最高起搏點,發出正常沖動結間束是心房的傳導組織,連接SN和AVN,將SN的沖動傳至AVN及心房肌分為前結間束:發出Bachmann纖維→左心房中結間束后結間束:延續為下房間束→左心房房室結(AVN)是心房與心室之間唯一正常的傳導通路呈網狀結構是潛在的次級起搏點使傳導減慢，保證心房的血液足以排入心室后心室才開始收縮有雙向，雙路傳導的作用房室束（希氏束）是房室結的延續很短，很快分出左束支本身則向下延伸成為右束支束支和浦氏纖維左束支寬大左束支又分成左前分支和左后分支右束支較細浦肯野纖維是各分支的延續，將激動最終傳導到心室肌典型心電圖概念心律失常分類心律失常診斷心律失常治療概念：心律失常是指由于心臟興奮起源及節律性異常，激動的傳導障礙或三者兼而有之所造成正常節律或速率的失調。概念心律失常分類心律失常診斷心律失常治療心律失常分類1.病變部位2.發病機制心律失常病變部位分類1.竇性心律失常2.房性心律失常3.房室結性心律失常4.室性心律失常：5.傳導障礙6.預激綜合征心律失常激動起源異常激動傳導異常竇性心律失常：過速、過緩、不齊、停搏

被動性：逸搏與逸搏心律異位心律

期前收縮

主動性

心動過速

撲動與顫動生理性傳導障礙：

干擾與脫節

竇房傳導障礙

房內阻滯病理性傳導障礙

房室傳導阻滯

室內阻滯傳導途徑異常：預激綜合征沖動形成異常自律性增加:疾病藥物交感神經系統過度興奮觸發活動（triggeredactivity）指局部出現兒茶酚胺濃度增高、低血鉀、高血鈣及洋地黃中毒時，心房、心室與希氏束—浦肯野組織在動作電位后產生除極活動。觸發活動（后除極）示意圖折返示意圖概念心律失常分類心律失常診斷心律失常治療

診斷步驟1.認真詢問病史，注意有否引起心律失常的因素及癥狀。2.查體：注意有否器質性心臟病及其它全身性疾病，注意心臟大小，有否雜音、三音律及附加音，有否大小循環瘀血表現等。3.進行必要的檢查如心臟X線、超聲心動圖、心電圖、動態心電圖、肝腎功能、電解質及T3、T4、TSH等。

一、

竇性心律失常竇性心動過速竇性心動過緩竇性心律不齊竇性停搏竇性心律竇性P波：Ⅰ、Ⅱ、avF導聯直立，avR導聯倒置P-R間期≥0.12秒心率：60~100次/分P-P間期互差＜0.12秒

竇性心律概念：起源于竇房結的心律。為正常心律。特點：P波在I、II、aVF、V4-6直立；竇性心動過速竇性P波心率>100次/分P-R間期≥0.12秒竇速的臨床意義和處理原因：生理性：活動、飲酒、情緒波動、孕婦等病理性：發熱、甲亢、貧血、心衰、藥物等處理原則：去除誘因治療原發病必要時給予β受體阻滯劑竇性心動過緩竇性P波心率<60次/分P-R間期≥0.12秒常伴竇性心律不齊竇緩的臨床意義和治療病因：生理性：運動員、睡眠狀態病理性：中樞性、藥物、全身代謝性疾病、電解質、心源性處理原則：無癥狀時動態觀察有癥狀時病因治療藥物：提高心率嚴重時心臟起搏治療

常見竇性心律失常竇性心律P形態

P-R間期P頻率同導PP間距相差治療

正常PⅡ↑,PavR↓>0.12s60~100bpm

<0.12s

過速

√√>100bpm病因治療，β受體阻滯劑

過緩√√<60bpm病因，山莨菪堿，阿托品等嚴重者心臟起搏

不齊

√

√常<60bpm>0.12s本身不必治療竇房傳導阻滯竇房結傳導到心房的過程中發生阻滯現象按照阻滯的程度可以分成三度其中Ⅰ度SAB在心電圖上無法辨別Ⅲ度SAB和竇性靜止無法區分以Ⅱ度Ⅱ型SAB最常見竇性靜止

