第一章細胞和組織的適應與損傷（病理學總論）

第一節細胞和組織的適應ad叩tation

［概念］適應

細胞和由其構成的組織、器官對內、外環境中各種有害因子和刺激作用而產生的非損傷

性應答反應

［形態表現］萎縮肥大增生化生

一、萎縮atrophy

［概念］

發育正常的細胞、組織或器官體積縮小

［分類］生理性萎縮病理性萎縮

營養不良性萎縮

壓迫性萎縮

失用性萎縮（廢用性）

去神經性萎縮

內分泌性萎縮

老化和損傷性萎縮

［形態］

大體一"小"、"輕"、"韌"、"深"

鏡下一細胞體積小或數目少

胞漿內有脂褐素

間質可增生（假性^巴大）

［后果］可復性細胞消失

二、月巴大hypertrophy

［概念］

由于功能增加，合成代謝旺盛，使細胞、組織和器官體積增大。

［分類］

生理性K大

病理性^大

代償性B大

內分泌曲巴大

假性肥大

［后果］可復性

三、增生hyperplasia

［概念］

細胞有絲分裂活躍致組織、器官內實質細胞數量增多

［分類］生理性增生

代償性

激素性

病理性增生

激素過多

生長因子過多

［后果］可復性

修復

腫瘤性增生

四、化生metaplasia

［概念］

一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程

［機制］細胞轉型性分化

通常發生于同源性細胞間

［分類］

1.上皮組織化生

鱗狀上皮化生

腸上皮化生

2.間葉組織化生

［意義］

有利一局部抵抗力增強

有害一原有功能減弱甚至喪失

第二節：細胞和組織損傷的原因及機制

（-）損傷原因

缺氧

神經內分泌因素

免疫因素

生物因素遺傳性缺陷

社會心理因素

醫源性因素

物理因素

化學因素

營養失衡

遺傳變異

（二）發生機制

細胞膜的破壞

線粒體的損傷

活性氧類物質（AOS）的損傷

細胞漿內高游離鈣的損傷

缺血缺氧的損傷

化學性損傷

遺傳變異

二、損傷形式和形態學變化

適應

可逆性損傷——變性

不可逆性損傷——細胞死亡

第三節細胞可逆性損傷(reversibleinjury)

［概念］變性(degeneration)

細胞或細胞間質受損傷后因細胞代謝障礙所致的非致死性可逆性損傷，表現為細胞內或細胞

間質內出現某些異常物質或正常物質異常蓄積，通常伴有細胞功能低下

［常見類型］

細胞水腫黏液樣變

病理性色素沉著

病理性鈣化

脂肪變

玻璃樣變

淀粉樣變

1.細胞水腫（水變性）cellularswelling,hydropicdegeneration

［概念］細胞內水分增多致細胞體積腫大，胞漿疏松，透明淡染。

［原因］細胞液體和離子內穩態變化的損傷因子

缺血、缺氧、感染、中毒

［機制］

缺氧一線粒體能量代謝I

q

ATP1

細胞膜N

Na-K泵細胞內Na+［*=＞水?

［部位］

實質性器官如：腎臟、心臟、肝臟

［病變］

大體

體積大、邊緣鈍、包膜緊、切面外翻、顏色淡

光鏡

顆粒變性一胞漿疏松化一氣球樣變

電鏡

線粒體、內質網腫脹

2.脂肪變fattychange/steatosis

［概念］

中性脂肪特別是甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的細胞質內

倍B位］肝、心、腎、骨骼肌

［原因］感染、酗酒、中毒、缺氧、營養不良、糖尿病、肥胖

［病變］

大體一"大、黃膩、軟"

光鏡一胞漿內脂滴

電鏡一脂質小體

蘇丹in,鍍酸染色

［舉例］肝脂肪變（缺氧-中央；磷中毒-周邊）

心肌脂肪變（虎斑心）--左室內膜下/乳頭肌

注意：與心肌脂肪浸潤區別

腎近曲小管細胞脂肪變

游離脂肪酸

氧化成為酮體及C02

磷脂

膽固醇酯

甘油三酯

肝脂肪變

3.玻璃樣變hyalinechange,hyalinedegeneration

［概念］

細胞內或間質中出現HE染色為均質、嗜伊紅、半透明狀的蛋白質蓄積.

