緒言動物傳染病與動物傳染病學動物傳染病學的任務動物傳染病學的地位與其它課程的關系發展簡史現狀成就和展望

傳染病(communicablediseases)是由病原微生物(病毒、立克次體、細菌、螺旋體)感染動物體后產生的有傳染性的疾病。動物傳染病學

是研究傳染病在動物體內、外環境中發生、發展、傳播和防治規律的科學。其重點在于研究這些疾病的發病機制、臨床表現、診斷和治療方法，同時兼顧流行病學和預防措施的研究，以求達到防治結合的目的。任務1.保障畜牧業的發展

我國已是世界第一禽蛋和豬肉生產大國，禽肉生產僅次于美國。光是養禽業每年產值超過1000億元。對養禽業有威脅的疾病有80多種，傳染病占75%。我國蛋雞死淘率達20-25%，美、荷等先進國家0.4-0.6%。我國因禽病造成的損失達數百億元。2.保障人類的健康控制人獸共患病，保證人類食品的安全。地位：重要的專業課。世界獸醫的發展趨勢：變個體治療為群體預防。對于傳染病的診斷(尤其是禽病)即要看見樹木更要看到森林。

禽病的研究規模在獸醫學科中居首位(主要是傳染病)，每年公開發表的論文在200篇以上。與其它課程的關系：傳染病學與其鄰近科學如微生物學、免疫學、流行病學、等具有密切而有機的聯系。這些學科的研究方法已廣泛應用于傳染病學的研究。傳染病學工作者必須具備這些學科的基本知識和技能，以提高其工作和研究的質量。發展簡史：巴斯德奠定了微生物學的基礎，研究成功以致弱的病原微生物使動物獲得免疫的方法。柯赫發明了細菌涂片染色法及細菌純培養法，同時發現了炭疽桿菌和結核桿菌，并創立了傳染病發生和傳播的學說，為傳染病學的發展奠定了可靠的基礎。EdwardJenner牛痘苗AlexanderFleming

發現青霉素發展簡史20世紀以來，由于電子顯微鏡、雞胚培養、細胞培養、無特定病原動物、各種抗菌藥物、生物制品和各種免疫血清學技術在獸醫工作中的應用，對于家畜傳染病的防治，無論理論研究或實際應用方面都獲得了很大進展。尤其是80年代以來，生物技術的出現和發展，標志著生物學研究巳進入分子水平的時代。發展簡史目前許多國家對多種動物病毒和細菌進行了基因工程疫苗的研究，其中大腸桿菌性腹瀉疫苗和偽狂犬病疫苗等已投放市場。利用基因工程技術生產診斷抗原、干擾素、白細胞介素、胸腺素等藥品和診斷用核酸探針單克隆抗體技術的發展，對傳染病的診斷、防治都起到了重要作用。現狀成就和展望家畜主要傳染病的控制和消滅程度，是衡量一個國家獸醫事業發展水平的重要標志。丹麥、日本、美國、英國、法國、德國和澳大利亞等國在消滅家畜主要傳染病方面已取得顯著的成績。我國消滅了牛瘟。主要畜禽傳染病如口蹄疫、牛肺疫、豬肺疫、炭疽、氣腫疽、鼻疽、羊痘、豬瘟、豬丹毒和雞新城疫等病均巴得到基本控制。布魯氏菌病、結核病的防治也取得了很好的效果。我國還在世界上首先確診了小鵝瘟、兔出血癥等傳染病。研究成功了數十種畜禽傳染病的特異診斷方法，凝集試驗，間接血細胞凝集試驗，免疫電泳試驗，熒光抗體技術和酶聯兔疫吸附試驗等。現狀成就和展望我國創制成具有世界先進水平的牛瘟兔化弱毒疫苗，豬瘟兔化弱毒疫苗，馬傳染性弱毒疫苗。頒發了《動物防疫法》和《中華人民共和國進出境動植物檢疫法》等有關法規，將我國的家畜傳染病防治工作推上了法制軌道。迄今，一些危害嚴重的主要傳染病如牛瘟、牛肺疫、馬鼻疽、口蹄疫和豬瘟等病在一些獸醫事業比較發達的國家已被消滅，一些慢性傳染病如結核病和布魯氏菌病等亦已在一些國家內消滅或基本清除。現狀成就和展望由于國際間畜禽及畜產品貿易和人員交往日益頻繁，畜禽傳染病傳播的機會隨之增加，以及集約化飼養方式的發展引起生態失調，也帶來一些新的疫病問題。當前，許多畜禽傳染病如口蹄疫、豬瘟、新城疫、禽流感、藍舌病、非洲豬瘟、豬水皰病、雞馬立克氏病和雞傳染性法氏囊病等的擴大傳播，仍是各國畜牧業的嚴重威脅，也是家畜傳染病學面臨迫切需要研究解決的課題。現狀成就和展望12435678PB2PB1RNPRNAM2M1NAHA分節段的（-）SSRNAPA

RNA多聚酶核糖核蛋白（RNP）流感病毒肆虐歐洲大陸的黑死病（鼠疫）公元6世紀（520-565）公元14世紀（1346-1665）公元19世紀（1894-1920）烈性傳染病，歷史上曾發生過三次世界性大流行。“我的天哪！大街上沒有人走動，景象一片凄慘。許多人病倒在街頭......我遇到的每個人都對我說，某某病了，某某死了......”佩皮斯于1665年10月16日鼠疫耶氏菌

(Y.pestis)1980年5月8日，第33屆世界衛生大會莊嚴宣告：全世界消滅了天花。1991年8月世界衛生組織宣布美洲消滅了脊髓灰質炎。2000年9月和2002年6月西太平洋地區和歐洲先后宣布消滅本土脊髓灰質炎病毒傳播。按照世界衛生組織制訂的計劃，至2005年全球將最終消滅脊髓灰質炎。

雖然由于廣泛開展計劃免疫和相應的預防措施，一些常見傳染病的發病率和死亡率有所下降，但在占世界人口約75%的發展中國家，傳染病仍然是一個嚴重的公共衛生問題。據世界衛生組織報告，對人類危害最嚴重的48種疾病中，40種是傳染病和寄生蟲病，占總發病人數的85%。

1995年全球死亡5200萬人中，1700萬人死于傳染病，占32%。特別是在20世紀70年代以后，由于各種自然因素和社會因素的影響，全球傳染病發病率大幅度上升，傳染病流行和爆發不斷發生。因此，世界衛生組織總干事中島宏在“1996年世界衛生報告”中驚呼：“我們正處于一場傳染病全球危機的邊緣。沒有一個國家可以躲避這場危機！”1996年世界衛生日的主題就是：“全球警惕，采取行動，防范新出現的傳染病。”2002年我國報告的前10位傳染病發病例數

傳染病

1病毒性肝炎

2結核病

3腹瀉病

4淋病

5麻疹

6傷寒

7梅毒

8

瘧疾

9出血熱

10猩紅熱每年病例數658185500181454595159422583415406453420329773137114369ChineseHealthStatisticalDigest2002AIDS艾滋病病人與卡波氏肉瘤LouisPasteur感染(infection)，又稱傳染，是病原體對動物體的一種寄生過程。在漫長的進化過程中，有些寄生物與動物體宿主之間達到了互相適應，互不損害對方的共生狀態，例如腸道中的大腸桿菌和某些真菌。但這種平衡是相對的，當某些因素導至宿主的免疫功能受損(如艾滋病)或機械損傷使寄生物離開其固有寄生部位而到達其不習慣寄生的部位，如大腸桿菌進入腹腔或泌尿道時，平衡不復存在而引起宿主的損傷，則可產生機會性感染。大多數病原體與動物體宿主之間是不適應的，因而引起雙方之間的斗爭，由于適應程度不同，雙方斗爭的后果也各異。因而產生各種互不相同的感染譜，亦即傳染過程的各種不同的表現。臨床表現明顯的傳染病不過是各種不同的表現之一，而不是全部。HIV感染2.1感染過程的表現病原體通過各種途徑進入動物體，就開始了感染過程。病原體是否被清除，或定居下來，進而引起組織損傷、炎癥過程和各種病理改變，主要取決于病原體的致病力和機體的免疫功能，也和來自外界的干預如藥物與放射治療等有關。2.1.1病原體被清除病原體進入動物體后，可被處于機體防御第一線的非特異性免疫屏障如胃酸所清除(霍亂弧菌)，也可以由事先存在于體內的特異性被動免疫(來自母體或動物工注射的抗體)所中和，或特異性主動免疫(通過預防接種或感染后獲得的免疫)所清除。感染的類型(結局)2.1.2隱性感染(inapparentinfection):

