第三部分非選擇題規范練三真題在線(2023·廣東卷)神經肌肉接頭是神經控制骨骼肌收縮的關鍵結構，其形成機制見圖。神經末梢釋放的蛋白A與肌細胞膜蛋白Ⅰ結合形成復合物，該復合物與膜蛋白M結合觸發肌細胞內信號轉導，使神經遞質乙酰膽堿(ACh)的受體(AChR)在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經肌肉接頭。回答下列問題：(1)興奮傳至神經末梢，神經肌肉接頭突觸前膜_Na＋__內流，隨后Ca2＋內流使神經遞質ACh以_胞吐__的方式釋放，ACh結合AChR使骨骼肌細胞興奮，產生收縮效應。(2)重癥肌無力是一種神經肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗體結合方法檢測患者AChR抗體，大部分呈陽性，少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現出肌無力癥狀？為探究該問題，研究者作出假設并進行探究。①假設一：此類型患者AChR基因突變，不能產生_AChR__，使神經肌肉接頭功能喪失，導致肌無力。為驗證該假設，以健康人為對照，檢測患者AChR基因，結果顯示基因未突變，在此基礎上作出假設二。②假設二：此類型患者存在_A__的抗體，造成_A不能與肌細胞膜蛋白Ⅰ結合形成復合物，無法與膜蛋白M結合觸發肌細胞內信號轉導，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝__，從而不能形成成熟的神經肌肉接頭，導致肌無力。為驗證該假設，以健康人為對照，對此類型患者進行抗體檢測，抗體檢測結果符合預期。③若想采用實驗動物驗證假設二提出的致病機制，你的研究思路是_給健康的實驗動物及患病的實驗動物注射等量的蛋白A，采用抗原抗體結合方法檢測，觀察患者A抗體是否出現陽性__。【解析】(1)興奮是以電信號的形式傳至神經末梢的，因此神經肌肉接頭突觸前膜Na＋內流，隨后Ca2＋內流使神經遞質ACh以胞吐的形式釋放至突觸間隙，與突觸后膜上的AChR結合使骨骼肌細胞興奮，產生收縮效應。(2)①若患者AChR基因突變，不能合成AChR，也就不能在突觸后膜成簇組裝，使神經肌肉接頭功能喪失，導致肌無力。②若患者AChR基因未突變，即能合成AChR，但又不能形成成熟的神經肌肉接頭，很可能是存在A抗體，造成A不能與肌細胞膜蛋白Ⅰ結合形成復合物，無法與膜蛋白M結合觸發肌細胞內信號轉導，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝。③該實驗的目的是驗證此類型患者存在A的抗體，可設計實驗思路如下：給健康的實驗動物及患病的實驗動物注射等量的蛋白A，采用抗原抗體結合方法檢測，觀察患者A抗體是否出現陽性。變式應對1.科研人員發現一組來自下丘腦的“饑餓神經元P”不僅能夠控制大腦對饑餓做出反應，同時還能控制熱量的消耗。回答下列問題：(1)科研人員敲除了野生型小鼠饑餓神經元P中的A基因，從而制備出實驗小鼠。將野生型小鼠及實驗小鼠飼養在相同且適宜條件下，發現實驗組小鼠每周的食物剩余量都比野生型多，記錄體重后結果如圖1所示。由此可知，實驗小鼠體重小于野生型小鼠的原因是_攝食次數或攝食量減少__，推測A基因的表達產物與_促進小鼠饑餓，引起攝食行為__有關。(2)研究發現，當能量缺乏時，饑餓神經元P被激活，釋放谷氨酸作用于下一個神經元，最終引起進食行為，這屬于_非條件__反射，谷氨酸發揮完效應后將被_降解或回收__。(3)在給實驗小鼠饑餓處理后，發現其下丘腦中的谷氨酸含量與野生型小鼠無顯著差異，但進食量減少，推測A基因的表達產物很可能是谷氨酸的_特異性受體(或受體)__。