［機制］雷白質合成先天遺傳障宣+蛋白質折疊后天缺陷

蛋白質三級結構的氨基酸序列變異

變性膠原蛋白、血漿蛋白、免疫球蛋白蓄積

［病變］(1)細胞內玻璃樣變

(2)纖維結締組織玻璃樣變

(3)細動脈壁玻璃樣變

腎小管上皮細胞--原尿Protein

漿細胞-------------RER-Ig—Rusell小體

肝細胞-------------細胞中間絲角蛋白--Mallory小體

纖維結締組織——膠原蛋白

細小動脈壁-------血漿蛋白、GBM代謝物質

4.淀粉樣變amyloidosis

［概念］細胞間質出現淀粉樣蛋白質-黏多糖復合物沉淀

［機制］

Ig輕鏈、肽類激素、降鈣素前提蛋白、血清淀粉樣A蛋白

核糖體合成后排列為alpha或beta鏈

Beta折疊結構機體無相應酶

Beta淀粉樣蛋白及前體物質蓄積

［病變］HE一淡紅色均質物

淀粉樣呈色反應：剛果紅-橘紅色

碘-棕褐色，再加稀硫酸-藍色

相關疾病：AD、老年人、腫瘤、結核等慢性病

5.黏液樣變mucoiddegeneration

［概念］組織間質內黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明質酸）和蛋白質的蓄積

［病變］

基質-灰藍色粘液

疾病：間葉腫瘤、AS、風濕、營養不良

6.病理性色素沉著pathologicpigmentation

［概念］組織或細胞內有色物質過量積聚。

［分類］

內源性色素外源性色素

常見：含鐵血黃素脂褐素黑色素膽紅素炭塵、煤塵紋身

含^,血居一事

hemosiderint>ilirxibinmelamin

心,分［fir名r田白有亍生物「美生叼咪

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7.病理性鈣化pathologiccalcification

［概念］

在病理情況下，骨和齒以外的組織中有固態鈣鹽沉積（磷酸鈣、碳酸鈣+鐵鎂等礦物質）

營養不良性鈣化

鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織或異物中，全身鈣磷代謝正常

轉移性鈣化

由于全身鈣磷代謝失調，鈣鹽沉積于正常組織內

［病變］

NE--細小顆粒或團塊、砂礫感或硬石感

LM--藍色顆粒狀至片塊狀

結核、血栓、AS、心瓣膜病甲亢、VD攝入過多、腎衰、骨腫瘤結石

（二）細胞死亡celldeath

壞死細胞凋亡

（二）不可逆性損傷——壞死necrosis

［概念］以酶溶性變化為特點的活體內局部組織中細胞的死亡

細胞腫脹、細胞器崩解、蛋白質變性

［基本病變］

細胞核：核固縮、核碎裂、核溶解

細胞漿：紅染（線粒體/內質網/溶酶體/核糖體）

間質：崩解液化

細胞膜通透性增加---酶釋放---臨床診斷

［類型］凝固性壞死

液化性壞死

纖維素樣壞死

干酪樣壞死

脂肪壞死

壞疽

1）凝固性壞死coagulativenecrosis

［概念］壞死細胞蛋白質凝固，常保持其組織結構輪廓殘影，壞死區灰黃、干燥、質實。

［形態特征］大體：壞死組織灰黃、干燥、質實；周圍充血出血帶

鏡下：細胞結構消失組織輪廓仍存

［部位卜心、肝、脾、腎

2）液化性壞死liquefactivenecrosis

［概念］壞死組織內可凝固蛋白質少或蛋白水解酶多，或組織富含水分和磷脂，組織壞死后溶

解液化。

［形態特征］組織壞死+溶解液化

［機制］與組織結構有關與病因有關

［舉例］腦，脊髓的液化性壞死（腦軟化）膿腫

3）纖維素樣壞死fibrinoidnecrosis

［概念］組織結構消失，呈境界不清的細絲狀、顆粒狀或小塊狀無結構物質，發生于纖維結

締組織和小血管壁

4.干酪樣壞死caseousnecrosis

特點：壞死徹底，含脂質多

大體一淡黃、松軟、細膩，似奶酪

鏡下一不見原組織殘影，無定形顆粒狀

5.脂肪壞死fatnecrosis

酶解性（急性胰腺炎）創傷性（乳腺）

6）壞疽gangrene

特點：局部組織壞死+腐敗菌感染

黑一FeS

臭一H2S,叫跺,糞臭素等

［類型］

丁性壞疽充足性壞短氣性壞疽

部位四肢內臟子宮、肺、腸深卬1層開放性創傷

原因A、V髡麗件厭氧產/（,莢膠桿面感染

病變特征干、同、皺縮腫脹污穢，曲繁刷蜂離狀、撓:發音

需色、分界清黑色、無分界，腫脹冷穢、無分界

臭味毋臭味

臨送表現全白中有讓狀無HR登全身中再癥狀取全身中看漁狀一頁

底染重

［壞死的結局］

溶解吸收炎癥

分離排出（糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘦管）

機化（organization）與包裹

鈣化（營養不良性）

［后果］

有關因素：

1）功能

2）數量

3）再生能力

4）代償能力

第三節凋亡叩optosis

［概念］活體內個別細胞程序性細胞死亡的表現形式，是由體內外某些因素觸發細胞內預存的

死亡程序而導致的細胞主動性死亡過程

［意義］胚胎發生、發展、個體形成、器官的細胞平衡穩定；

腫瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發生。

［形態學和生物化學特征］

形態學生化特征

細胞皺縮

凋亡蛋白酶

核酸內切酶

需鈣蛋白酶

染色質凝聚

凋亡小體形成

質膜完整

［機理］

信號傳遞：死亡受體啟動

中央調控：線粒體通路

結構改變：caspases活化

抑制因素：GFT,bcl2

誘導因素:GFl,bax

自噬(autophagy)

