緒論第一章緒論第一章緒論外科學范疇外科學發展簡史怎樣學習外科學外科基本原則第一章緒論一、外科學的范疇Surgery:拉丁文Chirugia,由希臘文cheir(手）和ergon(工作）組合而成。以手術或手法為主要療法的疾病為對象，進行預防、診斷、治療和研究的一門科學。第一章緒論外科學的分類1、損傷2、感染3、腫瘤4、畸形5、其他如器官梗阻、血液循環障礙、結石、內分泌功能失常、寄生蟲。第一章緒論（1）損傷：由暴力或其他致傷因子引起的人體組織破壞，多需要手術和其他外科處理，以修復組織和恢復功能。如機體開放性損傷、閉合性損傷、內臟破裂、骨折、血氣胸、出血性休克等。物理、化學燒傷（電流、高熱、化學物質等）

第一章緒論第一章緒論第一章緒論第一章緒論第一章緒論（2）、感染致病的微生物或寄生蟲侵襲人體，導致組織、器官的損害、破壞，發生壞死和膿腫。分為特異性、非特異性特異性感染是指破傷風桿菌、結核桿菌、真菌等一些特殊性的感染。非特異性感染是指化膿性或一般性感染。第一章緒論第一章緒論第一章緒論（3）、腫瘤良性腫瘤神經纖維瘤、脂肪瘤、腺瘤等。惡性腫瘤癌、肉瘤。手術效果根治、緩解、延長生命。第一章緒論第一章緒論（4）、畸形先天性畸形（唇裂腭裂，先天性心臟病）。后天性畸形（疤痕攣縮）第一章緒論（5）、其他性質的疾病非感染性炎癥：關節腱鞘或筋膜的非感染性炎癥、消化性潰瘍、慢性結腸炎、胰腺炎等。梗阻性疾?。耗c梗阻、結石梗阻。血管性疾病：動脈瘤、靜脈曲張、血栓疾病等。內分泌性疾?。杭谞钕贆C能亢進、腎上腺皮質功能亢進。第一章緒論第一章緒論外科和內科的范疇是相對的。外科通?？梢酝ㄟ^手術、手法達到治療目的，內科是以藥物治療為主要方法治療疾病，但近年來的各種介入技術發展迅速。第一章緒論外科疾病也不是都需要手術的，而常是在一定的發展階段才需要手術，例如化膿性感染。

早期——藥物治愈

進展

形成膿腫

手術處理

外科疾病的診斷

內科思維第一章緒論而一部分內科疾病在它發展到某一階段也需要手術治療，例如胃十二指腸潰瘍引起穿孔或大出血時，常需要手術治療。隨著醫學科學的發展和診療方法的改進，外科學的范圍將會不斷地更新變化。第一章緒論二、外科學的發展簡史1、我國古代外科的發展周朝—瘍醫學說；秦漢—《內經》的癰疽篇；漢未—華佗麻沸湯，剔除死骨、剖腹術等；明朝—外科正宗；清朝—醫宗金鑒，總結正骨療法。第一章緒論我國醫學史上外科開始很早，公元前14世紀商代的甲骨文中就有“疥”“瘡”等字的記載。

①在周代（公元前1066~公元前249年），外科已獨立成為一門，外科醫師稱為“瘍醫”。

②秦漢時代的醫學名著《內經》已有“癰疽

篇”的外科專章。

③漢末，杰出的醫學家華佗（141~203年）

擅長外科技術，使用麻沸湯為病人進行死骨剔除術、剖腹術等第一章緒論④南北朝，龔慶宣著《劉涓子鬼遺方》（483

年）是中國最早的外科學專著，其中有金

瘍專論，反映當時處理創傷的情況。

⑤隋代，巢元方著《諸病源候論》（610年）

中，敘及斷腸縫連、腹疝脫出等手術采用絲

線結扎血管；對炭疽的感染途徑已認識到

“人先有瘡而乘馬”所得?。徊⒅赋鰡渭冃约?/p>

狀腺腫的發生與地區的水質有關。

⑥唐代，孫思邈著《千金要方》（625年）中，

應用手法整復下頜關節脫位，與代現醫學、

采用的手法相類似。第一章緒論⑦宋代，王懷隱著《太平圣惠方》（992年）

記載及砒劑治療痔核。

⑧金元時代，危亦林著《世醫得效方》（1337

年）已有正骨經驗，如在骨折或脫臼的整復

前用烏頭、曼陀羅等藥物先行麻醉。

⑨明代是我國中醫外科學的興旺時代，精通外

科的醫師如薛已、汪機、王肯堂、申斗垣、

陳實功和孫志宏等，遺留下不少著作。陳實

功著的《外科正宗》中，記述刎頸切斷氣管

應用絲線縫合刀口；對于急性乳房炎（乳癰）

和乳癌（乳巖）也有較確切的描述。

⑩清初設有專治骨折和脫臼者。第一章緒論現代外科學奠基19世紀40年代，手術疼痛，傷口感染，止血，輸血等問題的解決1846年—乙醚全麻（美國）和消毒抗菌觀念（匈牙利）1872年—止血鉗（英國）、止血帶（德國）1901年—發現血型，開始輸血。1929年—發現青霉素（美國）第一章緒論60年代顯微外科發展。70年代醫學影像學發展（超聲、CT等）為外科的診斷和治療解決了許多難題。自此內窺鏡治療、各種介入治療技術、器官移植技術等迅速發展并逐漸向生物醫學、基因診斷及治療發展。90年代微創外科技術發生了飛躍。第一章緒論隨著現代外科學在廣度和深度方面的迅速發展，現在任何一個外科醫生已不可能掌握外科學的全部知識和技能。因此，外科要進一步分為若干專科。

1、按人體的部位，如腹部外科、胸心外科；

2、按人體的系統，如骨科、泌尿外科、腦神經外科、血管外科；

3、按病人的年齡特點，如小兒外科、老年外科；

4、按手術的方式，如整形外科、顯微外科、腔鏡外科、移植外科；

5、按疾病的性質，如腫瘤外科、急癥外科等。第一章緒論3、我國外科發展及成就50年代僅局限在大城市；60年代逐漸波及到中小城市；70年代大、中、小城市均普及；?？圃O置二級到三級專業。第一章緒論我國外科的發展和成就

