腦梗死

CerebralInfarctionCI腦梗死定義

缺血性腦卒中（cerebralischemicstroke,CIS），是由于腦部血液供應障礙，缺血、缺氧引起的局灶性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。腦梗死一般特點腦梗死的臨床常見類型有腦血栓形成，腦栓塞和腔隙性梗死。血管壁病變、血液成分及血液動力學改變是引起腦梗塞的主要原因。發病率110/10萬。腦梗死約占全部腦卒中的60-80%。腦梗死的臨床分型目前主要使用牛津郡社區卒中研究分型（OCSP）:1.完全前循環梗死2.部分前循環梗死3.后循環梗死4.腔隙性腦梗死<1.5-2.0cmTOAST分型

根據臨床特點及影像學、實驗室檢查，TOAST將缺血性腦卒中分為5個類型，各類型的病因不同，具體分類標準如下。1.大動脈粥樣硬化性卒中（large-arteryatherosclerosis,LAA）這一類型患者通過頸動脈超聲波檢查發現頸動脈閉塞或狹窄（狹窄≥動脈橫斷面的50%）。血管造影或MRA顯示頸動脈、大腦前動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、椎基底動脈狹窄程度≥50%。其發生是由于動脈粥樣硬化所致。患者如出現以下表現，對診斷LAA有重要價值：病史中曾出現多次短暫性腦缺血發作（TIA），多為同一動脈供血區內的多次發作；出現失語、忽視、運動功能受損癥狀或有小腦、腦干受損癥狀；頸動脈聽診有雜音、脈搏減弱、兩側血壓不對稱等；顱腦CT或MRI檢查可發現有大腦皮質或小腦損害，或皮質下、腦干病灶直徑>1.5cm；彩色超聲波、經顱多普勒超聲(TCD)、MRA或數字減影血管造影(DSA)檢查可發現相關的顱內或顱外動脈及其分支狹窄程度>50%，或有閉塞；應排除心源性栓塞所致的腦卒中。大動脈粥樣硬化性又分為原位血栓形成、穿支動脈閉塞、動脈-動脈栓塞和低灌注四個亞型。2.心源性腦栓塞（cardioembolism,CE）這一類型是指包括多種可以產生心源性栓子的心臟疾病所引起的腦栓塞。臨床表現及影像學表現與LAA相似；病史中有多次及多個腦血管供應區的TIA或卒中以及其他部位栓塞；有引起心源性栓子的原因，至少存在一種心源性疾病。3.小動脈閉塞性卒中或腔隙性卒中（small-arteryocclusion,SAO）患者臨床及影像學表現具有以下3項標準之一即可確診。有典型的腔隙性梗死的臨床表現，影像學檢查有與臨床癥狀相對應的卒中病灶的最大直徑<1.5cm；臨床上有非典型的腔隙梗死的癥狀，但影像學上未發現有相對應的病灶；臨床上具有非典型的腔隙性梗死的表現，而影像學檢查后發現與臨床癥狀相符的<1.5cm的病灶。4.其他原因所致的缺血性卒中（strokeofotherdeterminedetiology,SOE）如感染性、免疫性、非免疫血管病、高凝狀態、血液病、遺傳性血管病以及吸毒等所致急性腦梗死。這類患者應具備臨床、CT或MRI檢查顯示急性缺血性腦卒中病灶以及病灶的大小及位置。血液病所致者可進行血液學檢查，并應排除大、小動脈病變以及心源性所致的卒中。5.不明原因的缺血性卒中（strokeofunderminedetiology,SUE）這一類型患者經多方檢查未能發現其病因。以上5個病因分類中，LAA、CE以及SAA是臨床上常見的類型，應引起高度重視；SOE在臨床上比較少見，故在病因分類中應根據患者的具體情況進行個體化的檢查。腦血栓形成Cerebralthrombosis腦血栓形成1、定義2、病因、病理、病理生理3、臨床表現4、輔助檢查

5、診斷及鑒別診斷6、治療7、預后腦血栓形成是腦梗死中最常見的類型。通常指腦動脈因動脈粥樣硬化或血管炎等血管病變導致管腔狹窄或閉塞，進而形成血栓，造成腦局部供血區血流中斷，發生腦組織缺血、缺氧、軟化壞死，出現相應的神經系統癥狀和體征。病因