（SN在一段時間內停止發放沖動）一段時間內無P-QRS-T長間歇與竇性周期不成倍數關系長間歇后常有逸搏特點：規則的P-P間距中突然出現P波脫落，形成長P-P間

距，且長P-P間距與正常P-P間距不成倍數關系竇性心律失常竇性停搏和竇性靜止臨床意義和處理病因：暫時性：藥物因素及迷走神經亢進慢性：心臟器質性變→竇房結病變處理原則：暫時性不必處理慢性、嚴重的見病態竇房結綜合征的處理病態竇房結綜合征

sicksinussyndrome,SSS定義:

竇房結功能減退,引起SN沖動形成和和傳導障礙而產生多種心律失常竇房結特點:貫穿全層，各種病變均可累及損傷后不易恢復、單支小A血供、纖維化隨年齡↑老年人退行性變病因:外在性因素：介入治療或心臟手術等內在性因素：解剖病變：冠心病、心肌炎、心肌病、退行性變迷走神經張力高藥物作用臨床表現：輕重不一循環系統：心悸、心絞痛、心衰、猝死神經系統：頭暈、暈厥心電圖表現持續而顯著的心動過緩（多<50bpm）竇性停搏和竇房傳導阻滯合并房室傳導阻滯慢快綜合征：+房性快速心律失常慢率性房顫交界區逸搏心律診斷及治療診斷：詳細了解病史動態觀察心電圖和動態心電圖阿托品實驗、心臟固有頻率測定心臟電生理檢查：SNRT、SACT治療：病因藥物：阿托品、山莨菪鹼等心臟起搏心臟起搏器的模式植入圖第二節復習題正常竇性心律的條件？什么是竇性靜止？何為SSS？主要心電圖表現是什么？什么是慢-快綜合征？正常竇性心律：心率60-100次/分竇性心動過速：心率>100次/分竇性心動過緩：心率<60次/分竇性心律不齊：P-P間期之差>0.12S竇性停搏：無P/QRS波群超過1.5S以上

二、期前收縮概念：指起源于竇房結以外的異位起搏點提前發出的激動機制：①折返激動；②觸發活動；③異位起搏點的興奮性增高種類：①房性期前收縮；②交界性期前收縮；③室性期前收縮房性期前收縮：特點：提早出現的P波與竇性不同；P-R>0.12S，QRS與竇

性相同，代償間期為不完全性交界性期前收縮：特點：提早出現的QRS波群與竇性相同，逆行P波可在QRS

波前、中、后，則P’-R<0.12S，=0或R-P’<0.20S，

代償間期多為不完全性。室性期前收縮：特點：提早出現的QRS前無P波，時限≥0.12S，伴有繼發

性ST-T變化，代償間期完全。三、異位性心動過速概念：指異位起搏點興奮性增高或折返激動引起的快速心律失常，是一種陣發性而規則的異位心律，其特點是突然發生和突然終止。心率一般160-220次/min。種類：①陣發性室上性心動過速：最常見為房室結折返性心動過速（AVNRT）、房室折返性心動過速（AVRT），占90%；

②陣發性室性心動過速；③非陣發性心動過速；④扭轉性室性心動過速ElectricalconductSystem陣發性室上性心動過速特點：心率150-250次/分鐘，QRS波群形態與時限均正常，

呈室上形陣發性室性心動過速特點：（1）連續3次以上的快速室性搏動，QRS波畸形，時限≥0.12″；（2）頻率160-250次/分，心室率可略不齊；（3）可見房室分離現象。另外一例發作時消融標測圖四、撲動與顫動種類：

①心房撲動②心房顫動③心室撲動④心室顫動機制：心肌的興奮性增高，不應期縮短，同時

伴有一定的傳導障礙，形成環行激動及發微折返。心房撲動特點：（1）P波消失，代以形態、間距及振幅絕對整齊、呈據齒樣的心房撲動波（F波），頻率250-350次/分；（2）常見房室傳導比例為2:1，經治療可呈3:1或4:1。房室傳導比例不固定者心室率不規則。呈1:1與2:1傳導者，注意與室上性心動過速鑒別；（3）QRS形態與竇性相同，也可有室內差異性傳導。心房撲動心房顫動特點：（1）P波消失，代以形態、間距及搏幅絕對不規則的心房顫動波（f波），頻率350-600次/分；（2）QRS波間距絕對不等，其形態與竇性相似或有室內差異性傳導。房顫，基本無f波心房顫動根據房顫發作特點：初發房顫陣發性房顫持續性房顫長程持續性房顫永久性房顫根據房顫發作時間：急性房顫慢性房顫