1建立了比較完整的外科體系和外科專業

2在多個外科領域達到或超過國際領先水平

3重要的外科儀器器械能自行設計生產

4中西醫結合治療一些外科疾病：急性胰腺炎、膽管結石，粘連性腸梗阻，骨折，痔瘡，肛瘺。第一章緒論三、怎樣學習外科學第一章緒論1、必須堅持為人民服務的方向①醫德醫風；做合格醫生，不能唯手術論；②掌握良好的醫療技術，做到膽大心細，善于積累經驗，大膽創新；③努力工作，認真對待疾病；④認真對待病人，醫生應有整體觀念和人文觀念，目前醫療糾紛較多，醫生應工作認真、細致，做好每一個環節；⑤正確做好手術，掌握好手術的適應證和禁忌證，掌握手術方式、方法，掌握好術前準備和術后處理。第一章緒論2、必須貫徹理論與實踐相結合的原則。掌握好理論基礎，外科學的每一進展都體現了理論與實踐相結合的原則。外科的靈活性運用，不能完全照搬理論、固定的觀念，必須靠自己積累豐富的臨床經驗，并不斷進行技術創新。第一章緒論3、必須重視三基的學習基本知識：包括基礎治療和其它各學科相關知識，如解剖、生理、病理、糖尿病、感染、腫瘤淋巴結轉移途徑。基本技能：病歷書寫、術前談話、麻醉、體檢、無菌觀念、外科基本功（切開、分離、止血、結扎、縫合、換藥、導尿、氣管插管、靜脈切開等）基本理論：手術適應證、禁忌證、組織排異反應、藥物的選擇。第一章緒論四、外科基本原則1、外科治療的目的是挽救病人生命、延長生命、改善生活質量，在治療過程中做到抓主要矛盾，對生命垂危者，以搶救生命為主，如外傷、休克；對影響生存的以延長壽命，如癌癥；對生活質量差的以改善生活質量為主，如疼痛患者、不能正常飲食、肢體殘缺、容貌畸形整形等。第一章緒論2、外科治療的程序接診病人-詢問病史-體檢-輔助檢查-擬定治療計劃-實施目前方案-治療后隨診及總結經驗。⑴、檢查診斷：A、了解病史，查明體征是診斷的基本條件，有些病人如化膿感染、甲狀腺等一檢查能確診；有些需輔助檢查如甲亢、先心腫瘤等。第一章緒論B、輔助檢查：包括化驗、X線、超聲、細胞學、內鏡、MRI、CT等，下列情況需進行：①、初步診斷后，但需鑒別及確診類型（病理類型）；②、診斷明確后，但需確診程度（早、晚期）；③、未能確診的，如腫瘤、心血管?。虎?、留取資料。第一章緒論⑵、診斷：是經過上述的內容綜合的結論，力爭明確無誤。術前能確診的治療就更好。如診斷不明的也要基本確定，術中探查，或通過病理確診。第一章緒論⑶、治療①、選擇治療方式：手術（急癥或選擇性、姑息性、根治性手術）；②、術前準備充分，如術前醫囑、備皮、術前用藥、術前談話、簽字、術前備血；③、手術術式、麻醉選擇；④、術后處理：術后治療用藥、護理級別及其它輔助治療，如抗炎、抗癌藥物應用；⑤、術后療效、預后及患者出院的隨診。第一節輸血的適應癥、輸血技術和注意事項

㈠適應癥⒈大量失血失血<10％(500ml)可自體代償。10－20％(500-1000ml)可根據癥狀的嚴重度和血紅蛋白及HCT的變化選擇方案。＜30％以下不輸全血，>30％輸全血與CRBC各半。>50％輸大量庫血要注意白蛋白、血小板及凝血因子的補給。⒉貧血或低蛋白血癥慢性失血、紅細胞破壞及白蛋白合成不足。術前輸CRBC、補充血漿或白蛋白可糾正貧血及低蛋血癥。⒊重癥感染適用于全身嚴重感染。輸濃縮粒細胞。⒋凝血異常預防和治療凝血異常引起的出血根據凝血異常的原因補充相關的血液成分。如AHF,纖維蛋白原，血小板。㈡輸血技術⒈途徑周圍靜脈、重力點滴。大出血可中心靜脈置管或靜脈切開。上傷下輸、下傷上輸。⒉輸注速度成人5－10ml/min老年或心功能差1ml/min小兒10滴/min一次<4小時，200-400ml急性大出血，加壓，手工擠壓輸血㈢注意事項輸血前核對病人及供血者姓名、血型及交叉配合單。血袋是否滲漏、血液有無異常及保存時間。輸血時嚴密觀察病人。輸血袋應保留2小時，以備化驗檢查。三查：有效期血液制品的質量血液制品的包裝

八對：姓名住院號血型床號血液制品種類血袋號碼血量交叉配血試驗的結果第二節輸血的并發癥及其防治㈠發熱反應最常見，輸血后15分－2小時內。原因免疫反應體內有白細胞或血小板抗體致熱原(蛋白質、死菌或細菌的代謝產物)污染細菌污染和溶血治療癥狀輕減慢輸血速度，嚴重者停止輸血，對癥處理及過敏治療，異丙嗪，哌替啶預防嚴格消毒，控制致熱原。多次輸血或經產婦輸注不含白細胞及血小板的血（洗滌紅細胞）。㈡過敏反應

多發生輸血數分鐘后。皮膚瘙癢或蕁麻疹。嚴重為咳嗽、喘鳴、呼吸困難及腹痛、腹瀉甚至過敏性休克。原因

過敏體質病人或供血者，此反應抗體為IgE多次輸血漿病人，體內產生IgA抗體。免疫功能低下，體內缺乏IgA抗體。治療

僅有局限性瘙癢或蕁麻疹時，可繼續輸血，給于抗組胺藥物。嚴重者停止輸血，皮下注射腎上腺素（1：1000

0.5－1ml）和靜滴糖皮質激素，必要時氣管插管、切開。預防

有過敏史，輸血前給抗過敏藥物及糖皮質激素對IgA低下或有抗IgA抗體者，輸不含IgA抗體的血液、血漿血液制品。有過敏史者不宜獻血。獻血員采血前4小時禁食。㈢溶血反應

是最嚴重的并發癥。癥狀為沿輸血靜脈的紅腫及疼痛，寒戰高熱，呼吸困難、腰酸背痛、頭痛、心率加快，以致血壓下降，休克。隨后出現血蛋白尿和溶血性黃疸。少尿、無尿及急性腎功能衰竭。延遲性溶血反應(DHTR)。原因

①誤輸了不合的ABO血型，A亞型、Rh及其它血型不合。②輸入有缺陷的紅細胞后非免疫性溶血。③自身免疫性貧血受血者的血液中自身抗體引起輸入的異體紅細胞破壞溶血。

治療可疑溶血立即停止輸血，核對血液。離心靜脈血后觀察血漿色澤，如粉紅色為溶血。尿潛血陽性及血蛋白尿。①抗休克②保護腎功能：尿液堿化、利尿、血透。③DIC明顯可使用肝素④血漿交換治療。預防①加強輸血配血核對工作②嚴格按照輸血規程操作③盡量輸同型血。㈣細菌污染反應輕的僅有發熱，嚴重可出現內毒素性休克和DIC。表現為寒戰、高熱、呼吸困難、嘔吐、休克。急性腎衰，肺水腫。原因采血和貯存環節污染。治療①立即中止輸血，血袋中血液做染色細胞檢查及細菌培養。②抗感染及抗休克治療預防①嚴格無菌制度②血液保存期內及輸血前按規定檢查。㈤循環超負荷常見于心功能低下、老年、幼兒及低蛋白血癥。急性心衰及肺水腫。原因①輸血速度過快致血容量上升超過心臟的負荷。②原有心功能不全③原有肺功能減弱低白蛋白血癥不能耐受血容量增加。治療立即中止輸血。吸氧，使用強心劑、利尿劑。預防心功能不全要控制輸血速度及輸血量。嚴重貧血者輸濃縮紅細胞為宜。㈥輸血相關的急性肺損傷（TRALI）供血者血漿中有白細胞凝集素或HLA特異性抗體。輸血后1－6時內發生。表現為急性呼吸困難，嚴重的雙肺水腫及低氧血癥伴有發熱。治療氣管插管、輸氧及機械通氣后48－96小時內癥狀和體征有明顯改善。預防不采用多次妊娠供血者的血漿作為血制品。㈦輸血相關性移植物抗宿主病有免疫活性的淋巴細胞輸入有嚴重免疫缺陷受血者體內后，輸入的淋巴細胞增殖并對受血者組織起反應。表現為發熱、皮疹、肝炎、腹瀉、骨髓抑制和感染。無有效的治療方法。骨髓移植、加強化療或放療的病人要輸入經γ射線輻照除去免疫活性淋巴細胞的血液成分。㈧疾病傳播