當宿主體的抗感染免疫力較強，或侵入的病菌數量不多、毒力較弱，感染后對機體損害較輕，不出現或出現不明顯的臨床癥狀，或稱亞臨床感染。特點：機體獲得足夠的特異免疫力傳染源2.1.3.潛伏感染(latentinfection):當宿主體與致病菌在相互作用過程中暫時處于平衡狀態時，病菌潛伏在病灶內或某些特殊組織中，一般不出現在血液、分泌物或排泄物中。一旦機體免疫力下降，則潛伏的致病菌大量繁殖，使病復發。結核分枝桿菌感染的類型(結局)2.1.4.顯性感染apparentinfection(傳染病)

宿主細胞受到不同程度的損害，生理功能發生改變，并出現一系列的臨床癥狀和體征

急性感染（acuteinfection）慢性感染（chronicinfection）局部感染（localinfection）全身感染（generalizedinfection；

systemicinfection）毒血癥（toxemia）:

致病菌侵入宿主體后，只在機體局部生長繁殖，病菌不進入血循環，但其產生的外毒素入血。外毒素經血到達易感的組織和細胞，引起特殊的毒性癥狀。例如白喉、破傷風等。內毒素血癥（endotoxemia）:

革蘭陰性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后釋放出大量內毒素；也可由病灶內大量革蘭陰性菌死亡、釋放的內毒素入血所致。菌血癥（bacteremia）：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生長繁殖，只是短暫的一過性通過血循環到達體內適宜部位后再進行繁殖而致病。例如傷寒早期。敗血癥（septicemia）：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并產生毒性產物，引起全身性中毒癥狀。鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞桿菌等。膿毒血癥（pyemia）：化膿性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通過血流擴散至宿主體的其他組織或器官，產生新的化膿性病灶。例如金黃色葡萄球菌的膿毒血癥，常導致多發性肝膿腫、皮下膿腫和腎膿腫等。2.1.5.帶菌狀態

有時致病菌在顯性或隱性感染后并未立即消失，在體內繼續留存一定時間，與機體免疫力處于相對平衡狀態。宿主---帶菌者（carrier）重要的傳染源感染過程的表現上述感染的五種表現形式在不同傳染病中各有側重，一般來說隱性感染最常見,病原攜帶狀態次之，顯性感染所占比重最低，但一且出現，則容易識別。SusceptibleHost易感豬NoInfection未感染SubclinicalDisease亞臨床疾病Death死亡ClinicalDisease臨床疾病Recovery恢復Exposure接觸Onset發病Incubationperiod潛伏期TIME時間死亡率通常只是冰山一角pigsthatbecomesickandneedtobeculled

患病及需被淘汰的豬pigsthatgrowslowerandare“light”atmarket

豬生長緩慢及銷路不暢當我們治療或控制疾病時，必需考慮到整個豬群2.2傳染過程中病原體的作用病原體侵入動物體后能否引起疾病，取決于病原體的致病能力和機體的免疫功能這兩個因素。致病能力(Pathogenecity)包括以下幾方面:病原體的致病能力2.2.1侵襲力(invasiveness)

是指病原體侵入機體并在機體內擴散的能力。有些病原體可直接侵入動物體，如鉤端螺旋體。有些細菌如霍亂弧菌需要先粘附于腸粘膜表面才能定居下來生產腸毒素或引起感染。有些細菌的表面成分(如傷寒桿菌的Vi抗原)有抑制吞噬作用的能力而促進病原體的擴散。病原體的致病能力2.2.2毒力(virulence)

毒力由毒素和其他毒力因子所組成。毒素包括外毒素(exotoxin)與內毒素(endotoxin)。前者以白喉、破傷風和腸毒素為代表。后者以革蘭陰性桿菌的脂多糖為代表外毒素通過與靶器官的受體結合，進入細胞內而起作用。（比較）內毒素通過激活單核-巨噬細胞釋放細胞因子而起作用。其他毒力因子有:穿透能力(鉤蟲絲狀蚴)、侵襲能力(痢疾桿菌)、溶組織能力(溶組織內阿米巴)等。病原體的致病能力2.2.3.數量在同一個傳染病中，入侵病原體的數量一般與致病能力成正比。不同傳染病中，則能引起疾病發生的最低病原體數量差別很大，如在傷寒為10萬個菌體，志賀痢菌僅為10個。病原體的致病能力2.2.4.變異性病原體可因環境或遺傳等因素而產生變異。一般來說，在動物工培養多次傳代的環境下，可使病原體的致病力減弱，如卡介苗(BCG);在宿主之間反復傳播可使致病力增強，如肺鼠疫。病原體的抗原變異可逃避機體的特異性免疫作用而繼續引起疾病

(如流感)。耐藥性的出現3.傳染過程中免疫應答的作用機體的免疫應答對感染過程的表現和轉歸起著重要的作用。免疫應答可分為有利于機體抵抗病原體入侵與破壞的保護性免疫應答和促進病理生理過程及組織損傷的變態反應兩大類。保護性免疫應答又分為非特異性與特異性免疫應答兩類。變態反應都是特異性免疫應答。3.1非特異性免疫(nonspecifcimmunity)

是機體對進入體內的異物的一種清機理。它不牽涉對抗原的識別和二次免疫應答的增強。對機體來說病原體也是一種異物，因而也屬于非特異性免疫清除的范圍。非特異性免疫(nonspecifcimmunity)3.1.1天然屏障包括外部屏障，即皮膚、粘膜及其分泌物(如溶菌酶、氣管粘膜上的纖毛);以及內部屏障，如血腦屏障和胎盤屏障等3.1.2吞噬作用

單核-巨噬細胞系統包括血液中的游走大單核細胞和肝、脾、淋巴結及骨髓中固定的巨噬細胞和各種粒細胞(尤其是中性粒細胞)都具有非特異的吞噬功能，可清除體液中的顆粒狀病原體。非特異性免疫(nonspecifcimmunity)3.1.3體液因子

包括存在于體液中的補體、溶菌酶、纖維連接蛋白和各種細胞因子。細胞因子是主要由單核-巨噬細胞和淋巴細胞被激活以后釋放的激素樣肽類物質。這些體液因子能直接或通過免疫調節作用而清除病原體。3.2特異性免疫(specificimmunjty)是指由于對抗原特異性識別而產生的免疫。由于不同病原體所具有的抗原絕大多數是不相同的，故特異性免疫通常只針對一種傳染病。感染后的免疫都是特異性免疫，而且是主動免疫。通過細胞免疫(cell-mediatedjmmunity)和體液免疫(humoralimmunity)的相互作用而產生免疫應答，分別由T淋巴細胞與B淋巴細胞來個導。特異性免疫(specificimmunjty)3.2.1細胞免疫

致敏T細胞與相應抗原再次相遇時，通過細胞毒性和淋巴因子來殺傷病原體及其所寄生的細胞。在細胞內寄生的細菌(如結核桿菌、傷寒桿菌)，病毒(如麻疹病毒、皰疹病毒)、真菌(如念珠菌、隱球菌)和立克次體等感染中，細胞免疫起重要作用。T細胞還具有調節體液免疫的功能。特異性免疫(specificimmunjty)3.2.2體液免疫致敏B細胞受抗原刺激后，即轉化為漿細胞并產生能與相應抗原結合的抗體，即免疫球蛋白(Ig)。

