非ST段抬高性心肌梗塞非ST段抬高性心肌梗塞（NSTEMI）一概述由動脈粥樣硬化斑塊破裂引發，臨床體現為突發性胸痛但不伴有ST段抬高，心電圖體現為持續性或短暫ST段壓低或者T波倒置，多數伴有血漿肌鈣蛋白水平升高。二流行病學與自然病程發病率高于ST段抬高性心肌梗塞，住院期間ISTEMI病死率高于NSTEMI（7%VS5%），出院6個月病死率相稱（12%VS13%），4年隨訪INSTEMI病死率高于ISTEMI的2倍。三病理生理由不穩定冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂引發，伴或不伴有血管收縮，隨即血小板血栓附著于血管壁，引發冠脈血流量急劇下降。也可能由于外傷、大動脈夾層、動脈炎、栓子栓塞、先天性異常、異常操作并發癥所致。四臨床體現（一）癥狀1、長時間的靜息心絞痛（20min）；2、新發的嚴重心絞痛（加拿大分級Ⅲ級）；3、近期穩定型心絞痛加重（加拿大分級Ⅲ級以上）；4、心肌梗塞后心絞痛。胸痛體現為胸骨后壓榨樣疼痛，伴向左肩、頸部以及下腭放射，也有部分體現為上腹痛、新出現的消化不良、胸部刺痛、肋軟骨炎樣痛或者進行性呼吸困難，這種不典型癥狀見于24－40歲和不不大于75歲、女性及合并糖尿病、慢性腎衰或癡呆的患者。臨床有80%體現胸痛時間延長，20%心絞痛癥狀加重。加拿大心臟學會的勞力型心絞痛分級原則分級特點Ⅰ級普通日常活動如走路、上樓梯不引發心絞痛，發生在激烈、快速或長時間的體力活動或運動時Ⅱ級日常活動輕度受限；心絞痛發生在快步行走、登樓、餐后及冷空氣中或逆風靡走、情緒波動后活動Ⅲ級日常活動明顯受限；心絞痛發生在平路普通速度行走時Ⅳ級輕微活動即可誘發心絞痛，患者不能做任何體力活動，但是休息時無心絞痛發作（二）體征無特異性體征，部分由于心衰或血液動力學不穩定，可能出現肺部啰音、心率增快。啰音的出現和范疇、killip分級對預后有影響。收縮壓100mmHg、心率100次/分和呼吸窘迫提示心源性休克的可能；新出現在二尖瓣關閉不全雜音、原有雜音增強提示乳頭肌或者二尖瓣缺血性功效失調；第三或第四心音或左心室擴大提示缺血范疇較大。急性心肌梗塞后的killip分級級別臨床特點Ⅰ級沒有心力衰竭的證據Ⅱ級第三心音、頸靜脈壓升高、肺部啰音不大于1/2肺野Ⅲ級明顯的肺水腫Ⅳ級心源性休克五輔助檢查（一）心電圖ST段壓低性動態變化是INSTEMI特性性心電圖變化。相鄰2個或以上導聯壓低0.05mV提示可能NSTEMI，部分可能正常。發作時出現短暫ST段變化（0.05mV），癥狀緩和后消失，提示嚴重冠脈疾病；胸導聯有對稱的倒置T波（0.2mV），提示左前降支或左主干急性缺血；aVR上ST段抬高，提示左主干或三支病變；ST段壓低伴一過性ST段抬高，提示短暫的血管閉塞性血栓形成、冠脈痙攣、血管閉塞后側支循環快速形成，很容易進展為STEMI。（二）實驗室檢查檢測CK－MB、肌鈣蛋白T或肌鈣蛋白I、全血細胞計數、全身代謝狀況、甲狀腺功效等。發病后48－72小時肌鈣蛋白會升高。入院24小時內檢查血脂；腦鈉肽判斷心功效受損狀況，C－反映蛋白反映血管病變的炎性狀態，利于評定預后。（三）胸X線片判斷心臟形態和大小，理解肺部狀況，判斷與否有血流動力學不穩定或肺水腫，能夠判斷心功效狀況。六鑒別診療1、心源性疾病：心肌炎、心包炎、心肌心包炎、心肌病、瓣膜病、心尖球樣綜合征。2、肺源性疾病：肺栓塞、肺梗死、肺炎、胸膜炎、氣胸。3、血液系統疾病：鐮刀樣細胞貧血。4、血管性疾病：主動脈夾層、主動脈瘤、主動脈窄縮、腦血管疾病。5、胃腸道疾病：食管痙攣、食管炎、消化道潰瘍、胰腺炎、膽囊炎。6、傷骨科疾病：頸椎病、肋骨骨折、肌肉損傷或炎癥、肋軟骨炎。七診療及危險分層1、診療及短期危險分層需結合病史、癥狀、心電圖、生化指標及危險評分。