包括EB病毒、巨細胞病毒、肝炎病毒、HIV和人類T細胞白血病病毒。布氏桿菌、梅毒及瘧疾等。預防①嚴格輸血適應癥②嚴格獻血員體檢③血制品生產中采用有效的手段滅活病毒④自體輸血㈨免疫抑制

輸血可使受血者的非特異性免疫功能下降及抗原特異性免疫抑制。免疫抑制與輸血的量和成分有一定的關系。㈩大量輸血的影響

大量輸血（24小時用庫存血置換病人全部血液或數小時內輸入4000ml）①低體溫②堿中毒③暫時性低血鈣④高血鉀及凝血異常。臨床上有出血傾向及DIC表現時，應輸濃縮血小板。第三節自體輸血自體輸血是收集病人自身血液后在需要時進行回輸。其優點：可節約庫存血，減少輸血反應和疾病傳播，且不需檢測血型及交叉配合。㈠回收式自體輸血收集到的創傷后體內積血或手術中失血，經抗凝、過濾后回輸給病人。㈡預存式自體輸血擇期手術㈢稀釋式自輸血即麻醉前從病人一側靜脈采血，同時另一側靜脈輸入為采血量3－4倍的電解質或適量血漿代用品等補充血容量。禁忌癥①血液已被污染②血液可能受腫瘤細胞沾污③肝、腎功能不全者④巳有嚴重貧血⑤有膿毒癥或菌血證者⑥胸腹開放性損傷超過4小時或血液在體腔中存留過久。第四節血液成分制品㈠血細胞成分⒈紅細胞制品

濃縮紅細胞洗滌紅細胞冰凍紅細胞去白細胞的紅細胞⒉白細胞制劑主要為濃縮白細胞?，F少用。⒊血小板制劑用于再生障礙性貧血和各種血小板低下的及大量輸庫存血或體外循環手術后血小板減少的病人㈡血漿成分新鮮冰凍血漿FFP(采集后6小時內分離后立即置于-20－-30℃下保存的血漿)，冰凍血漿FP(FFP4℃下融解時除去冷沉淀成分凍存的上清血漿制品)⒈FFP和FP兩者的區別在于后者Ⅷ因子、Ⅴ因子及部分纖維蛋白原含量較低。用于多種凝血因子缺乏和血友病、肝膽疾病引起的凝血障礙和大量輸庫血后有出血傾向。⒉冷沉淀FFP4℃融解時不融的沉淀物。含有纖維蛋白原和FⅧ因子及血管性假血友病因子。用于血友病甲、先天性或獲得性纖維蛋原缺乏癥。㈢血漿蛋白成分⒈白蛋白制劑有5％、20％和25％三種濃度。常用20％的，稀釋為5％溶液可提高血漿蛋白水平和補充血容量。直接應用可起脫水作用，用于營養不良性水腫及低蛋白血癥。⒉免疫球白制劑正常人免疫球蛋白（肌注用于病毒性肝炎等傳染?。?，靜注的免疫球蛋白（用于低蛋白血癥）和針對各種疾病的免疫球蛋白。⒊濃縮凝血因子抗血友病因子、凝血酶原復合物、濃縮Ⅷ、Ⅺ因子及Ⅷ復合物、抗凝血酶Ⅲ和纖維蛋白原制劑。用于血友病及各種凝血因子缺乏。第五節血漿代用品主要內容

第一節

概述病理生理臨床表現診斷監測治療

第二節失血性休克第三節創傷性休克第四節感染性休克休克概述（1）第一節概述休克是有效循環血量減少、組織灌注不足所導致的細胞缺氧、代謝紊亂和功能受損的一種綜合病癥。氧供給不足和需求增加是休克的本質，恢復對組織細胞供氧，促進氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常細胞功能是治療休克的關鍵環節。休克概述（2）休克概述（3）休克概述（4）休克的分類（一）一、按休克的原因分類

?低血容量性休克hypovolemicshock

失血性休克hemorrhagicshock

創傷性休克traumaticshock

燒傷性休克burnshock?感染性休克septicshock?心源性休克cardiogenicshock?神經源性休克neurogenicshock?過敏性休克anaphylacticshock休克概述（5）了解內容低血容量性休克1.失血性休克：大量失血引起休克稱為失血性休克,常見于外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂出血、腹腔臟器破裂出血、婦產科疾病所引起的出血等。2.創傷性休克：嚴重創傷特別是在伴有一定量出血時常引起休克，稱為創傷性休克。3.燒傷性休克：大面積燒傷伴有大量血漿喪失引起休克，稱為燒傷性休克。休克概述（6）感染性休克

嚴重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染常可引起感染性休克。在革蘭氏陰性細菌引起的休克中，細菌的內毒素起著重要的作用，故亦稱內毒素性休克（endotoxinshock）或中毒性休克。感染性休克常伴有敗血癥，故又稱敗血癥性休克（septicshock）。休克概述（7）心源性休克

是心臟衰竭的極期表現，由于心臟排血功能衰竭不能維持其最低限度的心輸出量，導致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴重不足，引起全身性微循環功能障礙，從而出現一系列缺血缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過程，稱為心源性休克。例如大范圍心肌梗塞、彌漫性心肌炎、急性心包填塞、肺動脈栓塞、嚴重心律失常以及各種嚴重心臟病晚期。休克概述（8）神經源性休克

當血管運動中樞發生抑制或傳出的交感縮血管纖維被阻斷時，小血管就因緊張性的喪失而發生擴張，結果是外周血管阻力降低，大量血液淤積在微循環中，回心血量急劇減少，血壓下降，稱為神經源性休克。常發生于深度麻醉或強烈疼痛剌激后（由于血管運動中樞被抑制）或在脊髓高位麻醉或損傷時（因為交感神經傳出徑路被阻斷）。休克概述（9）過敏性休克

由于抗原物質(如血制品、藥物、異性蛋白、動植物)進入人體后與相應的抗體相互作用，激發引起廣泛的I型變態反應，使組織釋放組織胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子等，導致全身性毛細血管擴張和通透性增加，血漿迅速滲出到組織間隙，循環血量急劇下降，稱為過敏性休克。休克概述（10）休克的分類（二）二、按休克發生的始動環節分類

1.低血容量性休克：始動發病環節是血容量減少

2.心源性休克：始動發病環節是心輸出量的急劇減少

3.血管源性休克：始動發病環節是外周血管（主要是微小血管）擴張所致的血管容量擴大，如過敏性休克和神經源性休克。休克概述（11）休克的分類（三）三、按休克時血液的動力學特點分類

1.低排高阻型休克：

亦稱低動力型休克（hypodynamicshock），心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，使皮膚溫度降低，故又稱為“冷休克（coldshock）”。

2.高排低阻型休克：

亦稱高動力型休克（hyperdynamicshock），外周血管阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴張，血流量增多，使皮膚溫度升高，故亦稱“溫休克（warmshock）”。休克概述（12）

