常用臨床生化項目的主要測定原理和臨床意義項目測定原理臨床意義altALT.L-丙氨酸+a-酮戊二酸 tz_ 丙酮酸+L-谷氨酸丙酮酸+NADH+H ~~L-乳酸+NAD+H20NADH的減少，引起340nm吸光度的下降,下降速率與ALT活性成正比（動力學法）。ALT主要存在于肝細胞中，心肌細胞次之，活性丁I.占豐二p右日丁紅□升冋表示有肝細胞損傷，也可見于心肌及骨骼肌損傷。astAST.L-門冬氨酸+a-酮戊二酸 mdh」草酰乙酸+L-谷氨酸草酰乙酸+NADH+H ~EH"L-蘋果酸+NAD++H2ONADH的減少，引起340nm吸光度的下降,下降速率與AST活性成正比（動力學法）。AST主要存在于心肌細胞中，肝細胞次之，活性升冋表示有心肌損傷，也可見于肝細胞及骨骼肌損傷。alp磷酸對硝基苯+H20 冊?磷酸鹽+對硝基苯酚對硝基苯酚的生成，引起405nm吸光度的上升，上升速率與ALP活性成正比（動力學法）。ALP主要存在于骨、肝、腎和腸，活性升高見于肝膽及骨骼疾病等。r-GTr-GT」L-r-谷氨酰-3-羧基-4-硝基苯氨+雙苷r-谷氨酰雙苷肽+5-氨基-2-硝基苯甲5-氨基-2-硝基苯甲酸鹽的生成，引起405nm吸光度的上升，上升速率與r-GT活性成正比（動力學法）。活性升高與肝膽酸疾病、心肌梗塞、腦損傷、慢性酒精中毒、苯妥英鈉治療有關。a-HBDHa-HBD.a-酮丁酸+NADH+H _a-羥丁酸+NADNADH的減少，引起340nm吸光度的下降，下降速率與a-HBDH活性成正比（動力學法）。活性升高與急性心肌梗塞有關。LDHLDH.L-乳酸+NAD ?丙酮酸+NADH+HNADH的生成，引起340nm吸光度的上升，上升速率與LDH活性成正比（動力學法）。活性升高與心肌梗塞有關,也可見于肝臟疾病、未治愈的惡性貧血、巨幼紅細胞貧血、腎臟疾病、惡性腫瘤等。CKCK—磷酸肌酸+ADP HK蘭肌酸+ATP匍萄糖+ATP "黑”蘭葡萄糖-6-磷酸+ADP葡萄糖-6-磷酸+NADP G6PDH?6-磷酸-葡萄糖酸+NADPH+HNADPH的生成，引起340nm吸光度的上升，上升速率與活性升高與心肌梗塞有關,也可見于肌營養不良、甲狀腺機能減

CK活性成正比（動力學法）。退、肺梗塞、急性腦血管疾病等。CK-MB先用CK-M的抗體抑制CK-M的活性，其余同CK的測定活性升高主要見于心肌梗塞。a-AMY用生色基團對-硝基酚修飾a-麥芽七糖苷（PNP-G7）作為底物，經a-淀粉酶水解成小分子的寡糖苷，再經輔助酶a-葡萄糖苷酶進一步水解釋放出生色基團PNP,導致405nm吸光度增加，增加速率與a-AMY活性成正比，ROCHE公司等米用此法。用生色基團對-硝基酚修飾麥芽五糖苷（PNP-G5）作為底物，其余同1。日本第一化學采用此法，IFCC推薦。米用2-氯-4-硝基苯酚-a-麥芽二糖（CNP-G3）做底物，不需要用輔助酶，直接由淀粉水解產生CNP，導致405nm吸光度增加，增加速率與a-AMY活性成正比，科華采用此法。活性升高見于急性胰腺炎、胰腺管道阻塞、流行性腮腺炎、細菌性腮腺炎等。TG脂蛋白脂酶甘油二脂+H2O卄詁曲4甘油+脂肪酸甘油+人里和?L-a磷酸甘油+ADP 磷酸甘油氧化酶 .纖丁亦口 一L-^酸甘油+°2過氧化物酶;磷酸二羥丙酮+H2。2H2O2+4-AA+ESPAS ——醌亞胺+H20醌亞胺的生成，導致550nm吸光度的增加，增加的程度與TG的含量成正比（終點法）。