腦血管病1第一節概述腦血管病:動脈瘤\血管畸形\血管意外（stroke）腦血管畸形動靜脈畸形（AVM）毛細血管擴張癥海綿狀血管瘤靜脈畸形2第一節概述腦血管病:動脈瘤\血管畸形\血管意外（stroke）腦血管意外缺血性腦梗死原發性腦內血腫蛛網膜下腔出血靜脈\靜脈竇閉塞性疾病3第一節概述腦血管病基本MRI征象血管流空效應腦梗死顱內出血腦水腫血栓形成鈣化4第一節概述腦內血腫及其MRI信號演變規律血腫MRI信號變化,與血腫內血紅蛋白及其所含鐵的性狀相關鐵是體內主要順磁性物質,含有不成對電子血腫內血紅蛋白演變過程

OHb→DHb→MHb（細胞內、外）→HS5第一節概述腦內血腫及其MRI信號演變規律影響血腫MRI信號的主要因素

OHb具有抗磁性,無縮短T1或T2弛豫

時間作用

DHb雖是順磁性物質,但不縮短T1時間,可致T2弛豫增強,使T2時間縮短6第一節概述腦內血腫及其MRI信號演變規律影響血腫MRI信號的主要因素

MHb(細胞內期)系較強的順磁性物質,縮短

T1時間,不影響T2時間

MHb(細胞外期)明顯延長T2弛豫時間,但仍具有縮短T1時間作用

HS不產生質子弛豫增強效應,僅引起局部磁場不均勻,使T2時間縮短7第一節概述腦內血腫及其MRI信號演變規律血腫MRI信號演變規律

DHb開始出現在血腫中心

MHb從血腫邊緣開始演變HbOHb

DHb

MHb（內）

MHb（外）

HST1WI等等高高等/低T2WI等低低高低8第二節腦梗死主要病因血栓形成（動脈粥樣硬化、小動脈硬化）栓塞（血栓/氣體/脂肪等栓子經循環

腦血管）其它相關原因（低灌注壓、血液高凝狀態）發病機制

腦動脈閉塞

血流灌注下降

腦組織缺血

低灌注持續存在最終導致腦組織壞死-梗死一、缺血性腦梗死9第二節腦梗死發病部位

最常發生在較大腦動脈分支供血區(大腦中動脈供血區、小腦和橋腦)--典型腦梗死

主要動脈分支供血區邊緣部--邊緣帶腦梗死

髓質穿支動脈供血區--腔隙性腦梗死

一、缺血性腦梗死10一、缺血性腦梗死病理變化腦部血流灌注量下降到一定程度,其中心區神經細胞腫脹、生理功能消失--細胞毒性水腫細胞毒性水腫進一步發展,細胞發生不可逆壞死--腦梗死形成細胞毒性水腫周圍區,神經細胞功能尚存--缺血半暗帶,此期為可逆性病理變化階段,及時恢復血流灌注量則可恢復細胞功能

第二節腦梗死11影像學表現典型腦梗死–發病0~24hNECT,

>60%病人無陽性發現,可診斷或排除腦出血及非卒中性疾病4~6h可出現的早期征象:致密動脈征\豆狀核輪廓模糊或密度減低\局部腦溝變淺或消失MRI發現腦缺血性病灶的敏感性>CTMR擴散成像—DWI—可于病后2h內識別腦缺血病灶,呈明顯高信號12典型腦梗死–發病24~48h缺血區水腫明顯，呈底在外的三角形或扇形，同時累及灰/白質，基底節、內囊邊界不清

CT影像表現為低密度

MRI影像T1/T2時間延長梗死區的密度/信號可不均勻影像學表現13典型腦梗死–血管閉塞2~3周“模糊效應”導致病變區出現暫時性變化

CT上變為等密度

MRI\T2WI信號減低梗死區出現占位效應,以發病后1~2周最明顯，恰逢水腫高峰期影像學表現14影像學表現典型腦梗死–病后1~2月梗死區形成腦軟化灶,似CSF樣密度\信號變化，腦萎縮表現明顯,可出現負占位效應典型腦梗死–增強