細胞粗面內質網無核糖體區域膜或溶酶體膜突出，自吞，包裹細胞內物質形成自噬體,

再與溶酶體融合形成自噬溶酶體,以降解所包裹的內容物。

第四節細胞老化cellularaging

［概念］細胞隨生物體年齡增長而發生退行性變化的總和

細胞老化特征

L普遍性

2、進行性

3、內因性

4、有害性

形態學：細胞萎縮

細胞老化機制

(-)遺傳程序學說

細胞的生長、發育、成熟、衰老和死亡由遺傳程序控制、依次表達完成。

端粒縮短學說

(二)錯誤積累學說

環境因素損傷DNA,復制、轉錄、翻譯出錯，體細胞突變，逐漸積累，組織、細胞功能下

降。

神經內分泌、免疫異常，自由基作用，大分子交聯，廢產物堆積最終導致細胞老化

第二章損傷的修復

［概念］損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復的過程，稱為修

復(repair)。

生理性

產生

修復-病理性

纖維性修復

第一節再生Regeneration

一、細胞周期和不同類型細胞的再生潛能

不穩定細胞(labilecells)

穩定細胞(stablecells)

永久性細胞(permanentcells)

人體細胞分類

1、不穩定細胞

如表皮細胞、呼吸道和消化道粘膜被覆細胞、男女生殖器官管腔的被覆細胞，淋巴及造

血細胞、間皮細胞等。

2、穩定細胞

如肝、胰、涎腺、內分泌腺、汗腺、皮脂腺和腎小管的上皮細胞等。

3、永久性細胞

神經細胞、骨骼肌細胞及心肌細胞

二、干細胞及其在再生中的作用

干細胞：個體發育過程中產生的具有無限或較長時間自我更新和多向分化能力的一類細胞

胚胎干細胞（受精后5~7d囊胚的未分化細胞）

成體干細胞

誘導性多能干細胞

二、干細胞在組織修復和細胞再生中的作用

骨髓組織、腦、表皮組織、角膜、肝臟、骨骼肌和心肌

三、各種組織的再生過程

上皮組織的再生

被覆上皮、腺上皮

纖維組織的再生

軟骨組織和骨組織的再生

血管的再生

肌組織的再生

神經組織的再生

三、各種組織的再生過程

(-)上皮組織的再生

1、被覆上皮的再生

由創緣或底部的基底層細胞分裂增生，向缺損中心遷移。

2、腺上皮再生

如腺體的基底膜未被破壞，可由殘存細胞分裂補充，完全恢復原來腺體結構。

肝

三、各種組織的再生過程

(-)纖維組織再生

受損處成纖維細胞分裂增生產生膠原纖維，再轉化為纖維細胞。

(三)軟骨組織和骨組織再生

軟骨再生能力弱，缺損較大由纖維組織參與修補。

骨再生能力強，骨折后可完全修復。

(四)血管的再生

1、毛細血管再生----生芽方式

2、大血管的修復

大血管的修復需手術縫合

(五)肌組織再生

肌組織的再生能力很弱，需由瘢痕修復。

(六)神經組織的再生

外周神經受損時如果與其相連的神經細胞存活，可完全再生。CNS

四、細胞再生的影響因素

(-)細胞外基質組成及作用

細胞外基質(extracellularmatrix,ECM)

是一類把細胞連接在一起，借以支撐和維持組織生理結構和功能的物質.

1.膠原蛋白(collagen)張力強度-VitC肌膚彈簧

2.彈力蛋白(elastin)回縮強度

3、粘附性糖蛋白和整合素

(1)纖維粘連蛋白(fibronectin)

(2)層粘連蛋白(laminin)

(3)整合素(integrin)

4、基質細胞蛋白新命名分泌性蛋白與細胞粘附的調控有關

富含半胱氨基酸的酸性分泌蛋白

血栓粘合素/骨橋蛋白/細胞粘合素

5、蛋白多糖和透明質酸素

與調控結締組織的結構和通透性有關

(二)生長因子

血小板源性生長因子(PDGF)

成纖維細胞生長因子(FGF)

表皮生長因子(EGF)

轉化生長因子(TGF)

血管內皮生長因子(VEGF)

白介素和腫瘤壞死因子(IL&TNF)

(三)抑素與接觸抑制

第二節纖維性修復

一、肉芽組織的形態及作用

概念：由新生的毛細血管、增生的成纖維細胞和多少不等的炎細胞組成的幼嫩的結締組織。

(granulationtissue)

肉芽組織--病理變化

肉眼：紅、粒、軟、濕

鏡下：內皮索及擴張的毛細血管，其周圍新生的纖維母細胞，常有大量滲出液及炎性細胞浸

潤(巨噬細胞為主，PMN/LC)

肉芽組織--作用

①抗感染保護創面；

②填補創口及其他組織缺損；

③機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。

肉芽組織--結局

轉化成以膠原纖維為主的瘢痕組織

NE--膠原纖維束+玻璃樣變+纖維細胞

LM---收縮狀、蒼白半透明、質地韌、無彈性

二、瘢痕組織的形態及作用

概念：肉芽組織經改建成熟形成的纖維結締組織

有利：

填補、連接創口缺損，保持組織器官完整性；

抗拉力強，保持組織器官堅固性

不利：

瘢痕收縮瘢痕性粘連瘢痕組織增生過度

三、肉芽組織和瘢痕組織的形成過程和機制

血管生成

GBM降解、毛細血管芽形成

內皮細胞向刺激方向遷移

內皮細胞增殖發育成熟

纖維化

成纖維細胞遷移增殖ECM積聚

組織重構

ECM合成降解

第三節創傷愈合woundhealing

概念：機體受外力作用，皮膚等組織出現離斷或缺損后的愈合過程。

一、皮膚創傷愈合

(-)基本過程

1.傷口的早期變化(滲出-凝塊、痂皮)