(4)為驗證上述推測，科研人員進一步開展了實驗。依據圖2所示的實驗結果初步判斷上述推測成立，則圖2中第2、3兩組的處理分別是_正常小鼠饑餓處理__、_實驗小鼠正常處理__。【解析】(1)該實驗的自變量是是否敲除A基因，因變量是體重，圖1中實驗小鼠的體重比野生型小鼠的體重輕，且每周的食物剩余量都比野生型多，可知實驗小鼠的取食次數少或者每次的攝食量少，推測A基因的表達產物可促進小鼠饑餓，引起攝食行為改變(攝食次數或攝食量減少)。(2)該反射是先天生來就有的，不需要訓練形成的，是非條件反射。谷氨酸是神經遞質，發揮作用后被酶分解或者被突觸前膜回收。(3)實驗小鼠饑餓處理后，發現其下丘腦中的谷氨酸含量與野生型小鼠無顯著差異，但進食量減少，則A基因的表達產物很可能是谷氨酸的特異性受體，受體缺乏或受體被破壞等，導致谷氨酸不能發揮作用。(4)圖2中有4組實驗，因變量是P神經元動作電位的頻率，第1組是正常小鼠正常處理，第2組P神經元動作電位的頻率明顯升高，這是正常小鼠饑餓處理的結果，第3組是實驗小鼠正常處理，和第4組作為對照。2.皮膚是人體最大的器官，覆蓋全身，使體內各種組織和器官免受物理性、機械性、化學性和病原微生物性的侵襲。請回答以下問題。(1)皮膚參與抵御病原體攻擊，是保衛人體的_第一道__防線。皮膚割傷時，機體常出現疼痛、心跳加快等癥狀。傷害性刺激使心率加快的原因是_交感神經__(填“交感神經”或“副交感神經”)的活動占據優勢，使腎上腺髓質分泌的_腎上腺素__增加。(2)皮膚破損時，病原體入侵會引起機體免疫應答。某些細胞釋放神經生長因子(NGF)作用于感受器上的受體，引起突觸后膜發生的變化是：_Na＋__內流，產生_動作__電位。過度免疫應答會造成機體炎癥損傷，機體可通過一系列反應來降低損傷。神經、內分泌和免疫系統能通過不同的方式識別和應對機體內外的危險。神經、內分泌系統分別通過釋放_神經遞質__和_激素__調節機體應對病原體感染的免疫應答水平；免疫系統則通過產生_細胞因子__調節神經、內分泌系統的活性，從而構成了復雜的神經—體液—免疫調節網絡。(3)研究表明適度使用腎上腺皮質激素可緩解某些病原體引起的過度炎癥反應，該激素的分泌受分級調節系統_下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸__的調控，若腎上腺皮質激素的受體異常只發生在垂體和下丘腦，則會導致腎上腺皮質激素分泌過量，原因是_腎上腺皮質激素含量升高時，不能抑制下丘腦和垂體(的分泌)__。【解析】(1)皮膚和黏膜是免疫系統的第一道防線，傷害性刺激使交感神經活動占優勢，控制腎上腺髓質分泌的腎上腺素增多，使心跳加快。(2)某些細胞釋放神經生長因子(NGF)作用于感受器上的受體，使Na＋通道開放，Na＋內流，產生外負內正的動作電位。神經系統釋放神經遞質、內分泌系統釋放激素、免疫系統釋放細胞因子，使神經系統、內分泌系統、免疫系統相互調節，構成神經—體液—免疫調節網絡。(3)腎上腺皮質激素的分泌受到下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸的分級調節。若腎上腺皮質激素的受體異常只發生在垂體和下丘腦，則腎上腺皮質激素含量升高時，不能對下丘腦和垂體產生抑制，使腎上腺皮質激素分泌過量。3.動物可通過學習將條件刺激(CS)與非條件刺激(US)有效關聯建立條件反射，能夠建立條件反射的CS和US間的最長時間間隔稱為“一致性時間窗口”，簡稱“Tm”。研究人員利用果蠅的“氣味—電擊”學習模型開展研究。(1)果蠅對氣味甲、乙的偏好無差異。利用下圖1裝置進行實驗，探究氣味甲與施加電擊兩種處理的時間間隔對果蠅建立氣味與電擊關聯的影響。