動脈粥樣硬化是本病的基本病因。導致動脈粥樣硬化性腦梗死，常伴高血壓，與之互為因果。糖尿病，高血脂癥和高血壓等可加速腦動脈粥樣硬化的發展。其它病因有非特異動脈炎、動脈瘤、紅細胞增多癥和頭頸部外傷等。腦血栓形成的好發部位為頸內動脈、椎一基底動脈交界處，動脈分叉處多見。病理梗塞后的腦組織由于缺血缺氧發生軟化和壞死病理分期：1、超早期（1~6小時）：病變腦組織變化不明顯，可見部分血管內皮細胞、神經細胞及星型膠質細胞腫脹，線粒體腫脹空化：2、急性期（6~24小時），病變部位腦組織蒼白腫脹，神經細胞、膠質細胞及血管內皮細胞呈明顯缺血改變；3、壞死期（24~48小時）：大量神經細胞消失、膠質細胞壞變，中性粒、淋巴及巨噬細胞浸潤，腦組織明顯水腫；4、軟化期（3日~3周）病變區液化變軟；5、恢復期（3~4周后）液化壞死組織被格子細胞清除，腦組織萎縮，小病灶形成疤痕，大病灶形成中風囊。此期持續數月甚至2年。病理生理阻斷血流30秒------腦代謝改變1分鐘------神經元功能活動停止》5分鐘------腦梗死輕度缺血——某些神經原喪失嚴重缺血——各種神經原均有選擇性死亡嚴重持久缺血——各種神經原、角質細胞、內皮細胞均壞死局部腦缺血區可以分為中心區和周邊區，周邊區的腦血流介于功能損害和形態損害性缺血閾值之間。缺血中心區由于供血動脈阻斷，中斷血液供給，治療藥物也難以到達，神經細胞死亡。半暗區從非阻斷動脈得到部分血液，神經細胞功能受損，只要改善血流，就有可能恢復其功能，藥物也能隨血流進入半暗帶，起治療作用。腦梗死病灶：中心壞死區、周圍缺血半暗帶缺血半暗帶時間窗再灌注損傷再灌注損傷機制：自由基過度形成和自由基“瀑布式”連鎖反應、神經細胞內鈣超載、興奮性氨基酸細胞毒性作用和酸中毒臨床表現（一般特點）

1、動脈硬化以中、老年人多見，中青年以動脈炎多見。2、常伴有高血壓、冠心病或糖尿病。3、多于靜態發病。4、約25%患者病前有TIA史。5、多數病例癥狀經數小時至1-2天達高峰。。6、通常意識清楚，生命體征平穩，除大腦大面積梗塞或基底動脈閉塞病情嚴重。臨床表現（臨床類型）1、完全性卒中：發病后神經功能缺失癥狀較重較完全，常于數小時內（〈6h）達到高峰。2、進展性卒中：發病后神經功能缺失癥狀在1—數天內逐漸進展或呈階梯樣加重。3、可逆性缺血性神經功能缺失：發病后神經功能缺失癥狀較輕，持續24小時以上，但可于3周內恢復。4、緩慢進展性卒中：2周以后癥狀仍逐漸進展。1依癥狀體征演進過程分：完全性、進展性卒中及可逆性缺血性神經功能缺損2依臨床表現，特別是神經影像學檢查證據分為：大面積腦梗死、分水嶺腦梗死、出血性腦梗死、多發性腦梗死。腦梗死基底節區與枕葉范圍尾狀核額葉顳葉島葉丘腦枕葉內囊豆狀核外囊1.大面積腦梗死：超過一個腦葉,5cm以上.

通常是頸內動脈主干、大腦中動脈主干的完全性卒中引起.2.分水嶺腦梗死（watershedinfarction）或稱邊緣帶（borderzone）腦梗死，指相鄰血管遠端供血區的分界處或邊緣帶局部缺血，多因血流動力學障礙所致，亦可起源于心源性或動脈源性栓塞.

CT上可分為以下類型：皮質前型，皮質后型，皮質下型.