2.傷口收縮(肌成纖維細胞)

3.肉芽組織增生和瘢痕形成

4.表皮及其它組織再生

(二)創傷愈合類型：

1.一期愈合(healingbyfirstintention)

缺損少、創緣齊、無感染、粘合或縫合后創面對合好。

2.二期愈合(healingbysecondintention)

缺損較大、創緣不整、哆開、對合不齊，或伴感染。

二、骨折愈合

血腫形成

纖維性骨痂形成

骨性骨痂形成

骨痂改建或再塑

三、影響創傷愈合的因素:

1.全身因素年齡營養

2.局部因素

感染與異物

局部血液循環

神經支配

電離輻射

3.影響骨折愈合的因素:

骨折斷端及時、正確的復位

骨折斷端及時、牢靠的固定

早日進行全身和局部的功能鍛煉，保持局部良好的血液循環

第三章局部血液循環障礙

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J血-------血隹后皿、住凌、邂交

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第一節充血和淤血

一、充血(hyperemia)

1.概念器官或組織因動脈輸入血量增多而發生的充血，稱動脈性充血，又稱為主動性充血。

2.機制及類型

機制：血管舒張神經興奮性增高或血管收縮神經興奮性減弱。

類型：生理性充血

病理性充血

炎癥性充血減壓后充血側枝性充血

3.病理變化

肉眼：體積大，顏色紅，溫度高。

光鏡：細動脈和毛細血管擴張。

4.結局

暫時性

少數患者，在原有血管病變的基礎上發生血管破裂，出血而致死。

二、淤血(congestion)

1.概念

器官和局部組織靜脈回流受阻，血液淤積于擴張的小靜脈和毛細血管

內，稱淤血(靜脈性充血X

2.原因

(1)靜脈受壓

(2)靜脈腔阻塞

(3)心力衰竭

3.病變和后果

1)基本病變

肉眼：大，重，實，紫。

光鏡：小靜脈和毛細血管明顯擴張，充滿血液。

2)后果

(1)淤血性水腫和淤血性出血

(2)實質細胞萎縮、變性和壞死

(3)淤血性硬化

(4)側支循環開放

含鐵血黃素細胞

4.重要器官的淤血

1)肺淤血

原因：左心衰多見

肉眼觀：體積大，重量增加，暗紫紅色。切開器官時，可流出較多的淡紅色泡沫狀液體。

鏡下觀：

肺泡壁毛細血管明顯擴張

肺泡間隔增寬

肺泡腔內含有染淡紅色的水腫液及紅細胞

心衰細胞(heartfailurecells)

肺褐色硬化(brownduration)長期肺淤血，間質纖維組織增生，肺質地變硬，且伴有含

鐵血黃素廣泛沉著，使肺組織呈現棕褐色

2)肝淤血

原因：右心衰多見

肉眼觀：

肝體積增大，重量增加。切面呈紅黃相間

的花紋狀結構(檳榔肝nutmegliver)

鏡下觀：

中央靜脈及附近肝竇擴張淤血

淤血處的肝細胞萎縮

小葉周邊部的肝細胞脂肪變性

淤血性肝硬化

第二節出血hemorrhage

概念血液從血管或心腔溢出稱為出血。

流出的血液進入組織間隙或體腔稱為內出血，血液流出體外稱為外出血

一、病因及發病機制

生理性

病理性

1）破裂性出血

2）漏出性出血

1）破裂性出血

A、血管機械性損傷

B、血管壁或心臟病變-心梗室壁瘤，AS,主A瘤

C、血管壁周圍病變侵蝕-腫瘤，TB,潰瘍

D、靜脈破裂-肝硬化

E、毛細血管破裂-軟組織損傷

2）漏出性出血

A、血管壁受損

--淤血缺氧、感染中毒、過敏、維生素C缺乏

B、血小板減少或功能障礙

一再障（生成），紫瘢（破壞），DIC（消耗）

C、凝血因子缺乏

---血友病，肝疾病，DIC

.病理變化

內出血（積血、血腫）

外出血（瘀點、紫瘢、瘀斑便血、嘔血等）

4.后果

出血的類型、量、速度、部位

量少--血管收縮,PLT凝集

血腫,積血--吸收，機化

量大---休克---死亡

充血

淤血

原因

后果

常見臟器

出血

類型

第六節水腫

組織間隙內的體液增多

全身性、局部性

腎性、肝性、心性、營養不良性、淋巴性、炎性

一、水腫的發病機制

靜脈流體靜壓增高

血漿膠體滲透壓下降

淋巴回流障礙

靜脈回流障礙、右心衰

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二、水腫的病理變化

肉眼：組繳中脹、蒼白、質軟，切面膠凍狀

鏡下：水腫液積聚，透亮空白區域

分類：1.皮下水腫---右心衰，腎病

2.肺水腫一左心衰，腎衰，ARDS

3.腦水腫

二、水腫對機體的影響

部位程度發生速度持續時間

第三節血栓形成(thrombosis)

