1．休克的發生重要由于A．中樞神經系統在激烈震蕩與打擊下由興奮轉入超限克制B．血管運動中樞麻痹，小動脈擴張，血壓下降C．交感-腎上腺髓質系統衰竭與麻痹D．血量減少，回心血量局限性，心輸出量減少E．重要生命器官低灌流和細胞功效代謝嚴重障礙2．過敏性休克屬A．Ⅰ型變態反映B．Ⅱ型變態反映C．Ⅲ型變態反映D．Ⅳ型變態反映E．混合型變態反映3．下列哪種狀況不引發心源性休克A．大面積心肌梗死D．嚴重心律紊亂B．急性心肌炎E．充血性心力衰竭C．心臟壓塞4．成年人急性失血，最少一次失血量超出總血量多少才干引發休克?A．15%D．40%B．20%E．50%C．30%5．失血性休克血壓下降早期重要與A．交感神經-腎上腺髓質系統衰竭有關B．低血容量引發回心血量局限性、心輸出量減少有關C．血管緊張度下降、外周阻力減少有關D．血液灌流局限性、微循環血管大量擴張有關E．細胞嚴重缺氧能量代謝障礙有關6．微循環的營養通路是A．微動脈→后微動脈→直通毛細血管→微靜脈B．微動脈→后微動脈→真毛細血管→微靜脈C．微動脈→動靜脈吻合支→微靜脈D．微動脈→后微動脈→直通毛細血管→真毛細血管→微靜脈E．微動脈→動靜脈吻合支→真毛細血管→微靜脈7．正常微循環中經常開放的通路指A．直捷通路D．動-靜脈短路B．迂回通路E．以上都不是C．營養通路8．正常微循環中經常關閉的通路A．直捷通路D．動-靜脈短路B．迂回通路E．以上都不是C．營養通路9．正常真毛細血管血流的調節重要與A．交感神經的支配有關B．毛細血管前括約肌本身節律性舒縮有關C．局部體液因素有關D．全身體液因素有關E．毛細血管內皮細胞收縮有關10．休克缺血性缺氧期微循環開放的血管可有A．微動脈D．動靜脈吻合支B．后微動脈E．微靜脈C．毛細血管前括約肌11．休克時交感-腎上腺髓質系統處在A．強烈興奮D．變化不明顯B．先克制后興奮E．強烈克制C．先興奮后克制，最后衰竭12．休克缺血性缺氧期引發微循環血管收縮最重要的體液因素變化是A．血管緊張素Ⅱ↑D．MDF↑B．加壓素↑E．TXA2↑C．兒茶酚胺↑13．休克缺血性缺氧期微循環灌流的特點A．多灌少流，灌多于流D．少灌少流，灌少于流B．少灌多流，灌少于流E．少灌少流，灌多于流C．多灌多流，灌多于流14．休克缺血性缺氧期，下列哪一項變化不存在?A．微動脈收縮D．微靜脈收縮B．后微動脈收縮E．動-靜脈吻合支收縮C．毛細血管前括約肌收縮15、休克缺血性缺氧期的心腦灌流量A．明顯增加B明顯減少C．無明顯變化E．先減少后增加D．先增加后減少16．休克缺血性缺氧期血液稀釋的機制重要是A．急救休克時輸液過多D．血液稀釋療法B．肝脾儲血庫收縮E．血液重新分派C．組織液返流入血17．毛細血管前括約肌持續收縮可見于A．正常微循環灌流時D．血液淤滯發生DICB．缺血性缺氧期E．重要器官衰竭期C．淤血性缺氧期18．休克缺血性缺氧期微循環的變化體現在毛細血管前阻力毛細血管后阻力毛細血管容量A．↑↑↑↓B．↑↑↑↓C．↑↑↑↑D．↓↑↑E．↑↑↑↑19．微血管運動增強可見于A．正常運動狀況D．DIC期B．休克代償期E．臟器功效衰竭期C．休克可逆性失代償期A．臉色蒼白D．尿量減少B．四肢冰冷E．神志昏迷C．脈搏細速[答案]E[題解]休克代償期由于血液重新分布，心腦灌流能夠正常，病人神志普通是清晰的。21．休克淤血性缺氧期微循環灌流的特點是A．少灌少流，灌少于流D．多灌多流，灌多于流B．少灌多流，灌少于流E．多灌多流，灌少于流C．