先向訓練臂通入氣味甲并施加電擊，置換新鮮空氣之后通入氣味乙，訓練后將果蠅轉移至測試臂進行測試。圖1①電擊會引發果蠅的躲避反應，屬于_非條件__反射。實驗中_氣味甲__作為條件刺激。②檢測并計算左右測試臂果蠅數量差值占果蠅總數的比例(PD)，繪制曲線如圖2。時間間隔為20s時野生型果蠅在測試臂的分布情況為_左右測試臂中果蠅數量相等__，表示所有果蠅的學習均失敗。以PI＝0.5時的對應時間為果蠅將氣味與電擊建立關聯的Tm，實驗結果顯示_B組的Tm大于A組，C組的Tm小于A組__，說明5－羥色胺(5－HT)水平能夠影響Tm。注：SSR1為突觸前神經回收5－HT的抑制劑圖2(2)氣味和電擊的感受器不同，位于果蠅腦區學習記憶中樞的K細胞可以同時獲得這兩種信息，釋放乙酰膽堿(Ach)作用于傳出神經元。利用轉基因技術，在果蠅K細胞的細胞膜上特異性表達熒光探針，該探針結合Ach可產生熒光，實驗證實建立氣味—電擊條件反射前后，氣味信號使K細胞的乙酰膽堿釋放量發生改變。實驗的正確操作順序為：①_④③①④__(選填下列序號)。①氣味甲刺激②氣味乙刺激—10s間隔—電擊刺激③氣味甲刺激—10s間隔—電擊刺激④檢測果蠅腦區熒光強度⑤檢測果蠅腦區5－HT釋放量(3)果蠅腦區的神經元DPM可以釋放5－HT，電鏡觀察發現K細胞與DPM存在突觸。實驗研究K細胞與DPM之間的功能關系，結果如下圖3。注：Δ5－HT表示DPM釋放的5－HT變化量相對值ΔAch表示K細胞釋放的Ach變化量相對值圖3綜合上述信息，用適當的文字和箭頭完善果蠅建立氣味—電擊關聯后的反射弧及其調控機制的示意圖。(4)自然界中，CS與US之間的間隔是多變的，受5－HT機制調節的Tm是影響條件反射建立的重要因素，請分析動物Tm過短對其適應環境的影響_動物的Tm過短，CS與US之間不易建立關聯，難以形成條件反射，降低了動物適應復雜多變環境的能力__。【答案】(3)見解析圖【解析】(1)①電擊會引發果蠅的躲避反應，該過程是生來就有的反應，屬于非條件反射；分析題意可知，實驗探究氣味甲與施加電擊兩種處理的時間間隔對果蠅建立氣味與電擊關聯的影響，則實驗中氣味甲作為條件刺激。②分析題意可知，該實驗若成功，則有氣味甲的一側應有較少果蠅，而若在測試臂的分布情況為左右測試臂中果蠅數量相等，說明未建立起條件反射，實驗失敗；以PI＝0.5時的對應時間為果蠅將氣味與電擊建立關聯的Tm，據圖2可知，B組的Tm大于A組，C組的Tm小于A組，說明5－羥色胺(5－HT)水平能夠影響Tm。(2)分析題意可知，建立氣味—電擊條件反射前后，氣味信號使K細胞的乙酰膽堿釋放量發生改變，該實驗的對照是前后對照(檢測前后的熒光變化)，興奮在神經元之間傳遞需要神經遞質的作用，故實驗的正確操作順序為：④檢測果蠅腦區熒光強度→③氣味甲刺激—10s間隔—電擊刺激→①氣味甲刺激→④檢測果蠅腦區熒光強度。(3)分析題意可知，氣味可作用于感受器，通過傳入神經傳導至K細胞，其中DPM釋放的5－HT能抑制K細胞作用，而K細胞釋放的Ach又可作用于DPM，Ach通過傳出神經并最終作用于效應器，故可繪制過程圖如下：(4)分析題意可知，動物Tm過短對其適應環境的影響是：動物的Tm過短，CS與US之間不易建立關聯，難以形成條件反射，降低了動物適應復雜多變環境的能力。4.針灸是中國傳統醫學中獨具特色的療法之一，可通過針刺身體特定部位調節機體的生理狀態從而達到治療疾病的目的。(1)針灸或電針刺激足三里(ST36)穴位，可引起腎上腺分泌去甲腎上腺素(NA)、腎上腺素(A)和多巴胺(DA)增加，該應答反應屬于_非條件__反射。(2)細菌內毒素(LPS)可與免疫細胞表面TLR4結合，介導免疫細胞分泌炎癥因子TNF，引發小鼠全身炎癥反應。