特異性免疫由于不同抗原而產生不同免疫應答，抗體又可分為抗毒素、抗菌性抗體、中和(毒的)抗體、調理素，即促進吞噬作用的抗體，促進殺傷細胞的抗體、抑制粘附作用的抗體等。抗體主要作用于細胞外的微生物。特異性免疫(specificimmunity)在化學結構上可分為5類:IgG、IA，IgM，IgD和IgE，各具不同功能。在感染過程中IgM首先出現，但持續時間不長，是近感染的標志。lgG臨近恢復期出現，并持續較長時期。IA主要是呼吸道和消化道粘膜上的局部抗體。IgE則主要作用于原蟲和蠕蟲。3.3胞外菌（extracellularbacteria）和胞內菌（intracellularbacteria）胞外菌寄居在宿主細胞外的組織間隙和血液、淋巴液、組織液等體液中

葡萄球菌、鏈球菌、志賀菌、霍亂弧菌、破傷風梭菌等胞內菌

兼性（facultative）和專性（obligate）專性胞內菌

立克次體、衣原體兼性胞內菌

結核分枝桿菌、麻風分枝桿菌、傷寒沙門菌、布魯菌、嗜肺軍團菌、產單核細胞李氏菌胞外菌感染的免疫

致病機制：產生毒性物質、引起炎癥反應免疫中性粒細胞吞噬、殺滅產生抗體IgG抗體調理細菌促進吞噬（調理素）抗體中和細菌外毒素（抗毒素）激活補體經典途徑SIgA阻擋致病菌定植

胞內菌感染的免疫

致病機制：慢性病理性免疫損傷胞內菌感染的免疫：T細胞為主的細胞免疫CD4Th1細胞產生細胞因子，活化巨噬細胞、CTL、引起遲發型超敏反應CD8CTL

穿孔素、粒酶破壞感染細胞感染的發生和發展

感染的來源

外源性感染（exogenousinfection）來源于宿主體外 病動物帶菌者攜帶有某些致病菌的健康動物，傳染病恢復期仍排菌者（重要傳染源）病畜和帶菌動物動物畜共患病

內源性感染（endogenousinfection）來源于宿主體內或體表

大多為正常菌群，少數為致病菌12435678PB2PB1RNPRNAM2M1NAHA分節段的（-）SSRNAPA

RNA多聚酶核糖核蛋白（RNP）細菌的結構(StructureofBacteria)細菌的基本結構:

細胞壁、細胞膜、細胞質、核質細菌的特殊結構:

莢膜、鞭毛、菌毛、芽胞細菌的毒力物質：侵襲力、毒素

(物質基礎)ETEC不耐熱腸毒素霍亂腸毒素破傷風痙攣毒素肉毒毒素A：活性亞單位B：結合亞單位可提純制疫苗外毒素分子結構：A-B模式外毒素種類神經毒素

破傷風痙攣毒素、肉毒毒素細胞毒素

白喉毒素、葡萄球菌表皮剝脫毒素、葡萄球菌毒性休克綜合征毒素、A群鏈球菌致熱外毒素腸毒素

霍亂腸毒素、ETEC腸毒素、產氣莢膜梭菌腸毒素、葡萄球菌腸毒素外毒素種類神經毒素

破傷風痙攣毒素、肉毒毒素細胞毒素

白喉毒素、葡萄球菌表皮剝脫毒素、葡萄球菌毒性休克綜合征毒素、A群鏈球菌致熱外毒素腸毒素

霍亂腸毒素、ETEC腸毒素、產氣莢膜梭菌腸毒素、葡萄球菌腸毒素內毒素毒性作用發熱反應

白細胞反應

內毒素血癥與內毒素休克Shwartzman現象與DIC

內毒素與外毒素的比較種類外毒素內毒素來源革蘭陽性菌及部分革蘭陰性菌革蘭陰性菌存在部位活菌分泌或細菌溶解后散出細胞壁成分、細菌裂解后釋出化學成分蛋白質脂多糖穩定性差、60-80℃30分鐘破壞好、160℃2-4小時破壞毒性作用強、對機體組織器官有選擇性，引起特殊臨床表現較弱、各種內毒素作用大致相同，引起休克，發熱，DIC等抗原性強，能刺激機體形成抗毒素，經甲醛脫毒后能形成類毒素弱，能刺激機體形成抗體，但無中和作用，甲醛處理后不能形成類毒素免疫應答的基本過程CD8+TC細胞介導的細胞免疫應答可溶性腫瘤或病毒抗原

APC攝取處理提呈

CTLpTCR識別抗原肽-

MHC-I類分子復合物APC/CTL粘附分子作用CD4+Th細胞活化

CTLp活化增殖分化為效應CTL脫顆粒釋放穿孔素、顆粒酶FasL/Fas靶細胞死亡活化信號活化信號21分泌細胞因子+靶細胞或促進APC表達共刺激分子CD4+Th1細胞介導的細胞免疫應答TD抗原APC攝取、處理、提呈抗原+Th1細胞活化信號1TCR/肽-MHC-II,CD4-MHCIITh細胞活化增殖分化成Th1細胞活化信號2

B7/CD28協同刺激分子分泌細胞因子活化巨噬細胞靜止巨噬細胞分泌炎性因子遲發型超敏反應（DTH）活化APC釋放細胞因子趨化、激活淋巴細胞促進白細胞的血管滲出免疫防御天然免疫屏障結構體表屏障：物理、化學、生物屏障內部屏障：血腦屏障、血胎屏障吞噬細胞：中性粒細胞、單核/巨噬細胞NK、gdT、B-1、肥大細胞、NKT體液中的抗菌物質：補體、防御素、炎性介質適應性免疫黏膜免疫系統體液免疫：抗毒素、抗菌抗體、抗病毒抗體細胞免疫CTLTDTH及其釋放的CK體液因素補體是正常血清中的一組蛋白質溶菌酶（lysozyme）主要來源于吞噬細胞

防御素*中和作用：中和細菌、毒素、病毒*

調理作用：IgG和IgA包被抗原，促進吞噬*激活補體：（IgG/IgM）IC，通過經典途徑激活補體

-CDC-調理作用*ADCC：NK、M

、NC、EC*分泌型IgA局部抗感染*免疫損傷作用:

-超敏反應與自身免疫病

-移植排斥反應：預存抗體引起超急排斥反應

-促進腫瘤生長：封閉因子，干擾CTL識別腫瘤抗原B細胞應答的效應動畫演示調理吞噬作用IgG類抗體與靶細胞表面抗原特異性結合，效應細胞（NK細胞、巨噬細胞、中性粒細胞）借助所表達的IgGFcR與靶細胞表面IgG的Fc段結合，從而直接殺傷靶細胞傳染病的發生與發展人侵門戶與機體內定位及排出途徑