概念：

在活體心臟和血管內，血液發生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質塊的過程，稱為

血栓形成。所形成的固體質塊稱為血栓(thrombus)

(-)血栓形成的條件和機制

1.心血管內皮細胞的損傷

2.血流狀態的改變

3.血液凝固性增高

臨床上，血栓形成往往是多種因素綜合作用的結果。

纖維由白

血小板被激活

并相互凝集

血小板粟誰

擇放凝血酸

激活纖維蛋白原

纖維蛋白陽笄白細

胞不口紅細葩，，仔成血栓

圖|4—7|內皮損傷、血小板粘走小唐圖

2.血流狀態的改變血流減慢，漩渦

正常血流:

靜脈血栓發生率高（4倍于動脈）:

靜脈瓣

血流有時停滯

壁薄,易受壓

血液粘性增加

3.血液凝固性增高PLT,凝血因子，纖溶活性1

1.遺傳性高凝狀態

第V因子突變、抗凝血酶in/蛋白c/蛋白s缺乏

2.獲得性高凝狀態

凝血因子/組織因子：腫瘤、DIC.大失血

PLT/粘性：妊高癥、高脂血癥、AS、吸煙、肥胖

復發性深靜脈血栓

（二）血栓形成的過程及血栓的形態

血液經靜脈瓣后形成渦流——血小板粘集形成血栓的頭部——血小板粘集形成珊瑚狀的

小梁一一一小梁間纖維素網羅大量的紅細胞，形成混合血栓的體部；局部血流停滯形成血栓

的尾部

1.白色血栓（血小板性血栓、析出性血栓）

NE:灰白，質實，與血管內膜常緊密相連

LM:血小板和少量纖維蛋白

靜脈血栓頭部、瓣膜螯生物--風心

2.混合血栓（層狀血栓）

不規則的紅白相間的條紋狀

灰白色條紋相當于血小板梁

紅色部分相當于纖維蛋白網羅的紅細胞

靜脈血栓血栓體部、附壁血栓---AS潰瘍/心腔/A瘤

3.紅色血栓

均勻一致的暗紅色

鏡下：血液發生凝固，由纖維蛋白網羅大量正常比例的血細胞

靜脈血栓尾部

4.透明血栓（微血栓、纖維素性血栓）

由纖維蛋白構成

彌漫性血管內凝血（DIC）

血栓與死后血凝塊的區別

血栓血凝塊

干燥易碎濕潤有彈性

與血管壁粘連否

色澤混雜，灰紅相間暗紅色，上層似雞脂

血管飽滿否

（三）血栓的結局

1.軟化、溶解、吸收

2.脫落成為栓子引起栓塞

3.機化、再通

4.鈣化

(四)血栓對機體的影響

1、有利方面

傷口止血避免出血防止病原體經血道擴散

2、不利方面

阻塞血管栓塞心瓣膜變形：狹窄、關閉不全廣泛性出血

第四節栓塞(embolism)

概念：

在循環血液中出現不溶于血液的異常物質，隨血液運行，阻塞血管腔的過程稱為栓塞。阻

塞血管腔的異常物質稱為栓子(embolus1

-)栓子運行的途徑

1.靜脈系統和右心的栓子，沿靜脈回流方向運行，常在肺動脈的主干或分支形成栓塞

2.主動脈系統和左心的栓子，沿大循環運行，在各器官小動脈內引起拴塞

3.門靜脈系統的栓子，通過門靜脈進入肝臟，在肝內門靜脈的分支形成栓塞

4.交叉性栓塞

5.逆行性栓塞

（二）栓塞的類型和對機體的影響

1.血栓栓塞最常見，全部栓塞的99%

1）肺動脈栓塞-下肢膝以上的深部靜脈

①栓子小、少，后果不嚴重

②在肺嚴重淤血時可引起肺梗死

③栓子大或小栓子多，病人可猝死

2）體循環動脈栓塞-左心（贅生物、附壁血栓）

常引起下肢、腦、腸、腎、脾的栓塞

2.脂肪栓塞

循環血流中出現脂肪滴并阻塞小血管，稱脂肪栓塞

長骨粉碎性骨折

嚴重脂肪組織挫傷

脂肪肝

血脂過高

胰腺炎

>20m—?肺栓塞

<20m-左心-動脈系統栓塞（腦）

9-20gT1窒息，右心衰

3.氣體栓塞：大量空氣迅速進入血液循環或原溶于血液內的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞

