心臟高血壓患者行超聲心動圖治療后性心動過速及不良反應一例

1心電示波及實驗室檢查情況一名38歲女性患者因“喉嚨痛、胸悶、窒息、持續胸痛5小時”入院。患者入院前10天受涼后出現流涕咽痛,伴有胸悶心悸,入院前5小時上述癥狀加重,伴有胸部及后背部疼痛,外院就診做心電圖提示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～6導聯ST段抬高,疑診急性心肌梗死轉入急診。既往患者體檢,否認任何病史,父母有高血壓病史。急診查體:血壓80/50mmHg,神志清,一般情況弱,負力體型,雙肺呼吸音清,未聞及啰音,心率136次/分,心音低鈍,可聞及第三心音奔馬律。心電示波為陣發性室速,共行電復律11次,同時靜脈泵入胺碘酮。實驗室檢查:心肌酶CK233U/L,CK-MB30U/L,TnT1.1ng/ml,心電圖提示Ⅱ,Ⅲ,aVF,V1～V6ST段抬高,急診行冠狀動脈造影未見異常,伴有心源性休克置入IABP泵,同時收入CCU繼續治療。當晚入住CCU仍舊反復出現室性心動過速,伴有血壓下降,應用多巴酚丁胺及多巴胺等藥物治療,并予胺碘酮、艾司洛爾、鹽酸普羅帕酮靜脈滴注同時予電復律50余次。室速頻繁發作過程中出現呼吸淺慢及間斷呼吸停止,予氣管插管呼吸機輔助通氣,并給予咪達唑侖鎮靜。入院第1天行超聲心動圖:心尖部呈瘤樣膨出,室間隔中端至心尖部及側壁中間至心尖段運動減低,LVEF41%。入院第2天室速發作減少,心衰癥狀明顯緩解。但出現少尿無尿,腎功能急劇惡化,血肌酐625μmol/L,行床旁血濾,結合患者病史考慮為爆發性心肌炎,予地塞米松治療,入院第2天超聲心動圖心尖部呈瘤樣膨出,室間隔中端至心尖部及側壁中間至心尖段運動減低,但LVEF上升至53%。經積極治療5天后,復查超聲心動圖室間隔心尖段運動減低,運動減低范圍較前明顯縮小,LVEF升高至65%。2討論2.1爆發性冠心病患者青年女性,負力體型,既往體健,無飲酒和吸煙的病史,也無缺血性心臟病的其他高危因素,但有病毒感染的前驅病史,入院前5小時出現持續性胸痛,心電圖出現廣泛導聯的ST段抬高,心肌酶和肌鈣蛋白明顯增高,急診冠脈造影未見異常,臨床雖無病毒學方面的證據,但是可以考慮爆發性心肌炎的診斷。2.2心肌纖維、水腫爆發性心肌炎指由于局灶性或彌漫性心肌間質炎性滲出,心肌纖維水腫、變性、壞死。在發病24小時內病情急劇進展惡化、出現心源性休克、急性左心衰竭(肺水腫)、急性充血性心力衰竭、嚴重心律失常、阿-斯綜合征。2.3爆發性心臟病的發生機制2.3.1體外構象改變對病毒基因表達的影響病毒黏附在心肌細胞表面和其受體結合,在受體介導下發生構象改變,病毒RNA釋放到胞質中,利用宿主細胞蛋白質合成系統,以自身基因組作為mRNA指導合成病毒蛋白。2.3.2外在爆發性冠心病患者抗體檢測通過細胞介導的細胞毒作用殺傷靶細胞,此外在爆發性心肌炎患者中可以檢測到多種抗心肌細胞的自身抗體,包括肌凝蛋白,線粒體抗體等,多種細胞因子參與免疫炎癥反應。2.4糖皮質糖激素大多數不必應用抗病毒的藥物,因在發病的1～2周,病毒已經停止復制,隨后心肌病變是自身免疫所致,維生素C,三磷酸腺苷,輔酶Q10,維生素E,輔酶A,1,6二磷酸果糖可改善心肌細胞的代謝及清除自由基。青霉素治療初期靜脈滴注。因細菌感染是病毒性心肌炎的條件因子,療效因缺少臨床證據而難以評估。糖皮質激素適用于有嚴重心律失常(主要為高度或三度AVB)、心源性休克、心臟擴大伴心衰的患者,可短期應用。丙種球蛋白具有抗病毒增強免疫力的作用。爆發性心肌炎目前尚無特效治療,一般都是采用對癥及支持療法。有血流動力學不穩定或反復心力衰竭發作者應積極給予一線支持治療。在急性期,特別是對于難治性心力衰竭患者目前建議可進行機械輔助支持,包括:經主動脈內球囊反搏(IABP),經皮心肺支持系統(PCPS),心室輔助裝置,包括左心室輔助裝置(LVAD)或雙心室輔助裝置(Bi-VAD),體外膜肺氧合(ECMO)。2.5治療中的相關問題2.5.1其他臨床應用IABP是通過動脈系統在左鎖骨下動脈以遠和腎動脈開口近端的降主動脈內置入1根裝有氣囊的導管,導管的遠端連接反搏儀。