第一節概述

病理生理臨床表現診斷監測治療

第二節失血性休克第三節創傷性休克第四節感染性休克休克病生理（1）病理生理?微循環改變?代謝變化?內臟器官繼發性損害休克病生理（2）熟悉內容一、微循環改變

微循環改變在休克發生發展中具有重要作用，分為三期：

?微循環收縮期（休克早期）

?微循環擴張期（休克中期）

?微循環衰竭期（休克后期）休克病生理（3）微循環收縮期（休克早期）休克病生理（4）?微循環“只出不進”，回心血量增加?但組織細胞低灌注，缺氧?去除病因，積極復蘇，休克可糾正微循環收縮期（休克早期）休克病生理（5）微血管及毛細血管前括約肌收縮動靜脈間短路開放?微循環“只進不出”，回心血量減少?血液淤滯，血漿外滲，血粘稠度增加?回心血量降低，心排出量減少，血壓下降微循環擴張期（休克中期）休克病生理（6）毛細血管前括約肌舒張而后括約肌收縮動靜脈間短路進一步開放微循環擴張期（休克中期）休克病生理（7）?DIC?細胞破壞，組織器官受損，功能衰竭?休克不可逆微循環衰竭期（休克后期）休克病生理（8）紅細胞血小板發生凝集形成微血栓組織細胞缺乏有效灌注變性壞死二、代謝變化代謝性酸中毒

微循環障礙，無氧代謝，酸性產物增加微循環障礙，酸性產物不能及時清除能量代謝障礙

無氧糖酵解能量缺乏，分解代謝增強細胞膜功能受損

血管通透性增加，體液分布異常；離子泵功能障礙，血鈉降低，血鉀升高；細胞器破壞，細胞組織損傷炎癥介質釋放

“瀑布樣”連鎖放大反應休克病生理（9）三、內臟器官繼發性損害（1）

肺肺間質水腫，肺泡萎陷、肺不張，死腔通氣增加，通氣/灌注比例失調臨床上表現為進行性呼吸困難，ARDS休克病生理（10）三、內臟器官繼發性損害（2）

腎腎血流減少，腎小球濾過率下降腎小管壞死，急性腎衰竭臨床上表現為少尿或無尿休克病生理（11）三、內臟器官繼發性損害（3）

心冠狀動脈血流減少，心肌缺氧和酸中毒，心肌損害微循環血栓，心肌灶性壞死電解質紊亂，影響心肌功能休克病生理（12）三、內臟器官繼發性損害（4）

腦腦灌注下降，腦缺氧、CO2潴留、酸中毒，腦水腫臨床上顱內壓增高、腦疝的表現休克病生理（13）三、內臟器官繼發性損害（5）

胃腸道胃腸道粘膜缺血、缺氧，糜爛、應激性潰瘍，臨床上表現為消化道出血粘膜屏障功能受損，細菌和毒素移位，敗血癥或膿毒血癥休克病生理（14）三、內臟器官繼發性損害（6）

肝肝缺血、缺氧，肝小葉壞死解毒、代謝功能受損，內毒素血癥休克病生理（15）

第一節概述病理生理

臨床表現診斷監測治療

第二節失血性休克第三節創傷性休克第四節感染性休克休克表現（1）臨床表現（1）

休克代償期中樞神經系統：交感-腎上腺軸興奮，精神緊張、興奮或煩躁不安，出冷汗心血管系統：心率加速、脈壓差小，血壓正常或稍增高，皮膚蒼白、四肢發冷呼吸系統：呼吸加快泌尿系統：尿量減少休克表現（2）掌握內容臨床表現（2）

休克抑制期中樞神經系統：神情淡漠，反應遲鈍，意識模糊，昏迷心血管系統：脈搏細數無力或脈搏摸不出，血壓進行性下降或測不到，皮膚發紺或出現淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫呼吸系統：呼吸困難，ARDS泌尿系統：尿量減少，無尿消化系統：消化道出血血液系統：出血，DIC休克表現（3）休克表現（4）分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計失血色澤溫度休克代償期休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開始蒼白正常發涼＜100尚有力收縮壓舒張壓脈壓正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發冷100~120收縮壓12~9.33kPa脈壓塌陷尿少20~40%重度意識模糊，甚至昏迷非?？诳曙@著蒼白肢端青紫厥冷速而細弱或摸不到收縮壓＜

9.33kPa塌陷尿少無尿＞40%

第一節概述病理生理臨床表現

診斷監測治療

第二節失血性休克第三節創傷性休克第四節感染性休克休克診斷（1）診斷病史：嚴重損傷、大量出血、重毒感染、心臟病、過敏病人臨床表現：休克代償期和休克抑制期收縮壓<90mmHg休克診斷（2）掌握內容

第一節概述病理生理臨床表現診斷

監測治療

第二節失血性休克第三節創傷性休克第四節感染性休克休克監測（1）休克的監測（1）

一般監測精神狀態：興奮、抑制；神清、安靜皮膚溫度、色澤：冰涼、蒼白；溫暖、紅潤血壓：<90mmHg；>90mmHg脈搏：>120次/分；

<100次/分尿量：<25ml/h；>30ml/h休克監測（2）掌握內容休克的監測（2）

特殊監測1.中心靜脈壓（CVP）CVP是右心房或胸腔段腔靜脈內壓力，反映全身血容量與右心功能之間的關系CVP正常值5-10cmH2O；<5cmH2O時，表示血容量不足；>15cmH2O時，提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮、肺循環阻力增高；>20cmH2O時，表示存在充血性心力衰竭休克監測（3）休克監測（4）休克監測（5）休克的監測（3）2.肺毛細血管楔壓（PCWP）應用Swan-Ganz漂浮導管置入肺動脈及其分支內測得，可反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態，同時可測肺動脈壓(PAP)，并進行血氣分析，包括混合靜脈血氧分壓(PvO2)和氧飽和度(SvO2)正常PCWP值為6-15mmHg；<6mmHg時，提示血容量不足；>15mmHg時，反映左房壓力增高，如急性肺水腫休克監測（6）休克監測（7）休克監測（8）休克監測（9）休克的監測（4）3.心排出量（CO）和心臟指數（CI）CO可用Swan-Ganz導管測出，正常值為

4-6L/min.CI是單位體表面積上的CO，正常值為

2.5-3.5L/(min?m2)休克時，CO可有不同程度降低休克監測（10）休克的監測（5）4.動脈血氣分析5.動脈血乳酸鹽測定6.DIC檢測7.胃腸粘膜內pH檢測休克監測（11）休克監測（12）

第一節概述病理生理臨床表現診斷監測

治療

第二節失血性休克第三節創傷性休克第四節感染性休克休克治療（1）治療一般緊急治療補充血容量積極處理原發病糾正酸堿平衡失調血管活性藥物的應用DIC的治療皮質類固醇藥物的應用休克治療（2）掌握內容1.一般緊急治療創傷制動，控制活動性出血，保持呼吸道通暢，吸氧，保溫，酌情使用鎮痛劑體位：有利于增加回心血量頭和軀干抬高20-300，下肢抬高15-200休克治療（3）休克治療（4）2.補充血容量補充液體種類：晶體溶液：平衡鹽溶液、生理鹽水膠體溶液：全血或成分血血漿增量劑：羥乙基淀粉判斷補液量：監測指標休克治療（5）3.積極處理原發病盡快恢復有效循環血量后，及時手術處理原發病灶，如壞死腸襻切除，膿腫引流等部分外科疾病引起的休克，應在積極抗休克同時進行手術，如內臟大出血，急性梗阻性化膿性膽管炎休克治療（6）4.糾正酸堿平衡失調不主張早期使用堿性藥物，“寧酸毋堿”重度休克在擴容后仍存在明顯酸中毒時，適當應用堿性藥物，如5%碳酸氫鈉休克治療（7）5.血管活性藥物的應用血管收縮劑：α或/和β受體興奮劑去甲腎上腺素、間羥胺、多巴胺、多巴酚丁胺血管擴張劑：