3

出血性腦梗死（hemorrhagicinfarct）指腦梗死灶的動脈壞死使血液漏出或繼發出血，常見于大面積腦梗死后.4多發性腦梗死（multipleinfarct）

指2條或2條以上不同供血系統的腦血管閉塞所引起的梗死，是反復發生腦梗死的結果.出血性腦梗死多發性腦梗死大面積腦梗死分水嶺型

腦梗死臨床表現（頸內動脈

）典型癥狀：患側視覺障礙和病變對側癱瘓及感覺減退，如有眼動脈受累則可出現患側單眼視力減退或失明；若視神經束和視放射受累可出現病變對側同向偏盲。如腦底動脈環完整，眼動脈和頸外動脈分枝間吻合良好，可以完全代償其供血，臨床也可無任可癥狀，如出現癥狀，可僅表現為TIA。偶可出現暈厥發作或癡呆。臨床表現（大腦中動脈

）大腦中動脈主干閉塞：出現對側偏癱、偏身感覺障礙和同向性偏盲。優勢半球受累還可出現失語。當梗塞面積大癥狀嚴重者可引起顱內壓增高、昏迷，甚至可導致死亡。皮質支閉塞：偏癱及偏身感覺障礙以面部及上肢為重，非優勢半球受累可出現對側偏側忽視癥等體象障礙。深穿支閉塞：內囊部分軟化，出現對側均等性偏癱，可伴有感覺障礙及偏盲。大腦中動脈閉塞致腦梗死臨床表現（大腦前動脈

）近端阻塞時因前交通支側支循環良好可無癥狀。前交通支以后阻塞時，額葉內側缺血，出現對側下肢運動及感覺障礙，因旁中央小葉受累排尿不易控制。深穿支閉塞時，內囊前肢和尾狀核缺血，出現對側中樞性面舌癱及上肢輕癱。皮質支閉塞時，對側中樞性下肢癱，可伴有感覺障礙，對側肢體短暫性共濟失調，強握反射及精神癥狀。大腦前動脈閉塞致腦梗死臨床表現（大腦后動脈

）主干閉塞引起對側同向性偏盲（有黃斑回避）及一過性視力障礙如黑矇等。優勢半球受累除有皮質感覺障礙外，還可出現失語、失讀、失認、失寫等癥狀；非優勢半球受累可有體象障礙。深穿支阻塞累及丘腦和上部腦干，出現丘腦綜合征（丘腦膝狀動脈），表現為對側偏身感覺障礙，如感覺異常、感覺過度、丘腦痛；錐體外系癥狀如手足徐動、舞蹈、震顫等；還可出現動眼神經麻痹、小腦性共濟失調；紅核丘腦綜合征（丘腦穿通動脈）表現為病側小腦性共濟失調，意向性震顫，舞蹈樣不自主運動，對側感覺障礙。大腦后動脈閉塞致腦梗死臨床表現（椎-基底動脈

）出現眩暈、眼震、復視、構音障礙、吞咽困難、共濟失調、交叉癱等癥狀基底動脈主干閉塞時出現四肢癱、球麻痹、意識障礙，常迅速死亡。1.腦橋基底部梗塞可出現閉鎖綜合征（Locked-insyndrome），患者意識清楚，因四肢癱、雙側面癱、球麻痹，不能言語、不能進食、不能做各種動作，只能以眼球上下運動來表達自己的意愿。2.延髓背外側綜合征或Wallenberg綜合征（小腦后下動脈

）。臨床表現為突然眩暈、惡心嘔吐，眼球震顫，吞咽困難，病灶側軟腭及聲帶麻痹（舌咽，迷走神經疑核受損），共濟失調（前庭小腦纖維受損），面部痛覺溫度覺障礙（三叉神經脊髓束核受損），Horner綜合征（交感神經下行纖維受損），對側半身痛覺溫度覺障礙（脊髓丘腦束受損）。小腦后下動脈閉塞致腦梗死3.中腦的weber綜合征：出現病灶側動眼神經癱以及對側面神經、舌下神經及肢體上運動神經元性癱瘓。4.腦橋的Millard—Gubler綜合征：為腦橋基底部腹外側病損出現病灶側展神經及面神經周圍性癱，對側肢體偏癱及中樞性舌下神經癱。5.Fovi11e綜合征：為腦橋基底部腹內側病損出現病灶側展神經癱與對側肢體偏癱，常伴有兩眼向病灶側協同水平運動障礙(雙眼凝視偏癱側)，常見于基底動脈旁正中支閉塞，以及炎癥或腫瘤。6.Jackson綜合征：病損侵及延髓前部橄欖體內側可出現病灶側周圍性舌下神經癱及對側偏癱，多由脊髓前動脈阻塞所致。7.基底動脈尖綜合征：MRI顯示雙側丘腦，枕葉，顳葉和中腦多發病變

【輔助檢查】

1.神經影像學檢查

首選CT，發病24h后漸顯低密度梗死灶.