為了揭示針灸療法緩解炎癥反應的生理機制，研究人員構建P受體感覺神經元缺失的模型小鼠P′。分別給正常小鼠和P′小鼠注射LPS，之后用0.5mA電針刺激小鼠ST36，檢測TNF含量。據如圖結果可知，電針刺激小鼠ST36，可緩解LPS引發的炎癥反應，該作用效果依賴于具有P受體的感覺神經元，做出判斷的依據是_正常鼠0.5_mA電針刺激組TNF含量低于未受刺激組，模型鼠P′0.5_mA電針刺激組和未受刺激組TNF含量基本相當__。(3)膈下迷走神經作為傳出神經參與P受體感覺神經元介導的緩解炎癥反應。科研人員構建了光敏蛋白高表達于P受體感覺神經元的小鼠PC(光敏蛋白接受光刺激后Ca2＋內流引起神經元興奮)。為進一步證實抗炎癥反應依賴P受體感覺神經元且與迷走神經有關，請從a～i中選擇合適字母填入下表①～④中并預期實驗結果。組別實驗材料處理1檢測迷走神經動作電位頻率處理2處理3檢測甲組正常小鼠①_e__極低甲1：②_f__注射LPS后，再進行同②的處理TNF含量甲2：假手術注射③_h__，其他處理同上乙組④_c__同上高乙1：同甲1組同甲1組乙2：同甲2組同甲2組a.正常小鼠 B．P′C．PC D．電刺激ST36e．光照刺激ST36f．切斷迷走神經g．破壞神經中樞h．LPSi．生理鹽水(4)其他研究表明，NA、A、DA在免疫細胞表面有兩種類型的受體，α2－AR介導促進炎癥反應，β2－AR介導抑制炎癥反應。請根據上述實驗結果，在圖中補全針灸緩解炎癥反應的調節過程_預期結果：乙2組TNF含量低，甲1、乙1與甲2無顯著差異，均高于乙2組__。【答案】(4)見解析圖【解析】(1)該反射是先天生來就有的，并不是后天通過學習訓練而來的，因此是非條件反射。(2)分析實驗數據可知正常鼠0.5mA電針刺激組TNF含量低于未受刺激組，模型鼠P′0.5mA電針刺激組和未受刺激組TNF含量基本相當，說明針灸療法可緩解LPS引發的炎癥反應，該作用效果依賴于具有P受體的感覺神經元。(3)本實驗中甲組是正常小鼠作為對照組，乙組為實驗組小鼠，所以乙組的實驗材料是PC小鼠(c)，由于實驗要證實抗炎癥反應依賴P受體感覺神經元且與迷走神經有關，所以處理1兩組小鼠都使用光照刺激ST36(e)，然后檢測迷走神經動作電位頻率。接下來處理2兩組小鼠就應該都切斷迷走神經(f)，同時還要注射LPS(h)，最終檢測TNF含量。(4)根據實驗預期結果：乙2組TNF含量低，甲1、乙1與甲2無顯著差異，均高于乙2組，以及題干信息NA、A、DA在免疫細胞表面有兩種類型的受體，α2－AR介導促進炎癥反應，β2－AR介導抑制炎癥反應。可以推測途徑如下：5.下圖是哺乳動物感知味覺、調節攝食的相關機制。請回答問題：(1)哺乳動物攝入甜食時，特定的味覺分子會刺激味蕾的甜味感受器產生_興奮(神經沖動)__，最終傳遞到_大腦皮層__中CeA區產生甜覺，該過程是否發生了反射？_否__。(2)哺乳動物攝入苦食時，在GCbt區產生苦覺，通過_正__(填“正”或“反”)反饋作用于腦干中的苦味中樞，感覺更苦；此過程中興奮在神經纖維上以_局部電流(電信號)__形式進行傳導。(3)當哺乳動物攝入苦味物質和甜味物質混合的食物時，只感到苦卻感覺不到甜，其原因是_苦味物質刺激苦味感受器產生興奮通過神經傳導到GCbt區產生苦覺，并抑制腦干甜味中樞，甜味感受器產生的興奮不能傳到CeA區__。(4)有研究表明，苦味中樞對S神經元、C神經元的調控如下圖所示。為進一步驗證該調控機制，研究人員給小鼠飼喂苦味劑的同時刺激特定腦區，檢測位于腦干r區的S神經元和C神經元的膜電位變化，請按下圖機制預期實驗結果，完成下表組別刺激特定腦區神經元興奮程度苦味中樞X