灌而少流，灌多于流[答案]C[題解]休克淤血性缺氧期微血管運動削弱，終末血管床對兒茶酚胺的敏感性減少，微動脈和后微動脈痙攣也較前減輕，血液通過毛細血管前括約肌大量涌入真毛細血管網，微靜脈端由于血流減慢、紅細胞發生聚集、白細胞滾動、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流態的變化等因素引發后阻力不不大于前阻力，出現組織灌而少流，灌多于流。22．在判斷休克時器官灌流局限性，下列哪一項是錯誤的?A．脈壓<10mmHgD．皮膚蒼白甚至發紺B．尿量不大于15ml/hE．收縮壓<50mmHgC．中心靜脈壓7～8cmH2O[答案]C[題解]休克時如發生器官灌流局限性，中心靜脈壓應下降，而中心靜脈壓7～8cmH2O仍然屬于正常范疇。23．休克淤血性缺氧期微循環的變化體現在毛細血管前阻力毛細血管后阻力毛細血管容量A．↑↑↑↓B．↑↑↑↓C．↑↑↑↑D．↓↑↑E．↑↓↑[答案]D[題解]休克淤血性缺氧期微循環前阻力下降，后阻力升高，毛細血管容量增加，微循環出現灌而少流，灌不不大于流。24．休克時對的的補液原則是A．如血壓正常不必補液B．補充喪失的部分液體，“失多少，補多少”C．補充喪失的部分液體和當天繼續喪失的液體D．“需多少，補多少””E．補液“寧多勿少”[答案]D[題解]對的的輸液原則是“需多少，補多少”，應考慮到淤滯在微循環內的血量，采用充足擴容的辦法；要對的的預計補液的總量，量需而入；通過動態觀察靜脈的充盈程度、尿量、監測中心靜脈壓和肺動脈楔入壓來指導輸液。25．休克時血細胞壓積(HCT)變化的規律是A．先正常后減少D．先減少后升高B．先正常后升高E．先減少后正常C．先升高后減少[答案]D[題解]缺血性缺氧期組織液返流入血，血液稀釋，血細胞壓積減少；休克淤血性缺氧期血漿外滲到組織間液，血液濃縮，血細胞壓積升高。26．休克難治期并發DIC后對組織灌流的影響是A．少灌少流，灌少于流D．多灌多流，灌少于流B．少灌少流，灌多于流E．不灌不流C．多灌多流，灌少于流[答案]E[題解]休克難治期并發DIC后，微循環內有大量的微血栓形成，微循環血流停止，微循環出現不灌不流。27．所謂“不可逆””性休克是指休克發展到A．DIC期D．休克難治期B．淤血性缺氧期E．缺血性缺氧期C．器官功效衰竭期[答案]D[題解]休克發展到難治期，即發生DIC或重要的器官功效衰竭時，臨床上治療十分困難，普通稱此期為“不可逆”性休克期。AC為部分對的，D為最佳答案。28．休克時發生心力衰竭與下列哪種因素無關?A．心肌供血量減少D．MDF的作用B．酸中毒、高鉀血癥E．心臟前負荷增加C．心肌內的DIC使心肌受損[答案]E[題解]休克時發生心力衰竭除了與上述ABCD有關外，還與細菌毒素克制心功效有關。心臟的前負荷增加，可使心肌初長度增加，在一定的范疇內能夠增加心肌的收縮力，提高心輸出量。29．休克時兒茶酚胺增加作用于腎上腺素能受體，使組織灌流量減少的作用機制是：A．僅對血管α-受體作用D．對α﹑β-受體都不起作用B．僅對血管β-受體作用E．先對α-受體起作用后對β-受體起作用C．對α﹑β-受體均同時起作用[答案]C[題解]休克時兒茶酚胺大量釋放，既刺激α-受體，造成皮膚、內臟血管明顯收縮痙攣，又刺激β-受體，引發大量動靜脈短路開放，構成了微循環非營養性血流通道，使器官微循環血液灌流銳減。30．下列哪種縮血管物質能引發冠脈擴張?A．血管緊張素ⅡD．腎上腺素B．抗利尿激素E．血栓素A2C．去甲腎上腺素腺髓質系統興奮，使心肌收縮力加強，增加外周阻力，在減輕血壓下降的程度也起到了代償的作用。89．休克淤血性缺氧期微循環淤滯的重要機制是由于A．酸中毒使血管對兒茶酚胺反映性減少B．組織細胞局部產生的擴血管代謝產物增多C．內毒素作用下產生某些擴血管的細胞因子D．白細胞粘附于內皮細胞E．