心血管

空氣栓塞--輸液，氣胸，分娩

減壓病（氮氣栓塞）--沉香病，潛水員病100ml

4.羊水栓塞分娩

引起：肺循環栓塞，也可致大循環栓塞

鏡下：血管中有纖維素性血栓及角化上皮、胎毛、胎脂、粘蛋白和胎糞小體等羊水成分

臨床：過敏性休克、DIC、血管/支氣管痙攣

5.其它類型栓塞

細菌、寄生蟲和瘤細胞

第五節梗死（infarction）

概念：器官或局部組織因血管阻塞，血流停止導致缺氧而發生的壞死

-）梗死形成的原因與條件

1.梗死形成的原因

1）血栓形成

2）動脈栓塞

3）動脈痙攣

4）血管受壓閉塞

2.影響梗死形成的因素

1）器官血供特性（雙重血循）

2）局部組織對缺血的敏感程度大腦＜心肌＜FCT、骨骼肌

二）梗死的病變及類型

L梗死的形態特征

①梗死灶的形狀（錐形、地圖狀、節段形-血管分布）

②梗死灶的質地（干燥，硬；疏松，液化-壞死類型）

③梗死灶的顏色（灰白；暗紅-含血量）

（二）梗死類型

1.貧血性梗死

好發器官：心、腎、脾、腦

器官特點：側支少、致密

組織形態：壞死組織凝固，貧血狀態

1）腎梗死

原因:多血栓栓塞

肉眼:常多發。病灶多呈圓錐形，切面呈楔形，尖端指向腎門部，底近包膜。蒼白、干燥，

充血出血帶，如時間較久，則呈棕黃色。梗死區包膜下薄層腎組織常保持完好。

光鏡:凝固性壞死，周圍充血、出血，炎細胞浸潤;晚期，梗死區機化形成瘢痕。

2）脾梗死發生的原因與腎梗死大致相似。

3）腦梗死

多發生于大腦半球夕M則部、豆狀核、尾狀核及內囊。梗死組織不易凝固，常軟化、液化

形成囊腔，梗死灶周圍有較多的膠質細胞及纖維組織圍繞，并逐漸發生機化形成瘢痕。

2.出血性梗死

形成條件：動脈血流阻斷

嚴重淤血

組織結構疏松

1）肺梗死

常見于肺下葉外周部，尤以肋膈角處多見。

肉眼：局部隆起，暗紫色，質較實，呈錐體形,切面為楔形，尖端指向肺門或血管阻塞處，

基底位于胸膜面。胸膜面常有纖維素滲出。

光鏡:肺泡間隔結構模糊不清，肺泡腔內和組織間隙充滿紅細胞，周圍未壞死的肺組織多有

慢性淤血及水腫。

2）腸梗死

多在腸扭轉、腸套疊、絞窄性腸疝等情況下發生

腸壁腫脹，質脆易破，紫紅色或紅黑色。

節段性多見

3）敗血性梗死

（三）梗死對機體的影響和結局

影響：梗死器官、梗死灶大小、細菌感染等

結局：

炎癥反應機化包裹鈣化囊腔

小結

rtn才圣

-------------旬I3匕

腦血管意外

腦血栓腦栓塞腦出血腦梗死

第四章炎癥

外源性和內源性損傷因子引起機體細胞和組織各種各樣的損傷性變化，與此同時機體的局部

和全身也發生一系列復雜的反應，以局限和消滅損傷因子，清除和吸收壞死組織和細胞，并

修復損傷，機體這種復雜的以防御為主的反應稱為炎癥

第一節炎癥概述

一、炎癥的概念(inflammation)

具有血管系統的活體組織對各種損傷因子的刺激所發生的以防御反應為主的基本病理過程

炎癥的實質：損傷+抗損傷+修復=炎癥

血管反應---中心環節

炎癥反應的防御作用：

消滅致病因子

稀釋毒素

吞噬壞死組織

病變局限化

二、炎癥的原因

物理性因子化學性因子生物性因子組織壞死變態反應異物

三、炎癥的基本病理變化

1、變質(alteration)

2、滲出(exudation)

3、增生(proliferation)

三、炎癥的基本病理變化

1、變質(alteration)

概念：炎癥局部組織發生的變性、壞死

病變：實質、間質變性壞死

原因：致炎因子直接作用

局循障礙

炎癥反應產物間接作用

2、滲出(exudation)---特征性病變

概念：炎癥局部組織血管中的液體成分、纖維素等蛋白質和各種炎細胞通過血管壁進入組織

間隙、體腔、體表和黏膜表面的過程。

炎性水腫，炎性漿膜腔積液

1____________11..澹出液漏出液1

原因炎癥琴炎癥

蛋白量3Og/L以h30g/L以下

相咐宓度>1.018<1.018

行核細熨數>500x106<1OOX18

Rivalta試驗陽性陰性

凝固性徒口凝不自菽

外觀混濁澄清

皿管遁肝合成本白2

辱掃E隆雷白T

滲出液的作用：

液體

稀釋毒素，減輕損傷；

抗體

運來營養，帶走廢物；補體

纖維素

補體殺菌，纖素調理；WBC

淋巴引流，誘導免疫；

滲出太多，壓迫阻塞；

機化粘連，痛苦不已

3、增生（proliferation）

實質:黏膜上皮、腺上皮、肝細胞等

間質:巨噬細胞、內皮細胞、成纖維細胞等

四、炎癥的局部表現和全身反應

局部表現：紅、腫、熱、痛和功能障礙

全身反應：

發熱、末梢血WBC增多（核左移）、單核吞噬細胞系統增生

細胞因子（IL-1、IL-6、TNF）

類白血病反應-4~10萬/mm3

炎癥的意義：局限病變

清除致炎因子

修復損傷組織

重要臟器受累

誘發腫瘤

概念inflammation

病因etiology

病變alteration,exudation,proliferation

臨床表現fever,WBCt

轉歸recover,seriouscomplication,tumor

炎癥分類

累及需宣分類，心用L炎、肺炎、'腎炎

庸堂程度分類細菌、病毒、支厚體等

基本病變分類變質性炎、滲用桂爽、申生性爽

礴程分類急性、慢性

病國分類細黃、病母、支原體等

第二節急性炎癥

機體對致炎因子的快速反應：血管反應白細胞反應

一、急性炎癥過程中的血管反應

血流動力學改變

細動脈短暫收縮

I

血管擴張和血流加速

I

血流速度減慢

血管通透性增加

Themajorlocalmanifestationsofacuteinflammation:(1)vasculardilation;(2)