α受體阻滯劑：酚妥拉明、酚芐明抗膽堿能藥：阿托品、654-2、東莨菪堿強心藥：

α和β受體興奮劑、強心甙，如西地蘭休克治療（8）6.DIC的治療抗凝治療：肝素，1mg/kg,，q6h抗纖溶藥物：氨甲苯酸、氨基已酸抗血小板粘附和聚集藥物：阿司匹林、低分子右旋糖酐休克治療（9）7.皮質類固醇藥物的應用阻斷α受體興奮作用，血管擴張，改善微循環增強心肌收縮力，增加心排出量保護細胞內溶酶體，防止溶酶體破裂增進線粒體功能和防止白細胞凝集促進糖異生，使乳酸轉化為葡萄糖，減輕酸中毒休克治療（10）

第一節概述病理生理臨床表現診斷監測治療

第二節失血性休克第三節創傷性休克第四節感染性休克失血性休克（1）第二節失血性休克

hemorrhagicshock

外科常見，如大血管破裂、腹腔內出血、消化道大出血等短時間失血超過全身總血量的20%時，可出現休克失血性休克（2）失血性休克（1）

治療

1.失血量的估計

脈搏血壓估計失血量100次/分以下，收縮壓正?；蛏愿?，20%以下尚有力舒張壓增高，脈壓縮?。?00ml以下）100-120次/分收縮壓90-70mmHg，20-40%

脈壓?。?00-1600ml）速而細弱，收縮壓70mmHg以下40%以上或摸不清或測不到（1600ml以上）失血性休克（3）掌握內容失血性休克（2）2.補充血容量首先快速滴注生理鹽水或平衡鹽溶液，或人工膠體液，不需要全部補充血液輸血

Hgb<70g/L，可輸濃縮紅細胞；

Hgb70-100g/L，可依據情況而定；

Hgb>100g/L，可不必輸血；急性失血量超過全身總量30%，可輸全血；失血性休克（4）失血性休克（3）3.按照監測指標調整補液量

CVP血壓原因處理原則

低低血容量嚴重不足充分補液

低正常血容量不足適當補液

高低心功能不全或應用強心藥物，血容量相對過多糾酸，舒張血管

高正常容量血管過度收縮舒張血管

正常低心功能不全或補液試驗血容量不足失血性休克（5）失血性休克（4）4.止血急性活動性出血，應在補充血容量的同時，積極術前準備，及早手術止血失血性休克（6）

第一節概述病理生理臨床表現診斷監測治療

第二節失血性休克

第三節創傷性休克第四節感染性休克創傷性休克（1）第三節創傷性休克

traumaticshock見于嚴重外傷，如復雜性骨折、擠壓傷、大手術等血液或血漿喪失，體液滲出，炎癥水腫等導致低血容量刺激神經系統，引起神經-內分泌系統反應，影響心血管功能心胸外傷直接影響心肺功能，顱腦外傷引起血壓下降創傷性休克（2）創傷性休克

治療補充血容量手術治療危及生命的創傷，緊急手術其它需要手術處理的情況，待休克糾正后進行創傷性休克（3）掌握內容

第一節概述病理生理臨床表現診斷監測治療

第二節失血性休克第三節創傷性休克

第四節感染性休克感染性休克（1）第四節感染性休克

septicshock主要致病菌為革蘭氏陰性桿菌，釋放內毒素所致休克，故又稱為內毒素性休克感染性休克按血流動力學分為：高動力型：高排低阻，暖休克低動力型：低排高阻，冷休克

不同類型休克的臨床表現見教科書表感染性休克（2）1.低排高阻型休克：

亦稱低動力型休克（hypodynamicshock），心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，使皮膚溫度降低，故又稱為“冷休克（coldshock）”。

2.高排低阻型休克：

亦稱高動力型休克（hyperdynamicshock），外周血管阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴張，血流量增多，使皮膚溫度升高，故亦稱“溫休克（warmshock）”。感染性休克

治療補充血容量控制感染：

應用抗生素處理原發病灶糾正酸中毒皮質激素治療營養支持感染性休克（3）掌握內容2024年3月15日150第一節

熱力燒傷

由熱力所引起的組織損傷統稱為燒傷

2024年3月15日151一傷情判斷：最基本的要求面積與深度

（一）燒傷面積的估算（二）燒傷深度的識別兼顧呼吸道損傷2024年3月15日152（一）燒傷面積的估算九分法：“三三三，五六七，軀干前后二十七，兩個臀部一個五，七加十三二十一?！眱和^部面積大，下肢面積小，計算時隨年齡而變。頭面頸面積=（9+12-年齡）%，雙下肢面積=（46-12+年齡）%手掌法：五指并攏的手掌為1%TBSA。勿盲從公式，須從患者體型變化而定，如向心性肥胖患者，計算面積時有變化。2024年3月15日1532024年3月15日1542024年3月15日155皮膚結構

皮膚分表皮（分五層，基底層、棘層、顆粒層、透明層和角質層）真皮層（分二層：乳頭層、網織層），基底層膜上有黑色素細胞，基底層不斷分化，新生細胞向淺層推移，分化為其余各層。皮膚附屬器：毛發、皮脂腺、汗腺、指（趾）甲2024年3月15日1562024年3月15日1572024年3月15日158皮膚的生理功能

1保護和防御功能2體溫調節功能3呼吸功能

4解毒和排泄功能5感覺功能2024年3月15日159（二）燒傷深度的識別

采用三度四分法，典型的臨床表現歸納為Ⅰ度紅，Ⅱ度泡，Ⅲ度皮膚全壞掉。2024年3月15日1602024年3月15日1612024年3月15日1622024年3月15日163燒傷深度鑒別

深度損傷深度外觀及體征感覺拔毛試驗溫度轉歸一度傷及表皮層，生發層健在紅斑，無水泡，輕度腫脹痛覺明顯痛增高3-7天痊愈，脫屑，無瘢痕淺二度傷及真皮乳頭層。部分生發層健在水泡，基底紅潤，滲出多，水腫重劇痛痛增高1-2周痊愈，色素沉著，數月不退，不留瘢痕深二度傷及真皮層水泡，基底粉白，創面微潮，水腫較重，時有小出血點，干燥后見毛細血管網微痛微痛略低3-4周愈合，瘢痕較重。三度傷及皮膚全層，甚至脂肪，肌肉，骨骼創面蒼白，焦黃炭化，干燥，硬如皮革，表面腫脹不明顯，見粗大血管網。痛覺喪失不痛，易拔除發涼周圍上皮向中心生長或植皮愈合2024年3月15日164（三）燒傷嚴重性分度

按照1970年全國燒傷會議提出的標準分四類〈1〉輕度燒傷：總面積在9%以下的二度燒傷?！?〉中度燒傷：總面積在10%~29%或三度燒傷10%以下。2024年3月15日165〈3〉重度燒傷：總面積在30%~49%或三度燒傷10%~19%，或燒傷面積未達上述標準，但有下列情況之一者a伴有休克。b伴有復合傷或合并傷（嚴重創傷，沖擊傷，放射傷，化學中毒等）。c中，重度吸入性損傷?！?〉特重度燒傷：總面積超過50%或三度燒傷超過20%或有嚴重并發癥。2024年3月15日166小兒燒傷嚴重性分度