心室撲動特點：表現為規則而寬大的心室波，向上向下波幅相等，頻率150-250次/分；特點：心室顫動表現為形態、頻率及振幅完全不規則的顫動波，頻率150-500次/分；心室顫動動態心電圖記錄的室速、室顫ICD除顫成功，挽救患者預激綜合征Preexcitationsyndrome,Wolff-Parkinson-Whitesyndrome,WPWsyndrome

在正常的房室傳導通路之外，激動通過旁路傳導束提前到達，使部分（或全部）心室肌預先激動，形成預激綜合征。旁路傳導束bypasstract返回預激綜合征Preexcitationsyndrome,Wolff-Parkinson-Whitesyndrome,WPWsyndrome心電圖特征1.在QRS波之前出現“Δ”（delta）波；2.P－R間期縮短(<0.12sec)，但P－j間期正常；3.QRS波增寬；4.常有繼發性ST－T波改變。“Δ”（delta）波JP-J正常預激綜合征Preexcitationsyndrome,Wolff-Parkinson-Whitesyndrome,WPWsyndrome

根據預激向量方向的不同，一般分為A、B、C三型。預激綜合征

Preexcitationsyndrome,Wolff-Parkinson-Whitesyndrome,WPWsyndromeA型：“Δ"向量對向左前，使胸前導聯心電圖均呈R型，常以V3R為最高。“Δ"波均向上。V1V2V3V4V5V6ⅠⅡⅢaVRaVLaVF預激綜合征Preexcitationsyndrome,Wolff-Parkinson-Whitesyndrome,WPWsyndromeB型：“Δ”向量對向左后，V1導聯“Δ”波向下，R波消失或減少，S波加深；V5

、V6導聯“Δ”波向上，QRS波以R波為主。V1

V2V6ⅠⅡⅢ預激綜合征Preexcitationsyndrome,Wolff-Parkinson-Whitesyndrome,WPWsyndromeC型：“Δ”向量對向右前，V1、V2導聯的“Δ”波及主波均向上，V5、V6導聯相反。預激綜合征多見于健康人，除少數發生頑固的室上速之外，一般預后良好。但預激綜合征的圖形改變，與束支傳導阻滯和心肌梗死相似，兩者可相互混淆，應予重視。返回五、心臟傳導阻滯病因：

①器質性損害②功能性抑制

③藥物作用

④位相性影響種類：

①竇房阻滯②房內阻滯

③房室傳導阻滯

④室內阻滯（二）房室傳導阻滯是臨床上常見的

一種傳導阻滯。種類：一度房室傳導阻滯

二度房室傳導阻滯

三度房室傳導阻滯一度房室傳導阻滯（Ⅰ°A-VB）特點：心電圖上P-R間期>0.20S，少數可達0.5-0.8S。來自竇房結的激動每次都能傳入心室，而無脫落現象，二度房室傳導阻滯（Ⅱ°

AVB）

是激動自心房至心室的傳導有中斷，即部分心房激動不能下傳至心室。

一般以心房和心室激動的比例來說明傳導阻滯情況，如為3:2，即3

P波中有2個下傳心室。

二度房室傳導阻滯又分為氏Ⅰ型（MobitⅠ型）及氏Ⅱ型（MobitⅡ型）。1.Ⅱ

度Ⅰ型AVB（文氏現象）：特點：P-R間期隨每次心搏逐漸延長直至P波完全被阻斷，出現QRS波群脫落。II度I型AVB2Ⅱ度Ⅱ型A-VB（又稱莫氏現象）：

特點：心電圖上呈P波周期性的突然不能下傳心室，但P-R間期是固定不變的，即在心室波脫漏前沒有PR延長。II度II型AVB三度房室傳導阻滯（Ⅲ°-AVB）

特點：心房激動完全不能下傳至心室，心房由竇房結控制，心室由心室自搏節奏點控制，發生緩慢而勻齊的心室搏動,形成心電圖上P波與QRS波完全無關的各自搏動現象，P波的頻率比QRS波快。III度AVB概念心律失常分類心律失常診斷心律失常治療