組織損傷的發生機制重要的病理生理變化傳染病的發生與發展3.1人侵門戶病原體的入侵門戶與發病機制有密切關系，入侵門戶適當，病原體才能定居、繁殖及引起病變。如痢疾桿菌和霍亂弧菌都必須經口感染，破傷風桿菌必須經傷口感染，才能引起病變。3.2機體內定位病原體入侵成功并取得立足點后，1.在入侵部位直接引起病變(如菌痢)，2.在入侵部位繁殖，分泌毒素，在遠離入侵部位引起病變(如破傷風)，3.進入血循環，再定位于某一臟器(靶器官，引起該臟器的病變(如病毒性肝炎)，4.經過一系列的生活史階段最后在某臟器中定居(如蠕蟲病)，每個傳染病都各自有其規律性。3.3排出途徑排出病原體的途徑稱為排出途徑，是病人、病原攜帶者和隱性感染者有傳染性的重要因素。有些病原體的排出途徑是單一的，如痢疾桿菌只通過糞便排出，有些是多個的，如脊髓灰質炎病毒既通過糞便又能通過飛沫排出;有些病原體則存在于血液中，等待蟲媒叮咬或輸血注射才離開人體(如瘧疾)。病原體排出體外持續時間有長有短，因而不同傳染病有不同的傳染期傳染病的發生與發展3.4組織損傷的發生機制3.4.1直接侵犯病原體藉其機械運動及所分泌的酶(如溶組織阿米巴原蟲)可直接破壞組織，或通過細胞病變而使細胞溶解(如脊髓灰質炎病毒)，或通過誘發炎癥過程而引起組織壞死(如鼠疫)。3.4.2毒素作用許多病原體能分泌毒力很強的外毒素選擇性地損害靶器官(如肉毒桿菌的神經毒素)或引起功能紊亂(如霍亂腸毒素)。革蘭陰性桿菌分解后產生的內毒素則可激活單核-巨噬細胞分泌腫瘤壞死因子(TNF)和其他細胞因子而導致發熱、休克及播散性血管內凝血(DIC)等現象。組織損傷的發生機制3.4.3免疫機制許多傳染病的發病機制與免疫應答有關。有些傳染病能抑制細胞免疫(如麻疹)或直接破壞T細胞(如艾滋病)，更多的病原體通過變態反應而導致組織損傷，其中以Ⅲ型(免疫復合物)反應(見于流行性出血熱等)及Ⅳ型(細胞介導)反應(見于結核病、血吸蟲病等)最常見。免疫介導的發病機制又稱免疫發病機制3.5重要的病理生理變化3.5.1.發熱

發熱常見于傳染病，但并非傳染病所特有。外源性致熱原(病原體及其產物、免疫復合物、異性蛋白、大分子化合物、藥物等)進入體內，激活單核-巨噬細胞、內皮細胞、B淋巴細胞等，使后者釋放內源性致熱原如白細胞介素-1、TNF、IL-6、干擾素等。內源性致熱原通過血循環刺激下視丘體溫調節中樞，使之釋放前列腺素E2。后者把衡溫點調高使產熱超過散熱而引起體溫上升。3.5.2.急性期改變感染、創傷、炎癥等過程所引起的一系列急性期機體應答稱為急性期改變。它出現于感染發生后幾小時至幾日，也可見于某些慢性疾病如類風濕性關節炎、自身免疫性疾病和腫瘤。主要的改變為：3.5.3蛋白代謝肝合成一系列急性期蛋白，其中C反應蛋白是急性感染的重要標志加快也是血漿內急性期蛋白濃度增高的結果。由于糖原異生作用加速，能量消耗、肌肉蛋白分解增多、進食減少等均可導致負氮平衡與消瘦。3.5.4糖代謝葡萄糖生成加速，導致血糖升高，糖耐量短暫下降，這與糖原異生作用及內分泌影響有關。3.5.5水電解質代謝急性感染時，氯和鈉因出汗、嘔吐或腹瀉而丟失，加上抗利尿素分泌增加、尿量減少、水分潴留而導致低鈉血癥，至恢復期才出現利尿。由于鉀的攝入減少和排出增加而導致鉀的負平衡。吞噬細胞被激活后釋出的介質則導致鐵和鋅由血漿進入單核-巨噬細胞系統，故持續感染可導致貧血。由于銅藍蛋白分泌增多可導致高銅血癥。傳染病的流行過程及影響因素傳染源傳播途徑畜群易感性影響流行過程的因素疫源地和自然疫源地4.1流行過程的基本條件4.1.1

傳染源

是指病原體已在體內生長繁殖并能將其排出體外的動物(人)。患畜是重要的傳染源，急性患畜藉其癥狀(咳嗽、吐、瀉)而促進病原體的播散;慢性患畜可長期污染環境;輕型患畜數量多而不易被發現;在不同傳染病中其流行病學意義各異。隱性感染者在某些傳染病(沙門氏菌病、豬丹毒)中，隱性感染者是重要傳染源。病原攜帶者慢性病原攜帶者不顯出癥狀而長期排出病原體，在某些傳染病(如傷寒、豬喘氣病)有重要的流行病學意義。受感染的人某些傳染病，如人型結核，也可傳給動物，引起嚴重疾病流行過程的基本條件4.1.2傳播途徑

病原體離開傳染源后，到達另一個易感者的途徑，稱為傳播途徑。傳播途徑由外界環境中各種因素所組成，從最簡單的一個因素到包括許多因素的復雜傳播途徑都可發生。傳播途徑空氣、飛沫、塵埃主要見于以呼吸道為進入門戶的傳染病，如麻疹、白喉等。水、食物、蒼蠅主要見于以消化道為進入門戶的傳染病，如傷寒、痢疾等。用具又稱日常生活接觸傳播，既可傳播消化道傳染病(如痢疾)，也可傳播呼吸道傳染病(如白喉)。吸血節肢動物又稱蟲媒傳播，見于以吸血節肢動物(蚊子、跳蚤等)為中間宿主的傳染病如瘧疾、斑疹傷寒等。傳播途徑血液、體液、血制品見于乙型肝炎、艾滋病等。土壤當病原體的芽袍(如破傷風、炭疽)污染土壤時，則土壤成為這些傳染病的傳播途徑。垂直傳播可經胎盤、卵及產道傳播。乙型肝炎傳播途徑流行過程的基本條件4.1.3畜(人)群易感性

對某一傳染病缺乏特異性免疫力的動物(人)稱為易感動物(者)，易感動物(者)在某一特定畜(人)群中的比例決定該畜(人)群的易感性。易感動物(者)的比例在畜(人)群中達到一定水平時，如果又有傳染源和合適的傳播途徑時，則傳染病的流行很容易發生。某些病后免疫力很鞏固的傳染病(如麻疹)，經過一次流行之后，要待幾年后當易感者比例再次上升至一定水平，才發生另一次流行。這種現象稱為流行的周期性。在普遍推行人工自動免疫的干預下，可把易感者水平降至最低，就能使流行不再發生。4.2影響流行過程的因素4.2.1自然因素自然環境中的各種因素，包括地理、氣象稱生態等條件對流行過程的發生和發展發揮著重要的影響。蟲媒傳染病對自然條件的依賴性尤為明顯。傳染病的地區性和季節性與自然因素有密切關系，如乙型腦炎的嚴格夏秋季發病分布。自然因素可直接影響病原體在外環境中的生存能力，也可通過降低機體的非特異性免疫力而促進流行過程的發展，如寒冷可減弱呼吸道抵抗力。某些自然生態環境為傳染病在野生動物之間的傳播創造良好條件，如鼠疫、鉤端螺旋體病等，人類進入這些地區時亦可受感染，稱為自然疫源性傳染病。影響流行過程的因素4.2.2社會因素包括社會制度、經濟和生活條件、以及文化水平等，對傳染病流行過程有決定性的影響。社會主義制度使人民擺脫貧困落后，走向共同富裕道路，也導致許多傳染病被控制或消滅。社會因素對傳播途徑的影響是最顯而易見的。釘螺的消滅、飲水衛生、糞便處理的改善，導致血吸蟲病、霍亂、的被控制或消滅就是明證。開發邊遠地區、改造自然、改變有利于傳染病流行的生態環境，有效地防治自然疫源性傳染病，說明社會因素又作用于自然因素而影響流行過程。5.疫源地和自然疫源地概念

有傳染源及其排出的病原體存在的地區稱為疫源地。疫源地具有向外傳播病原的條件。疫源地的含義要比傳染源的含義廣泛得多，它除包括傳染源之外，還包括被污染的物體、房舍、牧地、活動場所，以及這個范圍內懷疑有被傳染的可疑動物群和儲存宿主等。而傳染源則僅僅是指帶有病原體和排出病原體的溫血動物。在防疫方面，對于傳染源采取隔離、治療和處理;而對于疫源地則除以上措施外，還應包括污染環境的消毒，杜絕各種傳播媒介，防止易感動物感染等一系列綜合措施。5.1疫源地疫源地被消滅的條件