梗死區可出現強化，以病后2~3周發生率最高

典型者表現為腦回樣強化15影像學表現邊緣帶腦梗死梗死區位于主要動脈分支供血區邊緣部主因動脈灌注壓過低,末稍部分灌注不良所致影像學表現特點部位典型:如頂\枕葉交界區、大腦凸面大腦前\中動脈供血交界區等形態不規則,且可多發16影像學表現腔隙性腦梗死主因髓質穿支動脈閉塞，引起深部腦組織小面積缺血壞死影像學表現特點

多見于基底節、丘腦，亦可見于腦干和小腦

病灶可多發，一般約10~15mm大小

CT/MRI表現基本同典型腦梗死，MRI信號變化較CT敏感17缺血性腦梗死18缺血性腦梗死19缺血性腦梗死（同前一病人）NECT、模糊效應20缺血性腦梗死NECT、CECT（同一病人）21腔隙性腦梗死（不同病人）22第二節腦梗死發病機制閉塞遠側血管壁因缺血受到損壞腦動脈閉塞一至數周，梗死區恢復常壓血液灌注,受損血管壁可破裂、出血影像學表現

CT示低密度梗死區內出現斑片狀高密度影

MRI\T2WI可為低信號二、出血性腦梗死23出血性腦梗死NECT24出血性腦梗死（同前一病人）

NECT25第二節腦梗死發病機制SAH導致血管痙攣，以出血后5~15天最顯著腦血管直徑減少60%以上，即可造成明顯腦缺血，導致缺血性腦梗死影像學表現

CT/MRI表現同缺血性腦梗死

三、蛛網膜下腔出血性腦梗死26蛛網膜下腔出血（SAH）合并交通性腦積水（同一病人）27

第三節靜脈竇和靜脈閉塞發病機制

靜脈竇和靜脈閉塞多由于血栓形成所致病因

頭面部或全身感染、嚴重脫水、產褥期、頭部外傷、腦腫瘤侵及靜脈竇及某些血液病28第三節靜脈竇和靜脈閉塞發病部位

靜脈竇血栓最常發生于上矢狀竇，次為橫竇、乙狀竇和海綿竇病理變化

腦靜脈回流障礙→所屬引流區域腦水腫、梗死、出血，故又稱靜脈閉塞性出血性腦梗死

與大腦動脈供血區不一致29影像學表現NECT上表現為“帶征”CECT示特征性空“Δ”征，此系硬膜強化而竇腔因血栓充盈無強化MRI

靜脈竇內流空信號消失，代之以血栓形成

血栓T1WI為高信號，T2為低信號（急性期）或高信號

30上矢狀竇血栓靜脈閉塞性出血性腦梗死NECTMRIGd-DTPAMRIT2WI31上矢狀竇血栓

MRIT1WI

靜脈性血管造影

32第四節顱內出血發病機制：腦血管病引起顱內出血高血壓腦出血動脈瘤破裂出血腦血管畸形破裂出血出血性腦梗死33一、高血壓腦出血部位:基底節殼核>丘腦>橋腦和小腦血腫演變＜3h，OHb的CT值為55~60HU血液凝固、血漿吸收，CT值可高達

85~90HU（峰值）Hb分解、變性，血腫CT值開始下降34一、高血壓腦出血分期超急性期:出血即刻,僅持續數分鐘~數十分鐘急性期:出血后＜48h亞急性早期:出血后第3~5天亞急性中期:出血后第6~10天亞急性后期:出血后第11~21天慢性期:出血后>21天,可持續數月或更久參考:急性早期(＜24h)\急性期(1~3D)\亞急性期(3D~2W)\慢性早期(10D~3W)\慢性期