升高見于腎病綜合癥、動脈粥樣硬化、甲減、糖尿病、肝病等，降低見于營養不良、B脂蛋白缺乏、甲亢、惡液質等。TC膽固醇脂酶一總膽固醇+H20 ?游離膽固醇+脂肪酸膽固醇氧化酶-游離膽固醇+02 ；二攔亠44-膽甾烯酮+H 2O2過氧化物酶 — 、H202+4-AA+ESPAS 醌亞胺+H20醌亞胺的生成，導致550nm吸光度的增加，增加的程度與TC的含量成正比（終點法）。升高見于動脈粥樣硬化、腎病、糖尿病、粘液水腫等，降低見于甲亢、貧血、吸收障礙、惡液質等。HDL-C沉淀法：先用磷鎢酸鈉-鎂沉淀LDL-C和VLDL-C，再按TC方法測定。均相法：先用多聚陰離子化合物選擇性遮蔽 LDL-C和VLDL-C，再按TC方法測定。含量越低，發生冠心病的危險越大。LDL-C沉淀法：先用PVS沉淀LDL-C，再按TC方法測定，TC值減去該測定值即為LDL-C。均相法：先用多聚陰離子化合物選擇性遮蔽 HDL-C和VLDL-C，再按TC方法測定。含量越咼，發生冠心病的危險越大。UA尿酸酶—尿酸+02+H20 和鈿薩A尿囊素+C02+出。2H202+4-AA+ESPAS 過氧化物酶_ 醌亞胺+H20醌亞胺的生成，導致550nm吸光度的增加，增加的程度與UA的含量成正比（終點法）。升高與痛風、白血病、妊毒血癥、腎病有關。UREA二乙酰肟法：二乙酰肟與強酸作用生成二乙酰，二乙酰升高主要見于腎

與UREA在酸性條件下，縮合成紅色的二嗪衍生物，導致520nm吸光度的增加，增加的程度與UAEA的含量成正比（終點法）。紫外-谷氨酸脫氫酶法：尿酸酶峠.尿素+2H ++H2O 2NH++C02NH++a-酮戊二酸+NADH 谷氨酸脫氫酶_A谷氨酸+NAD++H4NADH的減少，引起340nm吸光度的下降，單位時間內下降程度與UREA濃度成正比（固定時間法、兩點速率法）。臟疾病，也可見于脫水、糖尿病昏迷、腎上腺危相、胃腸道出血、循環虛脫，下降見于嚴重的肝臟疾病。Cr堿性苦味酸法：肌酐+苦味酸 "'治'液■肌酐-苦味酸復合物肌酐-苦味酸復合物的生成，導致510nm吸光度的增加，單位時間內增加量與Cr濃度成正比（固定時間法、兩點速率法）。肌氨酸氧化酶法：肌酐氨基水解酶-““肌酐+H20 A肌酸肌酸瞇基水解酶-肌酸+02+H2O— 肌氨酸+尿素一 肌氨酸氧化酶—一肌氨酸+02+H2O 氨酸+HCH0+H2。2過氧化物酶■護打n亠口?H202+4-AA+ESPAS ?醌亞胺+H20醌亞胺的生成，導致550nm吸光度的增加，增加的程度與Cr的含量成正比（終點法）。升高見于腎功能的損傷。Glu氧化酶法： 葡萄糖氧化酶. 葡萄糖+02+H2O A葡萄糖酸+H2。2過氧化物酶— 一H202+4-AA+ESPAS 十?醌亞胺+H20醌亞胺的生成，導致500nm吸光度的增加，增加的程度與Glu的含量成正比（終點法）。己糖激酶法：己糖激酶—葡萄糖+ATP 葡萄糖-6-磷酸+ADPG6pdh葡萄糖-6-磷酸+NAD ?6-磷酸葡萄糖酸+NADH+H+NADH的生成，引起340nm吸光度的增加，增加程度與Glu濃度成正比（終點法）。升高主要見于糖尿病，也可見于甲亢、垂體或腎上腺機能亢進；降低主要見于胰島素過量、甲減、垂體機能減退、腎上腺機能減退、葡萄糖吸收障礙。TP堿性條件」肽鍵+Cu2+—1不廳?紫紅色絡合物紫紅色絡合物的生成，導致540nm吸光度的增加，增加的程度與TP的含量成正比（終點法）。升高見于各種原因失水、一種或多種球蛋白分泌增多；降低見于營養不良。Alb白蛋白+溴甲酚綠 J A白蛋白溴甲酚綠復合物白蛋白溴甲酚綠復合物的生成，導致630nm吸光度的增加，增加的程度與Alb的含量成正比（終點法）。升高見于各種原因失水；降低見于肝臟疾病、腎病綜合癥、營養不良、蟲白丟失。