當最后一個傳染源死亡，或痊愈后不再攜帶病原體，或已離開該疫源地，對所污染的外界環境進行徹底消毒處理，并且經過該病的最長潛伏期，不再有新病例出現時。疫源地范圍大小可分別疫點或疫區。通常將范圍小的疫源地或單個傳染源所構成的疫源地稱為疫點。若干個疫源地連成片并范圍較大時稱為疫區。在疫源地存在的時間內，凡是與疫源地接觸的易感動物，都有受感染并形成新疫源地的可能。這樣，一系列疫源地的相繼發生，就構成了傳染病的流行過程。5.2自然疫源地有些疾病的病原體在自然條件下，即使沒有人類或家畜的參與，也可以通過傳播媒介(主要是吸血節肢動物)感染宿主(主要是野生脊惟動物)造成流行，并且長期在自然界循環延續其后代。人和家畜的感染和流行，對其在自然界的保存來說不是必要的，這種現象稱為自然疫源性。具有自然疫源性的疾病，稱為自然疫源性疾病。存在自然疫源性疾病的地方，稱為自然疫源地。傳染病的特征基本特征(有病原體、有傳染性、有流行病學特征、有感染后免疫)臨床特點病程發展的階段性(潛伏期、前驅期、恢復期)常見的癥狀與體征5.1基本特征5.1.1有病原體每一個傳染病都是由特異性的病原體所引起的。許多傳染病(如霍亂、傷寒)都是先認識其臨床和流行病學特征，然后認識其病原體的。SARSV基本特征5.1.2有傳染性

這是傳染病與其他感染性疾病的主要區別。傳染性意味著病原體能排出體外并污染環境。傳染病病畜(人)有傳染性的時期稱為傳染期，在每一種傳染病中都相當固定，可作為隔離病畜的依據之一。5.2.3有流行病學特征傳染病的流行過程在自然和社會因素的影響下，表現出各種特征。在質的方面有外來性和地方性之分。在量的方面有散發性、流行和大流行之分。a.散發性發病是指某傳染病在某地近年來發病率的一般水平，當其發病率水平顯著高于一般水平時稱為b.流行

;某傳染病的流行范圍甚廣，超出國界或洲界時稱為c.大流行;傳染病病例的發病時間分布高度集中于一個短時間之內者稱為d.暴發流行。傳染病發病率在時間上、空間上、不同畜(人)群(年齡、性別、)中的分布，也是流行病學特征。5.1.4有感染后免疫

動物、人體感染病原體后，無論是顯性或隱性感染，都能產生針對病原體及其產物(如毒素)的特異性免疫。保護性免疫可通過抗體(抗毒素、中和抗體等)檢測而獲知。感染后免疫屬于自動免疫，通過抗體轉移而獲得的免疫居于被動免疫。感染后免疫的持續時間在不同傳染病中有很大差異。一般來說，病毒性傳染病(如麻疹、乙型腦炎等)的感染后免疫持續時間最長，往往保持終身，但有例外(如流感)。細菌、螺旋體等，的感染后免疫持續時間通常較短，僅為數月至數年，也有例外(如傷寒)5.2臨床特點病程發展的階段性急性傳染病的發生、發展和轉歸，通常分為四個階段。5.3病程發展的階段性5.3.1潛伏期

從病原體侵入動物(人)體起，至開始出現臨床癥狀止的期，稱為潛伏期。每一個傳染病的潛伏期都有一個范圍(最短、最長)，并呈常態分布。潛伏期通常相當于病原體在體內繁殖、轉移、定位、引起組織損傷和功能改變導致臨床癥狀出現之前的整個過程。潛伏期的長短一般與病原體感染的量成反比。細菌性食物中毒，毒素在食物中已預先生成，則潛伏期可短至數小時。狂犬病的潛伏期取決于病毒進入體內部位(傷口)，與傷口至中樞神經系統的距離成正比。5.3.2前驅期

從起病至癥狀明顯開始為止的時期稱為前驅期。在前驅期中的臨床表現通常是非特異性的，如頭痛、發熱、疲乏、食欲不振等，為許多傳染病所共有，一般持續1-3d。起病急驟者，則無前驅期。5.3.3癥狀明顯期急性傳染病患畜(者)渡過前驅期后，在某些傳染病(如脊髓灰質炎、乙型腦炎等)中，大部分患者隨即轉入恢復期，臨床上稱為頓挫型，僅少部分轉入癥狀明顯期。某些傳染病(如麻疹)患者則絕大多數轉入癥狀明顯期。在此期間該傳染病所持有的癥狀和體征通常都獲得充分表達，如破傷風、豬丹毒等。5.3.4恢復期機體免疫力增長至一定程度，體內病理生理過程基本終止，患畜癥狀及體征基本消失，臨床上稱為恢復期。在此期間體內可能還有殘余病理改變或生化改變，病原體還未完全清除許多患者的傳染性還要持續一段時間，但食欲和體力均逐漸恢復，血清中的抗體效價逐漸上升至最高水平。5.3.5復發與再燃有些傳染病患者進入恢復期后，己穩定退熱一段時間，由于潛伏于組織內的病原體再度繁殖至一定程度，使初發病的癥狀再度出現，稱為復發。見于傷寨、瘧疾、菌痢等病。有些患者在恢復期時，體溫末穩定下降至正常，又再發熱時，稱為再燃。5.3.6后遺癥

傳染病患者在恢復期結束后，機體功能仍長期末能復常者稱為后遺癥，多見于中樞神經系統傳染病如脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎等。5.4常見的癥狀與體征5.4.1發熱

發熱可以由感染性的原因，也可以由非感染性(如腫瘤、風濕性疾病、血液病)原因所引起。在感染性發熱中，急性傳染病占重要地位。傳染病的發熱過程可分為3個階段，1.體溫上升期體溫可驟然上升至39℃以上，通常伴有寒戰，見于瘧疾、登革熱等，亦可緩慢上升，呈梯形曲線，見于傷寨、副傷寨等。2.極期，體溫上升至一定高度，然后持續數天至數周。3.體溫下降期，體溫可緩慢下降，幾天后降至正常，如在傷寒、副傷寒，亦可在一天之內降至正常，如敗血癥，此時多伴有大量出汗。

熱型是傳染病重要特征之一，具有鑒別診斷意義。常見熱型有，1.稽留熱24h體溫相差不超過l℃，見于傷寒、斑疹傷寨等。2.弛張熱，24h體溫相差超過l℃，但最低點未達正常，見于傷寨緩解期、流行性出血熱等。3.間歇熱，24h內體溫波動于高熱于常溫之下，見于瘧疾、敗血癥等，又稱為敗血癥型熱。4.回歸熱，驟起高熱，持續數日，高熱重復出現，見于回歸熱、布氏菌病等;在多次重復出現，并持續數月之久時，稱為波狀熱。5.馬鞍熱，發熱數日，退熱1日，又再發熱數日，見于登革熱。5.4.2皮疹許多傳染病在發熱的同時伴有皮疹，稱為發疹性傳染病。如水痘、風疹、天花、猩紅熱。5.4.3毒血癥狀病原體的各種代謝產物，包括細菌毒素在內，可引起除發熱以外的多種癥狀如疲乏、全身不適、厭食、頭痛、肌肉、疼痛等。嚴重者可有意識障礙、腦膜刺激癥、中毒性腦病、感染性休克等表現，有時還可引起肝、腎損害，表現為肝、腎功能的改變。5.4.4單核-巨噬細胞系統反應在病原體及其代謝產物的作用下，單核-巨噬細胞系統可出現充血、增生等反應，臨床上表現為肝、脾和淋巴結的腫大。6.傳染病的診斷臨床資料流行病學資料實驗室檢查病理學檢查病原學檢查(病原體的直接檢出病原體分離)