extravasationofplasmafluidandprotein;(3)leukocyteemigrationand

accumulationinthesiteofinjury

血管通透性增加的機制

(1)內皮細胞收縮

(2)內皮細胞損傷

(3)內皮細胞穿胞作用增強

(4)新生毛細血管高通透性

三、白細胞滲出和吞噬作用

白細胞滲出過程：

而渥粘附分子可米巴庫臟越牝

縫?匣筆多運砌厚碎困于

白細胞工邊集?粘FftM游出士趨化

1、邊集

2、粘附

黏附分子：

選擇素P、E、L

免疫球蛋白超家族（ICAM-LVCAM-1）

整合素（LFA、Mac-1）

LFA:淋巴細胞功能相關抗原

Mac-1:巨噬細胞分化抗原-1

ICAM-1:細胞間黏附分子

VCAM-1:血管細胞黏附分子

3、白細胞游出和化學趨化作用

阿米巴樣運動

膠原酶釋放

游出抑制（粘附缺陷）

概念

趨化作用：指白細胞沿濃度梯度向著化學刺激物方向作定向移動的現象。

趨化因子:具有吸引白細胞定向移動作用的化學刺激物。

4、炎細胞類型

中性粒細胞單核細胞淋巴細胞漿細胞

四、白細胞在局部的作用：

1）吞噬作用

吞噬細胞：中性粒細胞、巨噬細胞

吞噬過程：識別和粘著、吞入、殺傷和降解

調理素：能增強吞噬細胞吞噬功能的蛋白質

2）免疫作用

3）損傷作用

殺滅或降解（killingordegradation）

氧依賴機制：

5、白細胞功能缺陷

1）粘附缺陷（LAD）

2）吞入和脫顆粒障礙

-Chediak-Higashi綜合征（常隱）

3）殺菌活性障礙

4）骨髓白細胞生成障礙

四、炎癥介質在炎癥過程中的作用

炎癥介質概念：在炎癥過程中，參與介導炎癥發生、發展的化學物質

特點：

來源：血漿、血細胞

作用：直接、受體

靶細胞：非一對一、級聯效應

精細調控

分類：

1、細胞源性

血管活性胺（H,5-HT）

花生四烯酸代謝產物（PG,LT,LX）

白細胞產物/細胞因子/血小板激活因子/NO/神經肽

2、體液源性

激肽系統（緩激肽）

補體系統（C3a,C3b,C5a）

凝血系統（凝血酶）

纖溶系統（纖維蛋白降解產物）

（1）細胞釋放的炎癥介質

1）血管活性胺組胺、5-羥色胺細A擴張、細V通透性

肥大細胞/嗜堿性粒細胞/PLT;PLT/腸嗜銘細胞

2）花生四烯酸代謝產物

前列腺素（PG）、白三烯（LT）

PG:D2、E2、F2-擴血管、疼痛、發熱

LT:B4-趨化因子

C4、D4、E4-血管收縮、增加疼痛、

支氣管痙攣

LX:雙向調節

3）白細胞產物

活性氧代謝產物溶酶體酶

4）細胞因子（MC,LC）

白細胞介素（IL腫瘤壞死因子（TNFX淋巴因子、血小板活化因子等

5）血小板激活因子（BASO,PMN,PLT,MC,EC）

6）NO（MC,EC）

7）神經肽

2、體液中的炎癥介質

1）激昧系先

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葡汲欣狂衩蟲漱睦樣衩的

9傳通透在增力口、在相、C5*-C5a

2）彳卜奉

C3a-C5a-C4a、C3b、<33t>i

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3）凝血系統和纖維蛋白溶解系統

凝血酶：白細胞黏著、成纖維細胞增生

Xa因子：血管通透性增加、白細胞滲出

纖維蛋白多肽：血管通透性增加、趨化作用

表4-1主要炎癥介質的作用

功能___________________________________炎癥介質種類

血管擴張

組胺.緩激肽、PGE,.PGD；.PGFj.PG12.NO

血管通透性升高

組股.緩激肽.C3a,C5a.LTC?、LTD八I.TE4PAF.

活性輒代謝產物，P物質、血小板激活因子

趨化作用

C5a,LTB4,細菌產物、中性粒細胞陽離廣蛋白.