(>3W)35影像學表現CT急性期血腫:高密度影、邊界清楚、密度均勻,

伴水腫及占位效應血腫吸收期

邊緣始變模糊、密度下降,逐漸向中心發展

CECT在原血腫邊緣處見環形強化囊變期:

出血＞2月,表現為CSF樣密度囊腔36影像學表現MRI超急性期:OHb表現血液信號特征,T1WI上為略低信號、T2WI呈高信號急性期:DHb明顯縮短T2值,T2WI或T2*WI表現為低信號,T1WI則為略低或等信號亞急性早期:細胞內MHb縮短T1值,T1WI上血腫從周邊向中心逐漸出現高信號,T2WI一般仍為低信號37影像學表現MRI亞急性中期:細胞外MHb明顯延長T2時間,T2顯示從血腫周邊向中心逐漸蔓延的高信號;但其繼續縮短T1值,T1血腫仍為高信號亞急性后期:T1WI和T2WI上血腫均表現為高信號,T2血腫周邊伴低信號環影(HS)慢性期:開始可能繼續亞急性后期信號特征;其后血腫逐漸液化,T1WI表現為低信號,T2WI為高信號伴有低信號環影(HS)38高血壓腦出血（同一病人)CECTNECT39腦出血、亞急性期

(同一病人)

NECTCECT40腦出血、亞急性期（與前同一病人)T1WIT2WI41腦出血(可見液-液平面)42腦出血43第五節腦血管畸形腦血管畸形四種基本類型動靜脈畸形（AVM）毛細血管擴張癥海綿狀血管瘤靜脈畸形44一、動靜脈畸形（AVM）AVM構成

粗大、迂曲、發育異常的血管團

極度擴張的供血動脈及迂曲的引流靜脈

與靜脈竇或深靜脈相連病理變化

血管間隔以硬化腦組織，周圍膠質細胞增生

形成清楚的腫物影

無腫物特征45典型腦實質內動靜脈畸形（AVM）特征（示圖）46影像學表現CTNECT：

典型者表現為高\等密度，或以高、等密度為主的“混雜密度區”

呈團塊狀、形態不整、邊界不清

常見腦萎縮、出血和鈣化CECT：團塊狀、斑點狀或點條狀強化47MRI無并發癥的AVM血管團、較大供血動脈及引流靜脈呈一堆匍行無信號區引流靜脈匯入深靜脈系統、血流緩慢,T1為低信號、

T2可為高信號AVM伴血栓形成血栓MRI信號特征:T1為等或高信號

T2為高信號影像學表現48腦實質內AVM（同一病人)NECTCECT49

腦實質內AVMNECTCECT50腦實質內AVM（同前一病人)T1WIT2WI

51腦實質內AVM52（同前一病人）DSA53二、海綿狀血管瘤病理由薄壁、海綿狀血竇組成血流緩慢，血管內有血栓形成瘤體內常有鈣化血竇內含有血液降解產物鄰近腦組織內HS沉積及膠質增生54二、海綿狀血管瘤部位最常位于額、顳葉深部白質或皮、髓交界區亦可見于基底節、小腦、腦干和脊髓位于腦外者以顱底部多見55影像學表現CTNECT:表現為高密度灶、邊界清楚,可有點狀鈣化、無水腫,無或僅有輕微占位效應CECT:可出現強化（腦外型明顯），但多數者不強化56MRIT2WI上病灶呈高信號,中間夾雜有低信號（鈣化、HS）、呈“桑椹狀”,周圍黑環（HS）更明顯T1WI上病灶呈混雜信號影像學表現57橋腦海綿狀血管瘤（示圖）58海綿狀血管瘤NECT59海綿狀血管瘤（同一病人)T1WI、T2WI60第六節顱內動脈瘤部位

顱內動脈瘤好發于腦底動脈環上較大動脈分支，約95%分布于ICA系統病理

多為囊狀，腔內常有血栓，偶可充滿血栓

血栓和瘤