輕度燒傷：總面積在5%以下的Ⅱ度燒傷。中度燒傷：總面積在5-15%的Ⅱ度燒傷或5%以下的Ⅲ度燒傷。重度燒傷：總面積在15-25%或Ⅲ度在5-10%的燒傷。特重度燒傷：總面積在25%以上或Ⅲ度燒傷在10%以上者。2024年3月15日167（四）吸入性損傷

正常成人的肺有3億個肺泡，總擴散面積約70m2，安靜狀態下呼吸膜擴散面積約40m2。成人體表面積1.5~2.2m2，吸入性損傷主要傷及肺內皮細胞及肺泡上皮細胞，導致通透性增加，補液比實際估算多75-110%。除熱力燒傷外有煙霧內化學物質的局部腐蝕和全身中毒作用。診斷:a燃燒現場相對密閉。b呼吸道刺激征，咳炭沫痰，呼吸困難，肺部有哮鳴音。c面頸、口鼻周常有深度燒傷，鼻毛燒毀，聲音嘶啞。d吞咽障礙，吞咽異物感。2024年3月15日1682024年3月15日169二燒傷病理生理和臨床分期

(一)急性體液滲出期(休克期)(二)感染期(三)修復期

2024年3月15日170(一)急性體液滲出期(休克期)血容量減少原因:a最根本原因，毛細血管通透性改變，毛細血管靜水壓增加兩倍，促使血漿樣液體滲出增加，導致血容量銳減。b血管內滲透壓降低加重了血漿成分外滲。c鈉離子與水分的同步丟失。d創面蒸發量增加。傷后0.5-2小時滲出最劇，故北京304醫院提出3-4小時內補全天液量的1/3，傷后8小時輸入總量的60%-65%可能更符合實際需要。強調迅速恢復血容量是防治根本。2024年3月15日171(二)感染期

傷后低蛋白血癥，氧自由基增多，某些因子釋出，使免疫力降低，加以中性細胞趨化，吞噬和殺滅能力削弱，創面滲出液是細菌良好的培養基,感染很難避免，一般在傷后2周內發生，之后感染有關主要為治療不當(指嚴重感染)。創面膿毒癥概念:由于創面感染的細菌及其毒素所誘發，痂下組織中細菌計數量達到或超過105CFU/g，并向鄰近正常組織或深部未燒傷組織侵襲，但血培養多為陰性，其診斷應包括3個方面的指征:痂下組織細菌臨界量，創面活檢和機體全身膿毒癥癥狀呈陽性。2024年3月15日1722024年3月15日173(三)修復期

淺度燒傷自行修復深二度燒傷創面靠殘存上皮島融合三度創面靠植皮愈合.現階段要求:康復治療、防攣縮、畸形的措施、整形2024年3月15日1742024年3月15日1752024年3月15日176三

治療原則

小面積淺度燒傷按外科原則處理，清創保護創面大面積的治療原則1早期及時補液，保持呼吸道通暢，糾正低血容量休克；2深度燒傷組織是全身性感染的主要來源，應早期切除，自、異體皮移植覆蓋；3及時糾正休克，控制感染是防止多器官功能障礙的關鍵；4重視形態、功能的恢復。2024年3月15日177現場救護、轉送與初期處理

迅速脫離熱源可就地翻滾,勿用雙手撲打火焰,勿強力剝脫衣褲,可用清水沖洗浸泡。保護受傷部位避免涂抹有藥物。維護呼吸道通暢必要時及時氣管插管，吸氧，通風。其他救治措施

a大面積燒傷避免長途轉送。b安慰和鼓勵受傷者，使用杜冷丁注意呼吸情況。c注意有無復合傷，對大出血，開放性氣胸，骨折先施救。入院后的初步處理2024年3月15日178入院后初步創面處理Ⅰ度保持清潔，防止再損傷。Ⅱ度需清創術，大面積先抗休克。

(1）輕度燒傷主要為創面處理，清潔創面，水泡皮膚完整應保留，抽去水泡液，加壓包扎，包扎范圍為創緣外5cm。（2）中重度處理程序：a簡要了解病史，注意生命體征，有無吸入性損傷，及合并傷。b立即建立靜脈通道。c留置導尿管，觀察尿量，比重，有無蛋白尿。d清創，估算面積，深度，注意有無環狀焦痂。e制定第一個24小時輸液計劃。f廣泛大面積燒傷一般采用暴露療法。（3）創面污染嚴重或有深度燒傷，須注意使用TAT，使用抗生素2024年3月15日1792024年3月15日1802024年3月15日181五燒傷休克

較長時間的組織缺血缺氧，容易引發感染及廣泛損傷內臟，故及早糾正燒傷休克是治療關健。（一）臨床表現與診斷（二）治療：液體療法為主要措施

2024年3月15日182（一）臨床表現與診斷：

（1）心律快，脈搏細，心音低。（2）呼吸淺快。（3）血壓下降，脈壓小。（4）尿量減少，成人低于20ml/h提示血容量不足。無尿。（5）口渴。（6）煩燥不安。（7）周邊靜脈充盈不良，肢端冷。（8）血液濃縮，低血鈉，低蛋白，酸中毒。

2024年3月15日183（二）治療

1早期補液方案2糾正休克后指征2024年3月15日1841

早期補液方案傷后第一個24小時，每1％燒傷面積(Ⅱ°、Ⅲ°)每公斤體重應補充液體1．5ml(小兒為1．8ml，嬰兒為2ml)，其中晶體和膠體液量之比為2：1，另加每日生理需水量2000ml(小兒按年齡或體重計算)，即為補液總量。晶體首選平衡液、林格液等，并適當補充碳酸氫鈉；膠體首選同型血漿，亦可給全血或血漿代用品，但用量不宜超過1000ml生理需水量多用5％-10％葡萄糖液總量的一半，應在傷后8小時內輸完，另一半在其后的16小時輸完傷后第二個24小時補液量，按第一個24小時計算量的1／2，再加每日生理需水量補給在搶救過程中，一時不能獲得血漿時，可用低分子量的血漿代用品，以利擴張血管和利尿，總用量不超過1000ml血漿400~800ml白蛋白20~30g

血占全天用量10%2024年3月15日185幾種代血漿（1）低分子右旋糖酐用量1000~1500ml,缺點：過敏，腎損害，影響定血型。（2）706代血漿用量1000ml，封閉單核吞噬細胞系統，免疫力下降。（3）血定安1000~3000ml。

2024年3月15日1862

糾正休克后指征

（1）脈搏，心跳有力，脈率120次/分以下。（2）呼吸平穩。

(3)血壓收縮壓90mmHg以上，脈壓20mmHg以上。（4）尿量正常。（5）無口渴感。（6）安靜，無煩躁。（7）血紅蛋白≤150g/L,血細胞比容≤0.5。輸液同時注意呼吸道通暢2024年3月15日187六燒傷全身性感染

（一）診斷

（二）防治

2024年3月15日188（一）診斷1性格改變。興奮多語、幻覺、神志淡漠。2體溫驟升，驟降。波動幅度達1~2oC3心率加快。成人達140次/分以上。4呼吸急促。5創面驟變，干燥，銳變創面。6白細胞計數驟升或驟降。先起寒顫，發熱時抽血細菌檢出率高。2024年3月15日189（二）防治1及時積極地糾正休克，維護機體的防御功能，保護腸粘膜的組織屏障，對防止感染有重要意義。2正確處理創面，對深度創面早切削痂植皮。3抗生素的應用和選擇，早用早停。4營養支持，水電解質紊亂糾正，臟器功能的維護等，綜合措施，盡可能用腸內營養。2024年3月15日190七創面處理Ⅰ度，如灼痛明顯，可涂牙膏或面霜。Ⅱ度，抽去水泡，消毒包扎。深度燒傷使用外用藥，SD-Ag，碘伏等，早期切削痂，皮膚移植。大面積深度燒傷：1大張異體皮開洞植自體皮。2自體皮微粒植皮。3網狀皮片移植術。2024年3月15日1912024年3月15日1922024年3月15日1932024年3月15日1942024年3月15日1952024年3月15日196

