1．人體生理功能活動的主要調節方式有哪些？各有何特征？其相互關系如何？人體生理功能活動的主要調節方式有：（1）神經調節：通過神經系統的活動對機體功能進行的調節稱為神經調節。其基本方式為反射。反射可分為非條件反射和條件反射兩大類。在人體生理功能活動的調節過程中，神經調節起主導作用。（2）體液調節：體液調節是指由內分泌細胞或某些組織細胞生成并分泌的特殊的化學物質，經由體液運輸，到達全身或局部的組織細胞，調節其活動。有時體液調節受神經系統控制，故可稱之為神經-體液調節。（3）自身調節：自身調節是指機體的器官、組織、細胞自身不依賴于神經和體液調節，而由自身對刺激產生適應性反應的過程。自身調節是生理功能調節的最基本調控方式，在神經調節的主導作用下和體液調節的密切配合下，共同為實現機體生理功能活動的調控發揮各自應有的作用。一般情況下，神經調節的作用快速而且比較精確；體液調節的作用較為緩慢，但能持久而廣泛一些；自身調節的作用則比較局限，可在神經調節和體液調節尚未參與或并不參與時發揮其調控作用。由此可見，神經調節、體液調節和自身調節三者是人體生理功能活動調控過中相輔相成、不可缺少的三個環節。1．什么是靜息電位、動作電位？其形成原理是什么？靜息電位是指細胞在靜息狀態下，細胞膜兩側的電位差。其的形成原理主要是：（1）細胞內、外離子分布不均勻：胞內為高K＋，胞外為高Na＋、Cl－。（2）靜息狀態時細胞膜對K＋通透性大，形成K＋電－化學平衡，靜息電位接近K＋平衡電位。（3）Na＋的擴散：由于細胞在靜息狀態時存在K＋-Na＋滲漏通道。（4）Na＋-K＋泵的活動也是形成靜息電位的原因之一。動作電位是指細胞受到刺激產生興奮時，發生短暫的、可逆的膜內電位變化。其波形與形成原理：波形時相形成原理去極相（上升支）Na＋通道開放，大量Na＋內流形成超射值（最高點）Na＋電－化學平衡電位復極相（下降支Ｋ＋通道開放，大量Ｋ＋外流形成負后電位（去極化后電位）Ｋ＋外流蓄積，Ｋ＋外流停止正后電位（超極化后電位）由生電性鈉泵形成試比較局部電位與動作電位的區別。局部電位動作電位刺激強度：閾下刺激≥閾刺激Na+通道開放數量：少多電位幅度：小（閾電位以下）大（閾電位以上）總和現象：有無全或無現象：無有不應期：無有傳播特點：指數衰減性緊張性擴布脈沖式不衰減傳導簡述神經-肌接頭的傳遞過程。.神經-肌接頭的傳遞過程：電-化學-電傳遞過程運動神經興奮(動作電位產生)→接頭前膜去極化→Ca2+通道開放，Ca2+內流→接頭前膜內囊泡前移，與前膜融合→囊泡破裂釋放Ach(量子釋放)→Ach經接頭間隙擴散到接頭后膜→與接頭后膜上的Ach受體亞單位結合→終板膜Na+、K+通道開放→Na+內流為主→終板電位→達閾電位→肌膜爆發動作電位。Ach的消除：在膽堿脂酶的作用下分解成膽堿和乙酸，其作用消失簡述興奮收縮耦聯的過程和肌肉收縮舒張的原理骨骼肌興奮收縮耦聯過程及收縮舒張原理如下:肌膜動作電位經橫管傳到細胞內部→信息通過三聯體結構傳給肌漿網終池→終池釋放Ca2+→肌漿中Ca2+增多→Ca2+與肌鈣蛋白結合→肌鈣蛋白構型改變→原肌凝蛋白構型改變→暴露肌纖蛋白(即肌動蛋白)上的橫橋結合位點→橫橋與肌纖蛋白結合→激活ATP酶，分解ATP供能→橫橋扭動，拖動細肌絲向M線滑動→肌小節縮短→肌肉收縮。