抗心律失常治療的常用藥物房性：維拉帕米、普奈洛爾、美托洛爾、地高辛、ATP、胺碘酮室性：慢心律、胺碘酮、利多卡因房性、室性（廣譜）：普羅帕酮、胺碘酮、

索他洛爾

早搏的治療對策1.大多數早搏（有或無器質性心臟病），可不給予特殊處理，主要消除引起早搏的原因和誘因。必要時給予鎮靜劑及鉀鹽。

2.藥物治療:早搏頻發引起明顯心悸、影響生活、工作者（有或無器質性心臟病）器質性心臟病并有較重的心功不全（LVEF<40%），尤其是有成對或成串室早者急性心肌梗塞早期出現的室早2017美國指南：15%以上負荷的室性早搏需要積極治療，可行射頻消融

房性交界性早搏：維拉帕米（異搏定）：40-80mg，每日3-4次口服。普萘洛爾：10-20mg，每日2-3次口服；美托洛爾：12.5-50mg，每日2-3次口服，胺碘酮：0.2g，每日3次口服，每周減量，直至一天一次，根據療效減少劑量維持。

室性早搏：慢心律100-150mg，每日三次口服心律平100-150mg，每日三次口服心率偏快、血壓偏高者可用β受體阻滯劑。安律酮0.2mg，每日1-3次口服房性：異搏定、心得安、倍他樂克、地高

辛、ATP室性：慢心律、利多卡因房性、室性（廣譜）：心律平、安律酮、

索他洛爾

陣發室上速的治療對策1.刺激迷走神經法：如刺激咽喉、按壓頸動脈竇、壓迫眼球或作瓦氏動作。Lancet方法。高齡、頸A竇過敏及腦血管病者禁用。2.藥物治療：

維拉帕米、普萘洛爾、普羅帕酮、西地蘭、

ATP、升壓藥靜注房性：維拉帕米、普萘洛爾、美托洛爾、地高辛、ATP、胺碘酮室性：慢心律、利多卡因、胺碘酮房性、室性（廣譜）：普羅帕酮、胺碘酮、

索他洛爾3.電刺激：可經食管或心房內超速抑制或配對起搏中止PSVT。4.同步直流電轉復：用100-150WS行同步電轉復PSVT。5.導管射頻消融術：對AVRT和AVNRT可行導管射頻消融術，實現根治。99%成功率

心房撲動的治療對策1.控制心室率：靜注西地蘭，首次0.4-0.6mg，以后每隔3h可重復0.2mg，第一天總量可達1.2mg。口服地高辛或伴用維拉帕米、β受體阻滯劑。2.復律：口服胺碘酮同步直流電復律：效果良好。

3.導管射頻消融術，本中心95%以上成功率。

心房顫動的治療對策1．心房顫動的基本處理：（1）病因治療極為重要，如甲亢、風心二尖瓣病變等未處理，心房顫動難以消除；（2）心室率快且伴有器質性心臟病或心衰者，宜用洋地黃控制心室率；（3）心室率用洋地黃不能滿意控制，且無明顯心衰者，可加用β受體阻滯劑或維拉帕米控制心室率；（4）預激綜合征合伴心房顫動者，禁止單用西地蘭和維拉帕米。首先電復律，藥物治療可靜注普羅帕酮、胺碘酮，復律后可口服胺碘酮、預防復發。2．心房顫動的復律：（1）復律指征：a．心房顫動持續一年以內為好，但不是絕對期限；b．風濕性二尖瓣病變換瓣術后1-3個月仍為心房顫動者；c．甲亢控制后房顫持續存在者；d．超聲心動圖未發現左房附壁血栓，無栓塞史者。（2）復律禁忌征：a．心房顫動已持續多年者；b．風濕性二尖瓣病變嚴重，未經手術處理者；c．心臟明顯擴大（含左房明顯擴大，LA55cm）；d．左房內有附壁血栓，或有栓塞史者；e．有病竇綜合征者；f．合伴高度或完全房室傳導阻滯者，或嚴重束支傳導阻滯。（3）復律方法：

A．胺碘酮：0.2，每日3次，7-10天可望復律，復律后每日0.2維持。

B．電復律：口服胺碘酮0.2，每日3次持續一周左右后，無復律者給電轉復，轉復后口服胺律酮，預防復發。

C.射頻消融術：對陣發房顫有根治可能2017年3月22日某病人行房顫射頻消融+電生理

陣發室速的治療對策1.抗心律失常藥：(1)利多卡因：首次50-100mg靜注，以后每5-10分鐘加用50mg，直至發作中止或總量達300mg為止。有效后以1-3mg/分靜滴維持24-48h，穩定后改口服藥物維持。房性：維拉帕米、普萘洛爾、美托洛爾、地高辛、ATP、胺碘酮室性：慢