血液濃縮，血液流變學的變化[答案]ABCDE[題解]淤血性缺氧期微循環淤滯與乳酸性酸中毒、代謝產物的增多、內毒素、白細胞粘附以及血液流變學的變化等因素有關。90．休克淤血性缺氧期毛細血管前括約肌開放的重要機制是A．酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的反映性減少B．缺血缺氧局部擴血管的代謝產物增多C．內毒素引發擬交感的作用D．內毒素引發NO增多E．內毒素通過內皮素及TXA2的作用[答案]ABD[題解]淤血性缺氧期毛細血管前括約肌開放與酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的反映性減少和局部擴血管的代謝產物增多有關，另外內毒素還能夠通過細胞因子作用引發NO增多。91．休克淤血性缺氧期病人失代償進入惡性循環是由于A．毛細血管的靜水壓升高，血漿外滲B．組胺、激肽等引發毛細血管通透性增加，血漿外滲C．血液濃縮而泥化，血液粘滯度增加D．毛細血管前括約肌松弛，血管床容積加大E．交感神經由興奮轉入衰竭[答案]ABCD[題解]淤血性缺氧期病人毛細血管后阻力不不大于前阻力，血管內流體靜壓升高，“本身輸液”停止，血漿外滲到組織間隙，組胺、激肽等引發毛細血管通透性增加，增進了血漿外滲，血漿外滲引發了血液濃縮，血細胞壓積上升，血液粘滯度增加，增進了紅細胞聚集，造成了有效循環血量進一步減少，加重了惡性循環。淤血性缺氧期交感神經沒有衰竭，而是強烈興奮。92．休克淤血性缺氧期回心血量減少的機制有A．毛細血管床大量開放D．血液流變學變化引發血液淤滯B．組織間液生成回流減少E．心肌收縮力削弱C．毛細血管通透性增強而血漿外滲[答案]ABCD[題解]淤血性缺氧期微循環血管床大量開放，血液分隔并淤滯在內臟器官，造成有效循環血量銳減，靜脈充盈局限性，回心血量減少，另外組織間液生成回流減少，毛細血管通透性增強，血漿外滲以及血液流變學變化引發的血液淤滯都使得回心血量減少。93．休克難治期容易造成DIC的因素是A．血液濃縮泥化，纖維蛋白原濃度增加C．酸中毒及內毒素血癥損傷血管內皮B．血液淤滯，血流緩慢，血細胞聚集D．嚴重創傷，組織因子入血E．溶血造成大量紅細胞素釋放[答案]ABCDE[題解]休克難治期血液進一步濃縮，血細胞壓積和纖維蛋白原濃度增加，血細胞聚集、血液粘滯度增高、血液處在高凝狀態，加上血流速度明顯減慢，酸中毒越來越嚴重，組織因子入血，內毒素血癥和大量紅細胞素的釋放都可造成DIC的發生。94．休克難治期為不可逆期是由于A．DIC形成D．動-靜脈吻合支大量開放B．重要器官功效衰竭E．嚴重的細胞損傷C．微血管麻痹[答案]ABCE[題解]休克發展到DIC或生命重要器官功效衰竭對臨床治療帶來極大的困難，此期微血管麻痹，并有嚴重的細胞損傷，普通稱該期為“不可逆”性休克或難治性休克。95．各類休克難治期可發生內毒素血癥是由于A．腸道細菌叢生D．腸粘膜損害，通透性增強B．繼發G-細菌感染E．補體缺少C．單核吞噬細胞系統功效受克制[答案]ACD[題解]休克難治期腸道發生功效紊亂，腸道細菌從生，胃腸道運動削弱，同時粘膜損害，通透性增強，大量內毒素甚至細菌能夠入血，造成內毒素血癥。晚期單核吞噬細胞系統功效也受克制，促使了內毒素血癥的發生。96．休克時血管加壓素代償性釋放增多是由于A．大量失血，低血容量，低血壓D．血管緊張素Ⅱ↑B．血漿晶體滲入性↑E．激烈疼痛C．血漿膠體滲入壓↑[答案]ABDE[題解]大量失血，低血容量，低血壓，血漿晶體滲入壓↑，血管緊張素Ⅱ↑，激烈疼痛都能夠使血管加壓素代償性釋放增多。97．休克難治期常造成致炎介質大量釋放內毒素血癥和腸道細菌轉移重要是由于A．