分子生物學檢測免疫學檢測(特異性抗體檢測特異性抗原檢測免疫學檢測)6.1臨床資料全面而準確的臨床資料來源于詳盡的病史和全面的體格檢查。起病方式有鑒別意義，必須加以注意。熱型及伴隨癥狀、腹瀉、頭痛、黃疽等癥狀都要從鑒別診斷的角度來加以描述。進行體格檢查時不要忽略有診斷意義的體征如疹斑等。6.2流行病學資料流行病學資料在傳染病的診斷中占有重要的地位。由于某些傳染病在發病年齡、季節及地區方面有高度選擇性，考慮診斷時必須取得有關流行病學資料作為參考。預防接種史和過去病史有助于了解患畜免疫狀況，當地或同一集體中傳染病發生情況也有助于診斷。6.3實驗室檢查傳染病的診斷具有特殊的意義，因為病原體的檢出和分離培養可直接確定診斷，而免疫學檢查亦可提供重要根據。對許多傳染病來說，一般實驗室檢查對早期診斷也有很大幫助。一般實驗室檢查

包括血液，大、小便常規檢查和生化檢查。血液常規檢查中以白細胞計數和分類的用途最廣。白細胞總數顯著增多常見于化膿性細菌感染如敗血癥；革蘭陰性桿菌感染時白細胞總數往往升高不明顯甚至減少，例如布氏菌病、傷寒及副傷寒等。病毒性感染時白細胞總數通常減少或正常，如流感、病毒性肝炎等。嗜酸粒細胞減少則常見于傷寒、流行性腦脊髓膜炎等。尿常規檢查有助于鉤端螺旋體病和流行性出血熱的診斷，大便常規檢查有助于感染性腹瀉的診斷。生化檢查有助于病毒性肝炎的診斷。6.4病理學檢查因傳染病死亡的畜禽，都有一定的病理變化。可作為診斷的依據。有些病，如豬瘟、ND、IBD、MD和豬喘氣病等具有特征性病理變化，有很大的診斷價值。6.5病原學檢查6.5.1病原體的直接檢出許多傳染病可通過顯微鏡或肉眼檢出病原體而確診。如勾體、鏈球菌病。HIV模型圖病原學檢查6.5.2病原體分離

a.細菌、螺旋體通常可用人工培養基分離培養，如傷寒桿菌、痢疾桿菌、鉤端螺旋體。B.立克次體則需要動物接種或組織培養才能分離出來，如斑疹傷寒。C.病毒分離一般需用組織培養。用以分離病原體的檢材可采自血液、尿、糞、皮疹等。采集標本時應注意病程階段，有無應用過抗微生物藥物，及標本的保存與運送。致病菌的檢驗程序正常細胞CPE狂犬病毒包涵體（Negribody）巨細胞病毒包涵體病毒的快速診斷雜交PCR6.5.3分子生物學檢測利用同位素或生物素標記的分子探針可以檢出特異性的病毒核酸如乙型肝炎病毒DNA，或檢出特異性的毒素如大腸桿菌腸毒素。分子生物學檢測多聚酶鏈反應(PCR)能把標本中的DNA分子擴增100萬倍以上，用于肝炎病毒和其他病原體核酸檢測，可顯著提高靈敏度。6.6免疫學檢測應用已知抗原或抗體檢測血清或體液中的相應抗體或抗原，是最常用的免疫學檢查方法，若能進一步鑒定其抗體是屬于IgG或IgM型，對近期感染或過去發生過的感染有鑒別診斷意義。免疫學檢測還可用于判斷受檢者的免疫功能是否有所缺損。6.6.1特異性抗體檢測又稱血清學檢查。在傳染病早期，特異性抗體在血清中往往未出現或滴度很低，而在恢復期或后期則抗體滴度有顯著升高，故在急性期及恢復期雙份血清檢測其抗體由陰性轉為陽性或滴度升高4倍以上時往往有重要的意義。過去感染過某病原體或曾接受預防接種者，再感染另一病原體時，原有抗體滴度亦可升高(回億反應)，但雙份血清抗體滴度升高常在4倍以下，可鑒別。特異性IgM型抗體的檢出有助于現存或近期感染的診斷。特異性抗體檢測特異性抗體檢測方法很多：凝集反應，常用于檢測傷寒、副傷寒、布病。沉淀反應使用可溶性抗原，進行瓊脂擴散、對流免疫電泳等補體結合反應利用常用于病毒感染的診斷。中和反應。特異性抗體檢測酶聯免疫吸附測定具有靈敏度高和操作簡便，設備條件要求較低的優點，易于推廣應用。特異性抗體檢測免疫熒光，具有快速診斷的作用。放射免疫測定(RIA)有靈敏度和特異性較高的優點但設備條件要求較高。6.6.2特異性抗原檢測病原體特異性抗原的檢測有助于在病原體直接分離培養不成功的情況下提供病原體存在的直接證據。其診斷意義往往較抗體檢測更為可靠。例如在乙型肝炎病毒分離培養還未成功時，乙型肝炎表面抗原的檢出即可給診斷提供明確根據。大多數用以檢測抗體的方法都可用于檢測抗原，其原理相同，僅方法有所改進。如反向被動血凝法檢測未知抗原用以診斷乙型肝炎、FMD。又如用免疫電鏡法以已知抗體檢測糞便中未知抗原來診斷輪狀病毒感染等。豬瘟病毒感染細胞熒光染色6.6.3免疫學檢測皮膚試驗用特異性抗原作皮內注射，通過皮膚反應了解受試者對該抗原的變態反應。免疫球蛋白檢測血清免疫球蛋白濃度檢測有助于判斷體液免疫功能。降低者見于先天性免疫缺損疾患，升高者見于慢性肝炎艾滋病等。T細胞亞群檢測用單克隆抗體檢測T細胞亞群可了解各亞群的T細胞數和比例，常用于艾滋病的診斷。抗體產生的四個階段傳染病的治療一般及支持療法病原或特效療法對癥療法7.2治療方法7.2.1一般及支持療法一般療法包括隔離，護理。患者的隔離按其傳播途徑和病原體排出方式及時間而異。良好的護理對于保證患畜(者)處于一個舒適而衛生的環境，各項診斷及治療措施的正確執行和密切觀察病情變化具有非常重要的意義。支持療法包括適當的營養，如在不同疾病過程中的各種合理飲食、足量維生素供給、增強患者體質和免疫功能如各種血液和免疫制品的應用，以及維持患者水和電解質乎衡等各項必要的措施。(補液)這些措施對調動患畜(者)機體防御和免疫功能起重要的作用。治療方法7.2.2病原或特效療法針對病原體的療法具有清除病原體的作用，達到根治和控制傳染源的目的。常用藥物有抗生素、化學治療制劑和血清免疫制劑等。針對細菌的藥物主要為抗生素與化學制劑，針對病毒的藥物除少數外目前還在試驗階段，療效還不理想。血清免疫學制劑包括破傷風抗毒素、干擾素和干擾素誘導劑等。合理使用抗生素，不要溢用。否則易造成耐藥性、毒性反應及菌群失調。血清療法：確診、早期、足夠。抗生素特別是青霉素和抗血清都容易引起過敏反應。病毒病藥物防治金剛烷胺---抑制病毒脫殼--預防感冒