植皮術游離皮片移植刃厚皮片含部分真皮乳頭層，成人厚度約為0.15~0.25mm。中厚皮片包括表皮和真皮的1/2~1/3,成人厚度為0.3~0.6mm。全厚皮片包括皮膚全層。取皮方法及適用癥不同。皮瓣移植帶蒂及游離皮瓣移植。大面積燒傷的植皮術大張異體皮開洞嵌植自體皮，自體微粒皮移植術，網狀皮片移植術。2024年3月15日197第二節電燒傷和化學燒傷一、電燒傷二、化學燒傷2024年3月15日198電燒傷損傷機制骨骼周圍“套袖狀”壞死。肘、腋、股等處“跳躍式”深度壞死。臨床表現1全身性損害意識障礙,昏迷心跳驟停,搶救可恢復.2局部損害入口比出口嚴重,有筋膜腔內水腫,進行性壞死及跳躍式傷口.治療1現場急救斷電源,心肺復蘇.2液體復蘇早期補液量高于一般燒傷,堿化尿液,利尿,每小時尿量高于一般標準.3清創時注意切開減張.床頭備止血包.4早期用較大劑量抗生素,注射TAT.2024年3月15日1992024年3月15日2002024年3月15日201化學燒傷一般處理原則解除化學物質浸漬衣物,連續大量清水沖洗,時間應較長.早期輸液量可稍多,利尿排毒.深度燒傷盡早切除植皮,用相應解毒劑或對抗劑.酸燒傷急救時大量清水沖洗,隨后一般燒傷處理.石炭酸,清水先后酒精清洗;氫氟酸,清水洗后5%-10%GS-Ca(0.5ml/cm2)加1%普魯卡因浸潤注射.堿燒傷深度堿燒傷適合早期切痂植皮,生石灰和電石應先除去傷處顆粒再沖洗.磷燒傷浸入水中去除磷粒,1%CuSO4涂創面,忌用油質敷料,注意全身中毒問題.2024年3月15日202第三節冷傷非凍結性冷傷凍瘡,戰壕足和水浸足,局部涂凍瘡膏,破潰則涂抗生素藥膏,改善局部及全身循環及抗感染.凍結性冷傷分四級.治療1急救,快速復溫.2局部凍傷治Ⅰ°保持創面干燥.Ⅱ°抽去水泡液,無菌紗布包扎.Ⅲ°、Ⅳ°暴露法治療.其他措施:抗凝擴血管藥物,冷傷部位封閉療法.Ⅲ°以上注射TAT及應用抗生素.營養支持.3全身凍傷的治療復蘇過程維持呼吸道通暢,吸氧.糾正異常心律.必要時除顫復蘇.胃管內熱灌洗或溫液灌腸有助復蘇.擴容糾酸.有腎功能不全腦水腫則利尿一、解剖生理概要：

解剖結構及概念：1、腹膜(Peritoneum)分為相互連續的壁腹膜和臟腹膜兩部分。（1）壁腹膜(PerietalPeritoneum)：貼附于腹壁、橫膈臟面和盆壁的內面。（2）臟腹膜(VisceralisPeritoneum)：覆蓋于內臟表面，成為它們的漿膜層。并將內臟器官懸垂或固定于膈肌、腹后壁或盆腔壁，形成網膜、腸系膜及幾個韌帶。（3）腹膜腔（AbdominalCavity）：是壁腹膜和臟腹膜之間的潛在間隙。特點：①男性是密閉的，女性腹膜腔則經輸卵管、子宮、陰道與外界相通。②正常情況下腹腔內有75~100ml黃色澄清液體、起潤滑作用。但在病變時可容納數升液體或氣體。③分大小兩部分：即腹腔和網膜囊、經網膜孔相通。（4）大網膜：自橫結腸下垂遮蓋其下的臟器。大網膜有豐富的血液供應和大量的脂肪組織，能夠移動到所及的病灶處將其包裹填塞，使炎癥局限，有修復病變和損傷的作用。2、生理：（1）壁腹膜主要受體神經支配（肋間神經和腰神經分支）對各種刺激敏感、痛覺定位準確。①腹前壁腹膜在炎癥時，可引起局部疼痛、壓痛和反射性肌緊張是診斷腹膜炎的主要臨床依據。②膈肌中心部分的腹膜受到刺激時，通過膈神經的反射可引起肩部放射痛或打嗝。（2）臟層腹膜受自主神經支配、來自交感神經和迷走神經末梢，對牽引、胃腸腔內壓力增加或炎癥、壓迫等刺激較為敏感，其性質常為鈍痛而定位較差，多感覺局限于臍周腹中部，重刺激可引起心率變慢、血壓下降和腸麻痹。（3）腹膜的表面是一層扁平的間皮細胞、排列規則。深面依次為基底膜、漿膜下層，含有血管豐富的結締組織、脂肪細胞、巨噬細胞、膠原和彈力纖維。腹膜有很多皺襞、其面積幾乎與全身的皮膚面積相等1.7—2m2。腹膜為雙向半透性膜，水、電解質、尿素及一些小分子能透過腹膜、腹膜能向腹腔內滲出少量液體，內含淋巴細胞、巨噬細胞和脫落的上皮細胞。二、急性彌漫性腹膜炎（AcutediffusePeritonitis）1、概念：腹膜炎是腹腔臟層腹膜和壁層腹膜的炎癥，可由細菌、化學、物理損傷等引起。急性化膿性腹膜炎累及整個腹腔稱為急性彌漫性腹膜炎。2、腹膜炎分類：（1）病因：分為細菌性和非細菌性（2）臨床經過：急性、亞急性和慢性（3）范圍：彌漫性和局限性（4）發病機制：原發和繼發3病因（1）繼發性腹膜炎（Secondaryperitonitis）：繼發性化膿性腹膜炎是最常見的腹膜炎，而腹腔內器官穿孔、損傷引起的腹壁或內臟破裂是急性繼發性化膿性腹膜炎最常見的原因，如胃十二指腸潰瘍急性穿孔、胃腸內容物流入腹腔首先引起化學性刺激產生化學性腹膜炎；又如急性膽囊炎，膽囊壁壞死穿孔，造成極為嚴重的膽汁性腹膜炎，繼發感染后成為化膿性腹膜炎。外傷造成腸管、膀胱破裂，腹腔污染及腹壁傷口進入細菌很快形成腹膜炎。其次腹內臟器炎癥擴散，如急性闌尾炎、胰腺炎、如性生殖器官化膿性感染等。再如手術中污染或胃腸道膽管、胰腺吻合口漏等。引起腹膜炎的細菌主要是胃腸道內的常駐菌群，以大腸桿菌最為多見。其次為厭氧擬桿菌、鏈球菌、變形桿菌等。一般都是混合性感染，故毒性劇烈。（2）原發性腹膜炎（PrimaryPeritonitis）：又稱自發性腹膜炎，腹腔內無原發病灶，病因多為溶血性鏈球菌，肺炎雙球菌或大腸桿菌。細菌進入腹腔的途徑：A、血行播散，如肺炎雙球菌和鏈球菌從呼吸道或泌尿系的感染灶通過血行播散致腹膜。B、上行感染：來自女性生殖道的細菌、直接通過輸卵管向上擴散致腹腔。C、直接擴散：如泌尿系感染時，細菌可通過腹膜層直接擴散至腹膜腔。D、透壁性感染：在機體抗力下降、如肝硬化腹水、腎病、猩紅熱、營養不良等，細菌可通過腸壁進入腹腔。4、病理生理：腹腔內進入細菌或胃腸內容物后，機體立即產生反應，腹膜充血、水腫并失去光澤，接著產生大量清晰的漿液性滲出液，以稀釋腹腔內毒素；并出現大量巨噬細胞、中性粒細胞，加以壞死組織、細菌和凝固的纖維蛋白，使滲出液變混濁而成為膿性。以大腸桿菌為主的膿液呈黃綠色，常與其它致病菌混合感染而稠厚，并有糞便的特殊臭味。結局依賴兩方面因素：（1）病人全身的和腹膜局部的防御能力。（2）污染細菌的性質、數量和時間。機理：細菌及其產物（內毒素）刺激病人細胞防御機制，激活許多炎性介質，其中血中腫瘤壞死因子α（TNFα）白介素-1（IL-1）、IL-6和彈性蛋白酶等升高，其在腹腔滲出液中的濃度更高，這些細胞因子多來自巨噬細胞、另一些是直接通過腸屏障逸入腹腔，或由于腹膜損傷組織所生成。腹膜滲出液中細胞因子的濃度更能反應腹膜炎的嚴重程度。在病情后期，腹腔內細胞因子具有損害器官的作用，除細菌外，這些毒性物質不清除，其終末介質NO將阻斷三羥酸循環而致細胞缺氧窒息。導致多器官衰竭和死亡。