皮膚屏障功效減退D．腎排毒功效減退B．腸道屏障功效減退E．肝解毒功效減退C．呼吸道屏障功效減退[答案]BE[題解]休克難治期腸道屏障功效嚴重削弱，大量內毒素甚至細菌能夠入血，引發大量致炎介質釋放，另外休克時肝缺血淤血常伴有肝功效的障礙，造成全身炎癥反映綜合征，從而使休克加重。98．較易引發DIC的休克類型是A．失血性休克C．過敏性休克B．創傷性休克D．心源性休克E．感染性休克[答案]BE[題解]嚴重的創傷性休克時，組織因子入血，可啟動外源性凝血途徑誘發DIC；感染性休克時，感染的病原微生物與毒素均可損傷內皮細胞、激活內源性凝血途徑誘發DIC。99．休克時能引發血管收縮的體液因子有A．緩激肽D．腎素-血管緊張素B．內皮素E．兒茶酚胺C．腫瘤壞死因子[答案]BDE[題解]內皮素、腎素-血管緊張素、兒茶酚胺都可使血管收縮，緩激肽使血管擴張。100．休克綜合征臨床特點是A．脈細速，脈壓差小D．神志昏迷，意識喪失B．面色蒼白或發紺，四肢冰冷E．心功效障礙C．血壓減少，尿少[答案]ABCD[題解]休克綜合征的臨床特點是面色蒼白或發紺，四肢冰冷，脈細速，脈壓差小，尿少，神志昏迷，意識喪失，血壓減少。101．能增進白細胞和內皮細胞體現粘附分子的有A．C3a、C5aD．前列環素（PGI2）B．白三烯B4（LTB4）E．腫瘤壞死因子（TNF）C．白介素Ⅰ（IL-1）[答案]ABCE[題解]白細胞膜受PAF、LTB4、C3a、C5a、TXA2及佛波醇脂激活后粘附分子體現增多；內皮細胞在TNF、IL-1、LPS及氧自由基的刺激下產生粘附分子。102．休克時發生的酸中毒對機體影響是A．損傷血管內皮細胞D．減少血管平滑肌對兒茶酚胺的反映性B．引發高鉀血癥E．引發溶酶體酶釋放C．減少心肌收縮性[答案]ABCDE[題解]休克酸中毒時可損傷血管內皮細胞，引發高鉀血癥、心肌收縮性削弱和血管平滑肌對兒茶酚胺的反映性減少，酸中毒還能夠引發溶酶體酶釋放。103．休克時細胞內離子含量變化是A．細胞內Na+↑D．細胞內O2-．↑B．細胞內K+↑E．細胞內H+↑C．細胞內Ca2+↑[答案]ACDE[題解]休克時，細胞能量局限性，鈉泵失靈，細胞內Na+↑，K+↓，Ca2+↑；同時細胞內酸中毒而H+↑。六、填空題1．燒傷性休克的發生早期與___和____有關，晚期可繼發________發展為敗血癥休克。[答案]低血容量疼痛感染2．休克發生的起始環節是_______、______和________。[答案]血容量減少血管床容量增加心泵功效障礙3．休克淤血性缺氧期當平均動脈壓低于_______時，可造成失調性心腦灌注局限性。[答案]6.67kPa（50mmHg）4．缺血性缺氧期微循環灌流的特點可歸納為_________；淤血性缺氧期微循環灌流的特點可歸納為___________。[答案]少灌少流，灌少于流灌而少流，灌不不大于流5．休克難治期病情進一步惡化，這是由于：_______；_____________。[答案]（1）血壓進行性下降DIC形成，形成惡性循環（2）發生重要器官功效衰竭6．創傷性休克病人易于發生DIC機制有：_______激活外源性凝血系統，___________激活內源性凝血系統。[答案]組織因子入血血管內皮細胞受損7．休克時造成細胞內水腫和高鉀血癥重要是由于_________局限性和_________運轉失靈。[答案]ATP鈉泵8．休克時細胞代謝障礙表為：____________；____________；________________。[答案]（1）糖酵解加強（2）能量生成↓，鈉泵失靈（3）局部酸中毒9．