病毒蛋白酶的抑制物----indinavir其他---干擾素及干擾素誘生劑,中草藥抗病毒基因治療----asODN,asON,核酶核苷類藥物---皰疹凈,阿昔洛韋,AZT抗病毒藥物特異性抗體治療性疫苗免疫制劑8.1控制與消滅傳染病的對策：計劃性：建立相應防疫組識，應有計劃有步驟進行。因時因地制宜：不同時間、不同地區的流行病學特點制定相應的措施。采取有主導環節的綜合性措施：一般采用管理傳染源，切斷傳播途徑，保護易感動物的措施。但應盡快找出效果最大的主導性措施，才能取得最大的效果。注意:協同作戰，反復防制。基本思路：應把傳染病消滅在未發生以前，如果發生則把其控制在最小的范圍內。8.2綜合性防疫措施可為平時的預防措施和發生疫病時的撲滅措施兩方面的內容。8.2.1平時的預防措施

a.加強飼養管理，搞好衛生消毒工作，增強家畜機體的抗病能力。b.定期預防接種計劃。c.定期殺蟲、滅鼠，進行糞便無害化處理。d.認真貫徹執行檢疫和屠宰檢驗等各項工作，以及時發現并消滅傳染源。e.各獸醫機構應調查研究當地疫情分布，組織相鄰地區對家畜傳染病的聯防協作，有計劃地進行消滅和控制，并防止外來疫病的侵入。8.2.2發生疫病時的撲滅措施及時發現、診斷和上報疫情并通知鄰近單位做好預防工作。迅速隔離病畜，污染的地方進行緊急消毒。若發生危害性大的疫病如口蹄疫、炭疽等應采取封鎖等綜合性措施。疫苗實行緊急接種，對病畜進行及時和合理的治療。死畜和淘汰病畜的合理處理8.3控制傳染源包括傳染病的報告、診斷、檢疫、隔離封鎖和治療等措施。8.3.1疫情報告發現畜禽傳染病或疑似傳染病時，必須立即報告當地畜禽防疫檢疫機構。特別是可疑為口蹄疫、炭疽、狂犬病、牛瘟、豬瘟、雞新城疫、牛流行熱等重要傳染病時，一定要迅速向上級有關領導機關報告，并通知鄰近單位及有關部門注意預防工作。及時診斷和緊急處理。若為緊急疫情，應以最迅速的方式上報有關領導部門。是早發現傳染病的措施。8.3.2檢疫就是應用各種診斷方法，對畜禽及畜禽產品進行疫病檢查，并采取相應的措施，防止疫病的發生和傳播。

實施檢疫的動物包括各種家畜、家禽、皮毛獸、實驗動物、野生動物等；動物產品包括生皮張、生毛類、生肉、種蛋、魚粉等；運載工具包括運輸動物及其產品的車船、飛機、包裝等。(1)產地檢疫產地檢疫是畜禽生產地區的檢疫。做好這些地區的檢疫是直接控制畜禽傳染病的好辦法。產地檢疫可分兩種:1.集市檢疫，主要是在集市上對農民飼養出售的畜禽進行檢疫。2.收購檢疫。畜禽在出售時，由收購部門與當地檢疫部門配合進行的檢疫。如果收購時不檢疫或不認真，不僅有將病原散播到安全區畜禽的嚴重危險。(2)運輸檢疫鐵路檢疫:鐵路檢疫是防止畜禽疫病通過鐵路運輸傳播，鐵路獸醫檢疫部門的主要任務是對托運的畜禽及其產品進行檢驗，并查驗產地(或市場)簽發的檢疫證，證明畜禽健康才能托運。交通要道檢疫:無論水路、陸路或空中運輸各種畜禽及其產品，起運前必須經過獸醫檢疫，認為合格并簽發檢疫證書，方可允許委托裝運。(3)國境口岸檢疫為了維護國家主權和國際信譽，保障我國農牧業安全生產，既不能允許國外動物疫病傳入，也不允許將國內動物疫病傳到國外。我國在國境各重要口岸設立動物檢疫機構，執行檢疫任務。(4)進出境檢疫這是對貿易性的動物及其產品在進出國境口岸時進行的一種檢疫。只有對動物及其產品檢疫而未發現檢疫對象(國家規定應檢疫的傳染病)時，方準進入或輸出。我國規定:凡從國外輸入畜禽及其產品，必須在簽訂進口合同前，向對方提出檢疫要求。運到國境時，由國家獸醫檢疫機關按規定進行檢查，合格的方準輸入。輸出的畜禽及其產品，由檢疫機構按規定進行檢疫，合格的方準輸出。旅客攜帶動物檢疫:這是對進入國境的旅客、交通員工攜帶的或托運的動物及其產品進行的現場檢疫。末發現檢疫對象的可以放行，發現檢疫對象的進行消毒處理后放行；無有效方法處理的銷毀。國際郵包檢疫:郵寄入境的動物產品經檢疫如發現檢疫對象時，進行消毒處理或銷毀，并分別通知郵局或收寄人。過境檢疫:載有畜禽的列車等通過我國國境時，對畜禽及其產品進行檢疫和處理。進口檢疫對象分嚴重傳染病和一般傳染病兩類。前者主要是一些危害大而目前預防控制困難的動物疫病、人畜共患的動物疫病以及我國尚未發現的國外病等，應作為檢疫的重點對象。進口檢疫時如發現患有嚴重傳染病的動物及其同群動物，應全群退回或全群撲殺并銷毀尸體。如發現患有一般傳染病的動物，應退回或撲殺并銷毀尸體，同群動物在動物檢疫隔離場或指定地點隔離觀察。隔離隔離病畜和可疑感染的病畜是防制傳染病的重要措施之一。隔離病畜是為了控制傳染源，防止病畜繼續受到傳染，以便將疫情控制在最小范圍內加以就地撲滅。根據診斷檢疫的結果，可將全部受檢家畜分為病畜、可疑感染家畜和假定健康家畜等三類，以便分別對待。對象病畜:是危險性最大的傳染源，應選擇不易散播病原體、消毒處理方便的場所或房舍進行隔離。可疑感染家畜:末發現任何癥狀，但與病畜及其污染的環境有過明顯的接觸。這類家畜有可能處在潛伏期，并有排菌的危險，應在消毒后另選地方將其隔離觀察，出現癥狀的則按病畜處理。有條件時應立即進行緊急免疫接種或預防性治療。假定健康家畜:除上述兩類外，疫區內其他易感家畜都屬于此類。應與上述兩類嚴格隔離飼養，加強防疫消毒和相應的保護措施，立即進行緊急免疫接種。封鎖當爆發某些重要傳染病時，除嚴格隔離病畜之外，還應采取劃區封鎖的措施，以防止疫病向安全區散播和健畜誤入疫區而被傳染。當確診為牛瘟、口蹄疫、炭疽、豬水皰病、豬瘟、非洲豬瘟、牛肺疫、禽流感等一類傳染病劃定疫區范圍，進行封鎖。封鎖的目的是把疫病控制在封鎖區之內，發動群眾集中力量就地撲滅。執行封鎖時應掌握"早、快、嚴、小"的原則，亦即執行封鎖應在流行早期，行動果斷迅速，封鎖嚴密，范圍不宜過大。根據我國"家畜家禽防疫條例"規定的實施細則，具體措施如下:封鎖的疫點應采取的措施嚴禁人、畜禽、車輛出入和畜禽產品及可能污染的物品運出。對病死畜禽及其同群畜禽，采取撲殺、銷毀或無害化處理等措施。疫點出入口必須有消毒設施，疫點內用具、圈舍、場地必須進行嚴格消毒。封鎖的疫區應采取的措施交通要道必須建立臨時性檢疫消毒卡，監視畜禽及其產品移動，對出入人員、車輛進行消毒。

停止集市貿易和疫區內畜禽及其產品的采購。未污染的畜禽產品必須運出疫區時，需經縣級以上農牧部門批準，在獸醫防疫人員監督指導下，經外包裝消毒后運出。非疫點的易感畜禽，必須進行檢疫或預防注射。受威脅區及其應采取的主要措施威脅區內的易感動物應及時進行預防接種，以建立免疫帶。管好本區易感動物，禁止出入疫區，并避免飲用疫區流過來的水。禁止從封鎖區購買牲畜、草料和畜產品。對設于本區的屠宰場、加工廠、畜產品倉庫進行獸醫衛生監督，拒絕接受來自疫區的活畜及其產品。解除封鎖疫區內最后一頭病畜禽撲殺或痊愈后，經過該病一個潛伏期以上的檢測、觀察、未再出現病畜禽時，經徹底消毒清掃，由縣級以上農牧部門檢查合格后，經原發布封鎖令的政府發布解除封鎖后，并通報毗鄰地區和有關部門。疫區解除封鎖后，病愈畜禽需根據其帶毒時間，控制在原疫區范圍內活動，不能將它們調到安全區去。8.2.4切斷傳播途徑對于消化道傳染病、蟲媒傳染病以及許多寄生蟲病來說，切斷傳播途徑通常是起主作用的預防措施，而其中又以愛國衛生運動和除四害(老鼠、臭蟲、蒼蠅、蚊子)為中心的一般衛生措施為重點。消毒(disinfection)是指用化學、物理、生物的方法殺滅或消除環境中的致病微生物，達到無害化。消毒是傳染病防治工作中的重要環節，是切斷傳染病傳播途徑的有效措施之一，藉以阻止和控制傳染的發生。消毒的種類疫源地消毒