此外，腹內臟器浸泡在大量膿性液體中，腹膜嚴重充血，廣泛水腫并滲出大量液體、引起脫水和電解質紊亂、血漿蛋白減低并加重貧血。加之發熱、嘔吐、腸管麻痹、腸腔內大量積液使血容量明顯減少。另外，腸管因麻痹而擴張、脹氣，可使膈肌抬高而影響心肺功能，使血液循環和氣體交換受到影響，加重休克而導致死亡。A、年輕體壯、抗病能力強者、可使病菌毒力減弱。B、病變損害輕的能與鄰近腸管和其他臟器及轉移過來的大網腹發生粘連，將病灶包圍，使病變局限于腹腔內的一個部位成為局限性腹膜炎。滲出物逐漸被吸收，炎癥消散。如局限部位化膿，積聚于膈下、髂窩、腸袢間、盆腔則形成局限性膿腫。

腹膜炎治愈后，腹腔內多有不同程度粘連，大多數粘連無不良后果，一部分腸管粘連可造成扭曲或形成銳角，使腸管發生粘連腸梗阻。5、臨床表現：據病因不同，腹膜炎的癥狀可以是突然發生，也可能是逐漸出現的。如穿孔、破裂為突發；闌尾炎、膽囊炎等多有原發癥狀，以后才逐漸出現腹膜炎表現。（1）腹痛：是最主要的臨床表現，疼痛的程度與發病的原因、炎癥的輕重、年齡、身體素質等有關。疼痛一般都很劇烈、持續性，深呼吸、咳嗽、轉動身體時加劇、痰多，病人多不愿改變體位。疼痛先從原發病變部位開始、隨炎癥擴散而延及全腹。（2）惡心、嘔吐：腹膜受到刺激，可引起反射性惡心、嘔吐，嘔吐物多為胃內容物，發生腸麻痹性腸梗阻可吐出黃綠色膽汁，甚至棕褐色糞樣內容物。（3）體溫、脈搏：其變化與炎癥的輕重有關。一般開始正常，以后體溫逐漸升高，脈搏逐漸加快，原有病變如為炎癥性，如闌尾炎發生腹膜炎之前則體溫已升高，發生腹膜炎后更加增高。而年老體弱的病人體溫可不升高；脈搏多加快，如脈搏快而體溫反而下降，這是病情惡化的征象之一。（4）感染中毒癥狀：病人可出現高熱、脈速、呼吸淺快、大汗口干。病情進一步發展，可出現面色蒼白，虛弱、眼窩凹陷皮膚干躁、四肢發涼、呼吸急促、口唇發干、脈搏微弱、體溫驟升或下降、神志不清、表面已有嚴重脫水、代謝性致中毒和休克。5）體征：明顯腹脹、腹式呼吸減弱或消失。腹脹加重是病情惡化的一項重要標志。腹部壓痛、腹肌緊張和反跳痛是腹膜炎的標志性體征。尤以原發病灶所在部位最為明顯。腹肌緊張程度隨病因與病人全身情況不同而不同。胃腸或膽囊穿孔可引起強烈的腹肌緊張，甚至是“木板樣”強直，幼兒、老人或極度虛弱的病人腹肌緊張不明顯。如：消化道穿孔：肝濁音界縮小或消失。有移動性濁音、腸鳴音減弱或消失。直腸指診：直腸前窩飽滿及觸痛，表示盆腔已有感染或已形成盆腔膿腫。6、輔助檢查：（1）血常規：白細胞計數↑、中性百分比↑

病情嚴重、險惡或機體反應能力低下的病人。白細胞計數不增高，僅中性粘細胞比例增高。（2）腹平片：小腸普遍脹氣并有多個小液平面的腸麻痹現象，胃腸穿孔時可見腸下游離氣體。（3）B超：顯示腹腔內有不等量的液體，但不能鑒別液體的性質，B超引導下腹腔穿刺抽液或灌洗可幫助診斷。（4）腹腔穿刺：據抽出液的性質來判斷病因，抽出液可為透明、渾濁、膿性、血性、含食物殘渣和糞便等幾種情況。結核性腹膜炎：草綠色透明腹水胃十二指腸穿孔：為黃色、渾濁、含膽汁、無臭氣。急性重癥胰腺炎：為血性、胰淀粉酶含量高。急性闌尾炎穿孔：為稀薄膿性略帶臭氣。狹窄性腸梗阻：為血性、臭氣重。腹腔內液體少于100ml時，往往抽不出液體，可注入一定量生理鹽水后再抽液。（5）CT：對腹腔內實質性臟器病變的診斷幫助較大。如急性胰腺炎，肝、脾破裂等。（6）直腸指診：已婚女性病人可做陰道檢查或后穹窿穿刺檢查。7、診斷：據病史及典型癥狀、體征及輔助檢查一般不難，但在兒童上呼吸道感染期間突然腹痛、嘔吐、出現明顯腹部體征時，要綜合分析是原發腹膜炎是肺部炎癥刺激肋間神經所致。8、治療：（1）非手術治療：適用于病情較輕或病程較長超過24小時且腹部體征已減輕或有減輕趨式者。具體措施如下：A.體位：一般取半臥位，以促使腹內滲出液流向盆腔減輕中毒癥狀，有利于局限和引流且可使腹內臟器下移，腹肌松弛，減輕因腹脹壓迫膈肌而影響呼吸和循環。鼓勵病人經?；顒与p腿，以防發生血栓性靜脈炎。休克病人取平臥位或軀干和下肢各指高20℃。B.禁食胃腸減壓：C.糾正水電解質紊亂：補液，補電解質，并糾正酸堿失衡，病情嚴重的應多輸血漿，血清蛋白或全血，以補充因腹腔內