肌膜動作電位消失→肌漿網膜上鈣泵轉運，Ca2+被泵回肌漿網→肌漿中Ca2+降低→Ca2+與肌鈣蛋白分離→肌鈣蛋白構型復原→原肌凝蛋白復位→遮蔽肌纖蛋白上的橫橋結合位點→阻止橫橋與肌纖蛋白結合→細肌絲從粗肌絲中滑出，肌小節恢復原位→肌肉舒張分析引起貧血的可能原因，并提出防治原則。引起貧血的原因大致可從生成的部位、合成血紅蛋白所需的原料、紅細胞的成熟過程、紅細胞生成的調節過程和紅細胞的破壞過程等幾個方面加以分析。（1`）出生以后主要在紅骨髓造血。若骨髓造血功能受物理（X射線、放射性同位素等）或化學（苯、有機砷、抗腫瘤藥、氯霉素等）因素影響而抑制時，將使紅細胞和其它血細胞生成減少，引起再生障礙性貧血，其特點是全血細胞減少。（2）紅細胞合成血紅蛋白所需的原料主要是鐵和蛋白質。成人每天約需20～30mg鐵用于血紅蛋白的合成。若長期慢性失血（內源性鐵缺乏）或食物中長期缺鐵（外源性鐵缺乏），均可導致體內缺鐵，使血紅蛋白合成減少，引起缺鐵性貧血，其特征是紅細胞色素淡而體積小。（3）紅細胞在發育成熟過程中，維生素B12和葉酸作為輔酶參與核酸代謝。維生素B12是紅細胞分裂成熟過程所必需的輔助因子，并可加強葉酸在體內的利用。食物中的葉酸進入體內后被還原和甲基化為四氫葉酸，并轉變為多谷氨酸鹽，作為多種一碳基團的傳遞體參與DNA的合成。當維生素B12和葉酸缺乏時，紅細胞的分裂成熟過程延緩，可導致巨幼紅細胞性貧血，其特征是紅細胞體積大而幼稚。（4）胃粘膜壁細胞分泌的內因子，可與維生素B12結合形成內因子-B12復合物，保護維生素B12不被胃腸消化液破壞，并與回腸末端上皮細胞膜上特異受體結合，促進維生素B12的吸收。內因子缺乏可引起維生素B12吸收減少，影響紅細胞的分裂成熟，導致巨幼紅細胞性貧血。（5）紅細胞在血液中的平均壽命約120天。衰老或受損的紅細胞其變形能力減弱而脆性增加，在通過骨髓、脾等處的微小孔隙時，易發生滯留而被巨噬細胞所吞噬（血管外破壞）。當脾腫大或功能亢進時，紅細胞的破壞增加，可引起脾性貧血。（6）紅細胞的生成主要受體液因素的調節，其中促紅細胞生成素（EPO）可作用于晚期紅系祖細胞上的EPO受體，促進其增殖并向可識別的紅系前體細胞分化，反射是一種負反饋調節機制。當動脈血壓突然升高時，壓力感受性反射活動加強，血壓回降；當動脈血壓突然下降時，壓力感受性反射活動減弱，血壓回升。壓力感受性反射在平時經常起作用，使動脈血壓不致發生過大的波動，而保持相對穩定。人體動脈血壓的長期調節主要是通過腎－體液控制機制，即通過腎調節細胞外液量來實現的。細胞外液量增多，血量增多，循環系統平均充盈壓增大，使動脈血壓升高。當血量增多引起動脈血壓升高時，可引起血管升壓素合成和分泌減少；腎素－血管緊張素－醛固酮活動減弱；心房鈉尿肽合成和分泌增多等多種機制，導致腎排水和排鈉增加，體內細胞外液量減少，血量減少，動脈血壓回降到正常水平。當血量減少引起動脈血壓下降時，可引起相反的過程，使腎排水和排鈉減少，體內細胞外液量增加，血量增大，動脈血壓回升到正常水平。肺泡表面活性物質的來源、主要成分、作用及其生理意義。肺表面活性物質的作用是降低肺泡液-氣界面的表面張力，這種作用具有重要的生理意義：(1)有助于維持肺泡的穩定性。