是指對目前存在或曾經存在傳染源的地區進行消毒。其目的是殺滅由傳染源排到外界環境中的病原體。疫源地消毒又可分為:1.終末消毒:當患畜(者)痊愈或死亡后，對其原居地進行的最后一次徹底的消毒；2.隨時消毒:指對傳染源的排泄物、分泌物及其所污染的物品及時進行消毒。預防性消毒是指未發現傳染源，對可能受病原體污染的場所、物品和人體所進行的消毒措施。如飲水消毒、手術室和醫護人員手的消毒等。消毒的方法物理消毒法

熱力滅菌法包括煮沸消毒:高壓蒸汽滅菌:效果較可靠，預真空型壓力蒸汽滅菌:這是新型滅菌法，巴氏消毒法:干熱滅菌法、火燒等。輻射消毒法可分為非電離輻射:包括紫外線、紅外線和微波。電高輻射，有丙種射線和高能電子束兩種。可在常溫下對不耐熱物品滅菌有廣譜殺菌作用；滅菌效果可靠，設備昂貴，國外多用于精密醫療器械、生物醫學制品和一次性醫用產品等的滅菌。化學消毒法用化學消毒藥物作用于微生物和病原體，使其蛋白變性而死亡。高效消毒劑能殺滅包括細菌芽胞、真菌抱子在內的各種微生物。如2%碘酊、戊二醛、過氧乙酸、甲醛、環氧乙烷等消毒劑。含氯制劑和碘伏則居于高與中效消毒效能之間。中效消毒劑能殺滅除細菌芽胞以外的各種微生物，如乙醇、部分含氯制劑、氧化劑、溴劑等消毒劑。低效消毒劑只能殺滅細菌繁殖體和親脂類病毒，對真菌也有一定的作用。如汞、洗必泰及某些季胺鹽類消毒劑。常用的化學消毒劑含氯消毒劑:其常用有漂白粉、次氯酸鈉、氯胺及二氯異氰尿酸鈉等。這類制劑在水中產生次氯酸，具有強大的殺菌作用，其優點是殺菌譜廣，作用快，其余氯毒性低，價廉，但對金屬制品有腐蝕作用。

氧化消毒劑:如過氧乙酸、過氧化氫、臭氧、高錳酸鉀等。主要靠其強大的氧化能力來滅菌，但有較強腐蝕性與刺激性。

醛類消毒劑:常用的有甲醛和戊二醛，具有廣譜、高效、快速的殺菌作用。對皮膚和粘膜有刺激性。雜環類氣體消毒劑，主要有環氧乙烷、環氧丙烷等。為一種廣譜高效消毒劑，殺滅芽胞能力最強，對一般物品無損害作用。

碘類消毒劑:常用有2.5%碘酊及0.5%碘伏。碘具有廣譜和快速殺菌作用。碘伏是碘和表面活性劑不定型的結合物，刺激性和腐蝕性小，可供皮膚和食具等消毒。

醇類消毒劑:主要有75%乙醇，乙醇可迅速殺滅細菌繁殖型，但對乙肝病毒及芽胞作用較差。

其它消毒劑:有酚類，如石炭酸、來蘇等。季胺鹽類，為陽離子表面活性劑，如新潔爾滅、消毒凈等。這類消毒劑均不能殺滅細菌芽胞，屬于低效消毒劑。消毒效果檢查物理測試法是通過儀表來測試消毒時的溫度、壓力及強度等。化學指示劑測試法其顏色變化能指示滅菌時所達到的溫度。生物指示劑測試法利用非致病菌芽胞作為指示菌以測定滅菌效果。自然菌采樣測定法用于表面消毒效果檢查。無菌檢查法檢查樣品中的需氧菌、厭氧菌及霉菌，除陽性對照外，其它各管均不得有菌生長。8.2.5保護易感畜群可通過預防接種，加強飼養管理提高非特異性免疫力和藥物預防三個方面進行。免疫接種是激發動物機體產生特異性抵抗力，使易感動物轉化為不易感動物的一種手段。有組織有計劃地進行免疫接種，是預防和控制畜禽傳染病的重要措施之一，在某些傳染病如天花、牛瘟、豬瘟、雞新城疫等病的防制措施中，免疫接種更具有關鍵性的作用。預防接種在經常發生傳染病或傳染病潛在的地區，或受某些傳染病經常威脅的地區，在平時有計劃地給健康畜群進行的免疫接種，稱為預防接種。預防接種通常使用疫苗、菌苗、類毒素等生物制劑作抗原激發免疫。用于人工自動免疫的生物制劑可統稱為疫苗(菌苗、疫苗和類毒素)。采用皮下、皮內，肌肉注射或皮膚刺種、點眼、滴鼻、噴霧、口服等不同的接種方法，再次接種后經一定時間可獲得數月至一年以上的免疫力。應有周密的計劃:應對當地各種傳染病的發生和流行情況進行調查了解。擬訂預防接種計劃。有時也進行計劃外的預防接種。例如輸入或運出家畜時，為了避免在運輸途中或到達目的地后爆發某些傳染病而進行的預防接種。接種前，應注意其健康情況、年齡大小、是否懷孕或泌乳，以及飼養條件的好壞等情況。成年的、體質健壯或飼養管理條件較好的家畜，接種后會產生較堅強的兔疫力。反之，幼年的、體質弱的、有慢性病或飼養管理條件不好的家畜，接種后產生的抵抗力就差些，也可能引起較明顯的接種反應。懷孕母畜，有時會發生流產或早產，或者可能影響胎兒的發育，泌乳期的母畜或產卵期的家禽預防接種后，有時會暫時減少產奶量或產卵量。對那些幼年的、體質弱的、有慢性病的和懷孕后期的母畜，如果不是己經受到傳染的威脅，最好暫時不接種。對那些飼養管理條件不好的家畜，在進行預防接種的同時，必須創造條件改善飼養管理。預防接種的反應正常反應是指由于制品本身的特性而引起的反應，其性質與反應強度隨制品而異。進一步研究，改進質量和接種方法，是可以逐步解決的。嚴重反應某一批生物制品質量較差或是使用方法不當，如接種劑量過大、接種途徑錯誤等或是個別動物對某種生物制品過敏。這類反應通過嚴格控制制品質量和遵照使用說明書可以減少到最低限度，只有在個別特殊敏感的動物中才會發生。合并癥指與正常反應性質不同的反應。主要包括:超敏感(血清病、過敏休克、變態反應等)；擴散為全身感染和誘發潛伏感染(如雞ND疫苗氣霧免疫時可能誘發CRD等)。疫苗的聯合使用同一地區，同一種家畜，在同一季節內往往可能有兩種以上疫病流行。可使用多聯多價苗免疫。使用結果，可能是彼此相互促進，有利于抗體的產生，也可能相互抑制，使抗體的產生受到阻礙國內外試制成功豬瘟、豬丹毒、豬肺疫三聯凍干疫苗，羊厭氣菌五聯菌苗雞新城疫、傳染性支氣管炎聯合疫苗；這些制劑一針可防多病，大大提高防疫工作效率，這是預防接種工作的發展方向。研究和使用疫苗的口服氣霧免疫，如羊布魯氏菌病的氣霧免疫，雞新城疫Lasota均獲得良好的免疫效果。隨著集約化畜牧業的日益發展，為了提高防疫效率，降低勞動強度，防疫方法的改進將日益受到重視。合理的免疫程序一個地區可能發生的傳染病不止一種，往往需用多種疫苗來預防不同的病，也需要根據各種疫苗的免疫特性來合理地制訂預防