2－15日呈均勻片狀/楔(xie)形低密度灶.

注意:病后2－3w因水腫↓及吞噬C浸潤出現

模糊效應，梗死灶呈等密度需增強方可顯示.

出血性梗死呈混雜密度（低密度區中有高密度灶）

病灶大者,可有占位效應；病灶小或在腦干/

小腦者,CT不能顯示，應做MRI檢查.2.

磁共振（MRI）MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干及小腦梗死、靜脈竇血栓形成等.梗死后數小時即現T1低信號，T2高信號病灶.出血性梗死呈現其中混雜T1高信號.DWI可在2小時內顯示缺血病灶.3.

數字減影血管造影（DSA）可發現血管狹窄和閉塞部位,煙霧病、動脈瘤、血管畸形等.但有創有風險（1%）.要掌握適應癥,不能盲目進行.MRA雖無創,但分辨率低,不能取代DSA.腦梗死

（MRI）心栓性腦梗死伴腦疝（T2）L-MCAO神經影像檢查新技術的應用:

超早期（<3-6小時）評價缺血半暗區彌散MRI（DWI）灌注MRI（PWI）

2.其他腰穿檢查只在不可做CT，臨床又難以區別腦梗死與腦出血時進行.通常腦壓、CSF常規正常.

頸部雙功能超聲(CDFI)可發現頸動脈與頸內動脈狹窄、動脈粥樣硬化斑或血栓形成.經顱多普勒超聲（TCD）可發現頸部和腦底動脈嚴重狹窄或閉塞，判斷閉塞后側枝代償及再通情況.經胸超聲心動圖（TTE）可發現心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂.經食道超聲心動圖（TEE）可發現左心房血栓、未閉卵圓孔、主動脈弓粥樣硬化斑.

診斷1、突然發病的中老年病人，有高血壓、高血脂、糖尿病等病史。2、發病前有TIA史。3、在安靜休息時發病。4、癥狀逐漸加重。5、發病時神志清醒，而出現偏癱、失語等神經系統局灶體征。6、腦CT/MRI發現梗死灶，或排除腦出血、瘤卒中和炎癥性疾病等。鑒別診斷中年以上高血壓及動脈硬化患者突然發病，一至數日出現腦局灶性損害癥狀體征，并可歸因于某顱內動脈閉塞綜合征。還應與腦出血、腦栓塞、顱內占位性病變等鑒別。鑒別診斷(腦梗死與腦出血的鑒別診斷)腦梗死腦出血發病年齡多在60歲以上多在60歲以下起病狀態多在安靜時多在活動時起病速度較緩（時、日）急（分、小時）血壓正常或升高明顯升高頭痛少見多見嘔吐少見多見昏迷少見多見頭顱CT低密度改變高密度改變腦脊液多正常血性、壓力升高【急性期腦梗死治療總則】P.139①強調超早期溶栓：首先要提高全民的急癥意識：了解早治重要和必要性.為獲最佳療效,應爭分奪秒搶時間;②倡議綜合腦保護：針對腦梗死后的缺血瀑布及再灌注損傷進行綜合性保護治療；③遵循個體化治療；包括分型分因分階段，根據個體特性(年齡、病情、基礎疾病)進行治療；④重視整體性支持：腦是整體的一部分，要考慮腦與他器官功能的相互影響，要積極防治并發癥，重視支持、對癥治療；⑤積極抓早期康復：避免出現誤用、廢用綜合癥；⑥盡早行二級預防：針對危險因素實施預防性干預.最終目的：挽救生命、減少病殘、預防復發.1急性期(1-2周)：以盡早改善腦缺血區的血液循環、促進神經功能恢復為原則。超早期，針對腦梗塞后的缺血瀑布及再灌注損傷進行綜合保護治療，個體化，防治并發癥，整體化觀念，缺血半暗帶是其現代治療的基礎2恢復期治療(2周-6月)：繼續加強癱瘓肢體功能鍛煉和言語功能訓練，除藥物外，可配合使用理療、體療和針灸等。3后遺癥期治療(6月以后)：肢體功能鍛煉和言語功能訓練