休克時最常見的酸堿平衡紊亂是____型____；其發生機制是_____________；造成__________生成增多。[答案]AG↑代謝性酸中毒組織缺血缺氧乳酸10．休克時溶酶體釋放的蛋白酶重要有___________和____________，可引發細胞自溶。[答案]酸性蛋白酶中性蛋白酶11．休克時細胞膜通透性______，造成____________和_________內流，__________外流。[答案]↑Na+Ca2+K+12．休克持續時間較長可引發腎小管________，發生___________腎功效衰竭。[答案]壞死器質性13．休克缺血性缺氧期發生的急性腎衰屬________________；休克難治期發生的急性腎衰屬________________。[答案]功效性腎衰(腎前性腎衰)器質性腎衰(腎性腎衰)14．在INF﹑IL-1及LPS刺激下內皮細胞產生的粘附蛋白分子有_________和__________。[答案]ICAM-1(細胞間粘附分子-1)ELAM（內皮細胞-白細胞粘附分子）15．高動力型感染中毒性休克時CI_____；外周阻力______；CVP_______；BP__________。[答案]↑↓↑↓16．低動力型感染中毒性休克時CI__；外周阻力___；CVP___；BP___。[答案]↓↑↓↓17．PAF﹑LTB4﹑C3a﹑C5a激活白細胞產生的粘附分子是____________。[答案]CD11/CD18（Leu-CAMS）18．過敏性休克時CI_______；外周阻力_____；CVP__________；BP_______________。[答案]↓↓↓↓19．心源性休克按血流動力學特點可分為________型和_________型。[答案]低排高阻高排低阻七、簡答題1．休克時胃腸功效障礙為什么會促使休克惡化?[答題要點]①腸道淤血水腫，消化道分泌克制，運動削弱，有助于腸道菌繁殖。②腸粘膜糜爛，應激性潰瘍。③屏障功效嚴重削弱，內毒素及細菌能夠入血，產生內毒素血癥，菌血癥和敗血癥，內毒素血癥可引發感染性休克的發生并激活巨噬細胞產生大量細胞因子，從而使休克加重。2．為什么部分感染中毒性休克病人外周阻力下降，心輸出量增高，但仍有明顯微循環障礙?[答題要點]這種類型休克是高動力型休克，它的發生機制之一是：CA↑→β受體(+)→A-V吻合支大量開放→外周阻力↓→回心血量↑→CO↑，由于血液經A-V吻合支直接流入微靜脈，而營養通路血流灌注量仍是減少，因此休克仍然發生，A-V氧含量差↓，由于A-V吻合支開放部分動脈血直接進入靜脈，靜脈血氧含量↑。3．普通采用哪些方法改善休克病人的微循環?為什么?[答題要點]①擴容，因多個類型休克都存在有效循環血量的絕對或相對局限性。②合理使用血管活性藥品，根據休克血流動力學變化選用擴血管藥和縮血管藥。③糾正酸中毒，休克時組織缺血缺氧必然造成代謝性酸中毒，血[H+]↑，可減少血管對兒茶酚胺的反映性，影響血管活性藥品的療效，還可使心肌收縮性削弱。4．什么叫休克？休克發生的始動環節是什么?[答題要點]有效循環血量減少，引發重要生命器官血液灌流局限性，從而造成細胞功效紊亂，稱為休克。引發有效循環血量減少的始動環節是：血容量減少；血管床容量增加；心泵功效障礙。5．試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床體現及其微循環變化的特點[答題要點]臨床體現：臉色蒼白，四肢冰冷，出冷汗，脈搏細速，脈壓減少，尿少，煩躁不安，血壓下降也可正常。微循環特點：微循環痙攣；少灌少流，灌少于流，A-V短路開放。6．