由于肺表面活性物質的密度隨肺泡半徑的變小而增大，也隨半徑的增大而減小，所以在小肺泡或呼氣時，表面活性物質的密度大，降低表面張力的作用強，肺泡表面張力小，可防止肺泡塌陷；在大肺泡或吸氣時，表面活性物質的密度減小，肺泡表面張力有所增加，可防止肺泡過度膨脹，從而保持了肺泡的穩定性。(2)減少肺間質和肺泡內的組織液生成，防止肺水腫的發生。(3)由于降低了表面張力也就降低了彈性阻力，從而降低吸氣阻力，減少吸氣作功。試述氧離曲線的特點和生理意義。氧解離曲線表示PO2與Hb氧結合量或Hb氧飽和度關系的曲線。該曲線既表示不同PO2下O2與Hb的分離情況，同樣也反映不同PO2時O2與Hb的結合情況。在一定范圍內，血氧飽和度與氧分壓呈正相關，但并非線性關系，而是呈近似S形，具有重要的生理意義。(1)氧解離曲線的上段：相當于PO2為7.98~13.3kPa（60~100mmHg），這段曲線較平坦，表明PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大。這一特性使人即使在高原、高空或某些呼吸系統疾病時，吸入氣或肺泡氣PO2有所下降，但只要PO2不低于7.98kPa（60mmHg），Hb氧飽和度仍能保持在90%以上，血液仍可攜帶足夠量的O2，不致發生明顯的低氧血癥。(2)氧解離曲線的中段：相當于PO2為5.32~7.98kPa（40~60mmHg），是HbO2釋放O2的部分。該段曲線較陡，表明在此范圍內PO2對血氧飽和度的影響較大，如PO2為5.32kPa（40mmHg），即相當于混合靜脈血的PO2時，每100ml血液可釋放5mlO2。(3)氧解離曲線的下段：相當于PO2為2~5.32kPa（15~40mmHg），也是HbO2與O2解離的部分，是曲線坡度最陡的一段，即PO2稍有降低，HbO2就可大大下降。在組織活動加強時，PO2可降至2kPa（15mmHg），這樣，每100ml血液能供給組織15mlO2，是安靜時的3倍。可見該段曲線代表O2的儲備。述動脈血中CO2分壓升高，O2分壓降低對呼吸的影響及其機制。一定范圍內，缺氧和CO2增多都能使呼吸增強，但機制不同。CO2是呼吸生理性刺激物，是調節呼吸最重要的體液因素。血液中維持一定濃度的CO2，是進行正常呼吸活動的重要條件。但當吸入氣中CO2含量超過7%時，肺通氣量的增大已不足以將CO2清除，血液中PCO2明顯升高，可出現頭昏、頭痛等癥狀；若超過15%~20%，呼吸反而被抑制。CO2興奮呼吸的作用是通過刺激中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途徑實現的，但以前者為主。CO2能迅速通過血腦屏障，與H2O形成H2CO3，繼而解離出H+，H+使中樞化學感受器興奮。血液中的CO2也能與H2O形成H2CO3，繼而解離出H+，與CO2共同作用于外周化學感受器，使呼吸興奮。血液中PO2降低到8.0kPa時才有明顯的興奮呼吸的作用。低氧對呼吸的興奮作用完全是通過外周化學感受器實現的。低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制，并且隨著低氧程度加重抑制作用加強。輕、中度低氧時來自外周化學感受器的傳入沖動對呼吸中樞的興奮作用能抵消低氧對呼吸中樞的抑制作用，