在心臟舒張期氣囊充氣,收縮期氣囊排氣,從而起到輔助心臟泵的作用,使被抑制或缺血的心肌重新恢復功能。IABP的適應證:左心室泵衰竭、心源性休克、頑固的不穩定型心絞痛、急性心肌梗死(AMI)、心肌梗死并發癥(室間隔穿孔、二尖瓣反流及乳頭肌斷裂)、心肌缺血引發的頑固心律失常、在高危外科手術或經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA)前使用對患者心肌進行保護、感染性休克、體外循環脫機困難、冠狀動脈搭橋/換瓣手術或PTCA中、后發生意外的患者。IABP的臨床應用指征:心臟指數<2L/(min·m2),平均動脈壓<60mmHg,體循環阻力>2100dyn/(S·cm5),左心房壓>20mmHg,中心靜脈壓>15cmH2O,尿量<20ml/h,末梢循環差,四肢發涼者。IABP的禁忌證:主動脈瓣關閉不全、動脈夾層動脈瘤、主動脈瘤、竇瘤破裂及主動脈大動脈有病理改變或大動脈有損傷者,全身有出血傾向、腦出血者,不可逆腦損害者,心室顫動及終末期心肌病者,內臟畸形糾正不滿意者;周圍血管疾患放置氣囊導管有困難,惡性腫瘤有遠處轉移者。對于經過積極治療血流動力學仍不穩定患者,建議盡早應用IABP輔助。爆發性心肌炎并發心源性休克是病毒嚴重損傷心臟導致心臟泵衰竭引起的原發性心輸出量減低,使維持生命的器官得不到足夠血液灌注而產生的臨床綜合征。通過研究發現,IABP可以降低室內最高壓力,左心室做功上升,同時可降低后負荷。IABP可增加心源性休克狀態下冠狀動脈血流和終末器官灌注,增加心排血量,降低心率、左心室舒張末壓、平均左心房壓及心臟后負荷,至少降低心肌耗氧量20%～30%,從而起到穩定病情、抑制病情惡化的作用。對高危患者積極應用IABP輔助治療,甚至是預防性應用,可明顯降低病死率。2.5.2治療慢性心力衰竭患者入院第2天發生急性腎功能衰竭,心衰和腎功能衰竭常并存,并互為因果,臨床上將此種狀態稱之為心腎綜合征。心腎綜合征可分為5種類型;1型的特征是迅速惡化的心功能導致急性腎功能損傷;2型的特征為慢性心衰引起進展性慢性腎病;3型是原發、急速的腎功能惡化導致急性心功能不全;4型系由慢性腎病導致心功能下降和(或心血管不良事件危險增加;5型特征是由于急性或慢性全身性疾病導致心腎功能同時出現衰竭。該患者為青年女性,既往沒有任何病史,考慮為心腎綜合征1型,針對快速惡化的腎功能及時采用了CRRT治療。CRRT對急性心衰有益,但并非常規應用的手段,出現下列情況之一可以考慮采用:①高容量負荷如肺水腫或嚴重的外周組織水腫,且對襻利尿劑和噻嗪類利尿劑抵抗;②低鈉血癥(血鈉<110mmol/L)且有相應的臨床癥狀如障礙、肌張力減退、反射減弱或消失、嘔吐以及肺水腫等,在上述兩種情況應用單純血液濾過即可;③腎功能進行性減退,血肌酐>500μmol/L。重癥心肌炎CRRT治療有助于清除血液中大量的炎癥因子、細胞毒性產物以及急性肝腎功能損害后產生的代謝產物,避免心肌繼續損傷。2.5.3功能下降和血流動力學紊亂交感風暴又稱兒茶酚胺風暴、室速風暴、ICD風暴,其發生的根本原因是交感神經的過度興奮,定義為24小時內自發2次或2次以上的室速或室顫,并需要緊急治療的臨床癥候群。交感神經系統和RAAS的過度興奮是機體在急性心衰時的一種保護性代償機制,當長期過度興奮就會產生不良影響,使多種內源性神經內分泌與細胞因子激活,加重心肌損傷、心功能下降和血流動力學紊亂,這又反過來刺激交感神經系統和RAAS的興奮,形成惡性循環。交感風暴發生時心臟電活動出現急劇嚴重的紊亂,表現為快速室速和室顫反復發作,常需反復多次的電復律,反復發作的時間間隔有逐漸縮短的趨勢,每次室顫發作前竇性心率有升高的趨勢;原來治療室速有效的藥物此時可能無效或療效不佳。如發生室顫應盡快電復律。但頻繁電復律可能致交感神經過度興奮。靜注β受體阻滯劑是治療交感風暴的惟一有效方法,應盡可能地使用或加大此類藥物的用量,抑制交感神經活性,并可與鎮靜藥物合用;靜脈使用胺碘酮可使大部分ICD電風暴患者在較短的時間內獲得穩定。胺碘酮可和β受體阻滯劑聯合用于治療交感風暴,該患者在發生持續性室