細胞因廣（例如1L-8）

發熱細胞因子（IL-l.IL-6.和TNF等），PG

疼痛PGE,,緩激肽

組織損傷料自由站，溶醐體梅、NO

注意！

炎癥介質——數量繁多，層出不窮；相互聯系，作用交織；調控靈敏，動態平衡

五、急性炎癥的類型及其病理變化

據滲出物分為如下類型：

漿液性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎

（一）漿液性炎serousinflammation

概念：以血液中的液體（漿液）滲出為特征的炎癥

成分：滲出的液體中含3~5%的小分子

蛋白質（主要是白蛋白\少量白細胞和纖維素。

部位：漿膜、粘膜和疏松結締組織等

病變：體腔積液、水泡和組織水腫

二）纖維素性炎fibrinousinflammation

概念：以纖維蛋白原滲出為主的炎癥

部位：粘膜、漿膜和肺組織。

病變：粘膜偽膜

-纖維蛋白+壞死組織+WBC漿膜心包絨毛/心

肺大葉性肺炎

結局：溶解吸收，機化粘連

（三）化膿性炎purulentinflammation

概念：以大量中性白細胞滲出為主，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥稱化膿性

炎

病理類型:表面化膿和積膿

蜂窩織炎

膿腫

1.表面化膿和積膿

部位：漿膜和粘膜

病變：中性粒細胞向粘膜表面滲出，而深部浸潤不明顯

概念：表面滲出的膿液在漿膜腔或空腔臟器內積聚，則稱為積膿

2.蜂窩織炎phlegmonousinflammation

概念：疏松組織中的彌漫性化膿性炎

原因：溶血性鏈球菌

機制：鏈球菌能分泌透明質酸酶、鏈激酶分別降解基質中的透明質酸和纖維素，因此細菌

很容易通過組織間隙蔓延擴散。

3.膿腫abscess

概念：局限性化膿性炎，伴有積膿腔的形成，稱為膿腫

原因：金黃色葡萄球菌

機制：細菌毒素使組織壞死，其血漿凝固酶使纖維蛋白原轉變成纖維素，因而病變較局限

結局：

小一吸收消散

大一手術切開排膿或穿刺抽膿，肉芽組織修復

局部擴展一皮膚、粘膜淺部的膿腫一破潰一缺損，稱為"潰瘍。深部組織的膿腫一穿破T-

端開口的盲管，稱為"竇道。深部膿腫形成體表與有腔器官之間或兩個有腔器官之間有兩個

以上開口的病理性管道，則稱為"痿管。

姿道（sinus）：豕卻膝月中

向侔春弟自然管遺穿破形

表只有一個開口妁酒理，性

育譽.

疫管Cfistula＞：率部月在月中

1句侔表或自蕉管也穿溝攵形

以口白勺，性

管道。

_

（四）出血性炎

概念：炎癥過程中血管壁損傷重，滲出物中含有大量紅細胞。

常見于：流行性出血熱和鼠疫等疾病

六、急性炎癥的結局

（一）痊愈

（二）遷延為慢性炎癥

（三）蔓延擴散

局部蔓延

淋巴路蔓延

血行蔓延：菌血癥+毒血癥+敗血癥+膿毒敗血癥

第三節慢性炎癥

發生原因：

病原微生物長期存在

理化因子長期刺激

自身免疫反應

一、一般慢性炎癥的特點

起病：較緩；

病程：較長；

病變：以增生為主；

滲出炎細胞：LC、漿細胞及M

增生：纖維母細胞、小血管、被覆上皮、腺上皮、實質細胞

臨床表現：多樣

概念：

1炎性息肉:炎癥局部粘膜上皮、腺體及肉芽組織過度增生，形成向表面突起的帶蒂的炎性

腫塊

2炎性假瘤:炎性增生形成境界清楚的腫瘤樣團塊

二、慢性肉芽腫性炎

概念：

1.單核巨噬細胞增生形成的境界清楚的結節狀病灶，稱為肉芽腫(granuloma)

2.以肉芽腫形成為主要特征的炎癥稱為肉芽腫性炎。

二、慢性肉芽腫性炎

原因:細菌

齷交侔,熬柒性

真菌、寄生蟲!

異物性

原因不明

形成條件

病原體T巨噬細胞-T淋巴細胞T淋巴因子T巨噬細胞聚集、活化、表型改變T肉芽腫

形態舉例(結核肉芽腫)：

肉芽腫的結節小，直徑0.5-2mm左右

組成成分：中心常為干酪性壞死，周圍為類上皮細胞，可見Langhans巨細胞，再向外為

大量淋巴細胞浸潤，周邊還可見纖維母細胞及其產生的膠原纖維。

炎性水腫的原因

血管壁通透性增加

微循環內流體靜壓升高

組織膠體滲透壓升高

第五章腫瘤Tumour

概述Tumor,neopl------------------------------------------------------

研究重點

病因學

發病率懸?診斷學

?牛丁孱機制力防和治療

死亡率高

精神折磨

經濟負擔

第一節腫瘤的概念

腫瘤是機體的細胞異常增殖而形成的新生物，常表現為機體局部的異常組織團塊（腫塊）

（—）非腫瘤性增生

共同點：1.正常的細胞更新，對刺激和損傷的防御反應

2.分化成熟，具有正常的組織結構和功能

3.致病因素去除后增生停止（炎癥，損傷修復等病理情況下）

（二）腫瘤性增生

特征：1.異常的形態，代謝和功能。白血病細胞失去抗感染能力。

2.不同程度上失去分化成熟的能力

3.生長旺盛，相對自主性，致瘤因素去除后仍能持續生長

m歸附關轉住土衿箱

發生條件細的里斯、填傷弓］致痂因弗

曲修旦/防御

安