T-BilpH1.4 」總膽紅素+2P-苯璜基重氮1,5-苯 2偶氮膽紅素二甲亞砜重氮偶合法、比色法、終點法。凍干單劑型偶氮膽紅素的生成，導致545nm吸光度的增加，增加的程度與T-Bil的含量成正比（終點法）。膽紅素一 >膽綠素pH3.0表面活性劑釩酸鹽氧化法，比色法，終點法，液體雙劑型膽紅素的減少引起在波長450nm處吸光度的下降，吸光度的變化與總膽紅素含量成正比。升高見于各類肝臟疾病，原發生膽汁性肝硬化急性黃疸型肝炎，慢性活動期肝炎，病毒性肝炎。肝硬化，溶血性黃疸，新生兒黃疸，膽石癥等D-BilpH2.0 」直接膽紅素+2P-苯璜基重氮1,5-苯二壬 2偶氮膽紅素重氮偶合法、比色法、終點法，凍干單劑型偶氮膽紅素的生成，導致545nm吸光度的增加，增加的程度與D-Bil的含量成正比（終點法）。膽紅素—— >膽綠素pH3.0表面活性劑釩酸鹽氧化法，比色法，終點法，液體雙劑型膽紅素的減少引起在波長450nm處吸光度的下降，吸光度的變化與直接膽紅素濃度成正比。升高見于各類肝臟疾病和膽導阻塞。NH4+NH++NADH+H++a-酮戊二酸GLDH*谷氨酸+NAD++HO4 2NADH的減少，引起340nm吸光度的下降，下降程度與NH4+濃度成正比（終點法）。升高見于肝昏迷、肝性腦病。C02PEPC—磷酸稀醇式丙酮酸+HCO §- k草酰乙酸+磷酸草酰乙酸+NADH3 MDH 蘋果酸+nad+NADH的減少，引起340nm吸光度的下降，下降程度與CO2濃度成正比（終點法）。異常見于酸堿平衡失調。iPiP+鉬酸+硫酸 A未還原磷酸鉬酸絡合物絡合物的生成，引起340nm吸光度的上升，上升程度與iP濃度成正比（終點法）。升高見于慢性腎炎、甲狀旁腺功能減退、VitD過多；降低見于佝僂病、骨軟化等。

Ca鄰-甲酚肽絡合酮(CPC)法Ca2卄CPC 堿性條彳卜有色絡合物有色絡合物的生成，引起575nm吸光度的上升，上升程度與Ca濃度成正比(終點法)，長征公司采用此法。甲基麝香草酚蘭(MTB)法Ca2卄MTB 堿性條4有色絡合物有色絡合物的生成，引起612nm吸光度的上升，上升程度與Ca濃度成正比(終點法)，科華公司采用此法。升高見于甲狀旁腺功能亢進、腫瘤骨轉移、VitD過多；降低見于甲狀旁腺功能減退、佝僂病、腎病等。MgMg2+bMTB 堿性條件有色絡合物EGTA有色絡合物的生成，引起582nm吸光度的上升，上升程度與Mg濃度成正比(終點法)。升高見于尿毒癥；降低見于吸收障礙、糖尿病性昏迷、急慢性酒精中毒、慢性腎病等。ClHg(SCN)+C1- HgC12+SCN-2 一_SCN-+Fe3+ ?Fe(SCN)3(紅色絡合物)紅色絡合物的生成，引起480nm吸光度的上升，上升程度與C1濃度成正比(終點法)。升高見于柯興綜合癥、酸中毒、尿毒癥等；降低見于阿狄森氏病、堿中毒、腹瀉、尿崩等。ApoAl/apoBapoAl/apoB+抗體緩沖環境抗原抗體復合物液相抗原抗體復合物的形成，導致340nm透射濁度的增加，增加的程