內科治療一.對癥支持治療：維護生命功能、處理并發癥（1）維持呼吸道通暢、控制感染、防治深靜脈血栓和肺栓塞：必要時行氣管切開，人工輔助呼吸.（2）監護（＞3d）血壓、血糖及心電，以防致死性心律失常和猝死；Bp＞200／110mmHg者宜給予降壓（卡托普利）治療,血糖水平宜控制在6－9mmol/L,如＞10mmol/L宜用胰島素治療.并注意水、電解質平衡.（3）腦水腫高峰為病后2d－5d，可據臨床觀察或顱內壓監測，給20％甘露醇250ml，q6－8h，靜滴≤5-7d；亦可與速尿或20％白蛋白交替應用.腦水腫較輕時，可用10%甘油果糖250ml，q12h，靜滴.雖作用時間長，反跳現象少，但可發生溶血和腎損傷.二.特殊治療

1.

溶栓治療（3-6h內）

2.

腦保護治療

3.

抗栓治療

1）抗凝治療

2）降纖治療

3）抗血小板（聚集）治療超早期溶栓治療目的：恢復梗死區血流，減輕神經元損傷，挽救缺血半暗帶.機理：溶解血栓，迅速恢復缺血區血流灌注，減輕神經元損傷.治療時間窗：＜6h溶栓藥物常用藥物：

尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）、重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）

UK：非選擇性纖維蛋白溶解劑.國內：50－150萬u+NS100ml中靜滴,1h滴完；

rt-PA：選擇性纖維蛋白溶解劑.病后3h內應用,每次0.9mg／kg,總量＜90mg;美國FDA(1996)滿票通過.

溶栓適應癥①年齡18-75歲.②發病在3-6h以內.③腦功能損害的體征持續存在超過1小時，且比較嚴重（NIHSS7-22分）.④腦CT已排除顱內出血，且無早期腦梗死低密度改變及其他明顯早期腦梗死改變.⑤患者或家屬簽署知情同意書.溶栓禁忌證①既往史有顱內出血，包括可疑SAH；近3個月有腦梗死或心肌梗死史，但陳舊小腔隙未遺留神經功能體征者除外；近3個月有頭顱外傷史；近3周內有胃腸或泌尿系統出血；近2周內進行過大的外科手術；近1周內有不可壓迫部位的動脈穿刺②嚴重心、腎、肝功能不全或嚴重糖尿病者③體檢發現有活動性出血或外傷（如骨折）的證據④已口服抗凝藥，且INR>1.5；48小時內接受過肝素治療（aPTT超出正常范圍）⑤血小板計數<100，000/mm3，血糖<2.7mmol/L（50mg）⑥血壓：收縮壓>180mmHg，或舒張壓>100mmHg⑦妊娠⑧不合作溶栓并發癥①繼發出血：

UK是非選擇性纖維蛋白溶解劑，使血栓及血漿內纖溶酶原均被激活,有誘發出血危險,用藥后應監測凝血及凝血酶原時間.②再灌注損傷（腦水腫）③再閉塞：再閉塞率可達10％-20％,機制不清.動脈溶栓治療

作為卒中緊急治療，可在DSA直視下進行動脈溶栓.尿激酶動脈溶栓合用小劑量肝素靜脈滴注,可能對出現癥狀3-6h的大腦中動脈分布區卒中者有益.

動脈溶栓有優點，但臨床應用受限腦保護治療目的：阻止缺血瀑布，減輕再灌注損傷.即在缺血瀑布啟動前（超早期）針對自由基損傷、細胞內鈣離子超載、興奮性氨基酸毒性作用、代謝性細胞酸中毒和磷脂代謝障礙等進行聯合治療.采用鈣離子通道阻滯劑、鎂離子、抗興奮性氨基酸遞質、自由基清除劑（過氧化物歧化酶、維生素E和C、甘露醇、21-氨基類固醇、巴比妥類等）和亞低溫治療.抗栓治療1.抗凝治療

目的：防止血栓擴展和新血栓形成.

常用藥物：肝素、低分子肝素、華法林、水蛭素.

適應癥：進展性缺血性卒中、預防溶栓后動脈再閉塞，存在房顫及高危心源性病因、動脈夾層瘤或高度狹窄.

注：治療期間應監測aPTT(部分凝血活酶時間)和PT（凝血酶原