試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床體現及其微循環變化的特點[答題要點]臨床體現：血壓進行性下降，心搏無力，心音低鈍；神志淡漠，可進入昏迷；少尿；脈細速，靜脈塌陷；皮膚可出現發紺、花斑。微循環特點：微循環淤滯，泥化；灌而少流，灌少于流。7．為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期?[答題要點]此期的代償體現有：①微靜脈及儲血庫收縮“本身輸血”；②組織液返流入血管“本身輸液”；③血液重新分布確保心腦供應。其它有心收縮力增強，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。8．為什么休克淤血性缺氧期屬于失代償期?[答題要點]此期失代償體現有：微循環血管床大量開放淤滯，造成回心血量銳減，心輸出量血壓進行性下降，引發交感-腎上腺髓質更加強烈興奮；組織灌流量更低，形成惡性循環。毛細血管后阻力不不大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7kPa（1kPa=7.5mmHg），心腦血管失去自我調節，心腦功效障礙。9．試述休克難治期病人的臨床體現及其循環變化的特點[答題要點]休克難治期病人可發生DIC或器官功效衰竭，如并發DIC則對微循環和器官功效產生以下嚴重影響：①微血栓阻塞微循環，使回心血量銳減；②凝血纖溶產物(FDP等)增加血管通透性；③血量進一步減少；④器官栓塞梗死，加重了器官功效障礙。重要器官功效衰竭及多器官功效障礙可出現在無DIC期，血流動力學障礙和細胞嚴重損傷后。該期微循環特點：微血管擴張；微循環阻塞或出血，血流停止，不灌不流；平滑肌麻痹，對血管活性藥品失去反映，稱微循環衰竭期。10．為什么說休克的本質不是交感神經系統衰竭，有什么根據？[答題要點]病人與動物實驗檢測休克時兒茶酚胺濃度遠高于正常；外周阻力高于正常；動物大量用腎上腺素可造成休克；臨床重復大量注入腎上腺素急救休克病人療效不佳。11．休克時血細胞壓積有什么變化?為什么?[答題要點]缺血性缺氧期因“本身輸液”，“本身輸血”血液稀釋，血細胞壓積↓；淤血性缺氧期因血液濃縮，血細胞壓積↑。12．為什么休克時白細胞嵌頓在毛細血管靜脈端?[答題要點]淤血性缺氧期血流變慢，白細胞貼壁，軸流消失，血液濃縮，血壓下降，這些是白細胞嵌塞的條件，中性粒細胞嵌塞受細胞的粘附分子所介導，重要有白細胞粘附分子CD11/CD18，它受PAF、補體、LTS、及PGS激活后產生。ICAM-I和ELAM粘附分子受TNF﹑IL-1及LPS激活，起粘附配基的作用。13．休克時細胞會發生哪些損害?[答題要點]細胞膜的變化，離子泵功效障礙，水、Na+和Ca2+內流；線粒體變化，氧化磷酸化障礙；溶酶體的變化，溶酶體酶釋放，細胞自溶，MDF形成。14．休克時細胞有哪些代謝障礙?[答題要點]供氧局限性而酵解加強，能量局限性而鈉泵障礙，胞膜損害，局部酸中毒，線粒體損害和溶酶體變化。15．為什么休克時可發生心功效障礙?[答題要點]因冠脈流量減少，酸中毒和高血鉀，心肌克制因子，心肌內DIC，細菌毒素作用。八、敘述題1．成人急性失血1000ml會造成什么后果?止血后患者能否自行恢復?為什么?[答題要點]失血1000ml屬輕度失血，可致休克但不嚴重；代償可自行恢復，機制見缺血性缺氧期的代償方式。2．試闡明休克與DIC互有關系[答題要點]休克→DIC：因血液濃縮，纖維蛋白原↑而高凝，血流慢，酸中毒，外源、內源凝血系統激活；DIC→休克：因微血栓阻塞，FDP↑而血管通透性↑，出血，回心血量減少。3．為什么說休克與DIC可互為因果關系?[答題要點]