2、根據病情變化動態評定風險性：（1）入院行12導聯心電圖，懷疑下壁和右心室心梗，附加V3R，V4R，V7－V9；持續發作，6h，12h，以及出院前復查心電圖。（2）60min內檢測肌鈣蛋白，如果陰性，6－12h需復查。（3）危險評分（GRACE評分），對早晚期和預后做出風險評定。GRACE評分危險分級危險分級GRACE評分院內病死率（%）低危1081中危109－1401-3高危1403危險分級GRACE評分出院后6個月病死率（%）低危883中危89-1183-8高危1188（4）心臟超聲檢查（5）無再發胸痛、心電圖正常、肌鈣蛋白陰性患者，出院前行運動負荷實驗，進一步評定心肌缺血風險。3、遠期病死率及心梗可能性預測危險分層（1）臨床狀況：年紀、心率、血壓、killip分級、糖尿病史、既往心梗或冠心病史。（2）心電圖：ST段持續壓低狀況。（3）實驗室檢查：肌鈣蛋白、腎小球濾過率/肌酐去除率/半胱氨酸蛋白酶克制藥C、BNP/NT－proBNP、hs-CRP等。（4）影像學：射血分數、左主干病變、三支病變。（5）危險評分：GRACE危險評分。八治療（一）治療原則1、早期介入：48h內冠脈造影及血運重建術。2、早期保守治療：抗心肌缺血、抗凝、抗血小板治療。（二）早期保守治療：目的是緩和心絞痛癥狀、穩定斑塊、糾正血流動力學不穩。1、緩和缺血性疼痛（1）受體阻滯劑：減輕心負荷、快速緩和缺血是治療NSITEMI的基礎。通過削弱心肌收縮力、減少心率和心室壁壓力前負荷而緩和缺血。無禁忌時靜滴，隨即口服。首選心臟選擇性藥品。正在疼痛或高/中危者初次靜脈給藥；高度AVB、心源性休克和氣道高反映性疾病患者，不建議使用，此時考慮予非二氫吡啶類鈣離子阻滯劑。（2）硝酸酯類：通過靜脈舒張減輕心臟負荷，明顯緩和急性胸痛。最初予舌下含服，能夠利于快速吸取，如未能緩和，且沒有低血壓，應予靜脈給藥。禁忌癥：過去24小服用磷酸二酯酶克制藥，肥厚型心肌病和懷疑右心室心梗、嚴重主動脈瓣狹窄慎用。2、抗血小板治療是最基本的治療手段。慣用的有三種：環氧化酶－1克制藥（阿司匹林）、ADP克制藥（噻氯匹定及氯吡格雷）、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體阻滯藥（阿昔單抗、依替巴肽、替羅非班）。（1）阿司匹林:為環氧化酶－1克制藥，初次300mg負荷量嚼服。后75－100mg/d維持。過敏者可予氯吡格雷替代。（2）氯吡格雷：ADP受體阻滯藥，初次300mg，如授受介入，應予以600mg，后以75mg/d。沒有禁忌癥，均聯合阿可匹林和氯吡格雷。ACC/AHA建議NSITEMI持續應用氯吡格雷最少9個月；介入后，雙重抗血小板治療尤為重要；入院后決定34－48小時行診療性血管造影。造影前先不應用氯吡格雷。（3）GPⅡb/Ⅲa受體阻滯藥：克制纖維蛋白原與糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的互相作用，對介入治療的缺血并發癥有防止作用，推薦早期介入治療患者使用。決定保守治療時再次發生缺血、生化指標陽性或者有其它高危特性的患者，ACC/AHA推薦持續靜脈輸入替羅非班和依替巴肽。具體：①阿昔單抗：0.25mg/kg靜脈負荷，后0.125g/(kgmin)維持量持續12－24h(最大量10g/min)。②依替巴肽：180g/kg靜脈負荷（PCI術后10min再次負荷）。后2.0g/(kgmin)維持量持續72－96h。③替羅非班：30min內以0.4g/(kgmin)靜脈負荷，后以0.1g/(kgmin)持續48－96h。3、抗凝治療如沒有活動性出血或者肝素引發的血小板減少或者過敏反映，應在阿司匹林基礎加上普通肝素或低分子肝素對全部患者有益。ACC/AHA指南指出伊諾肝素優于普通肝素，低分子肝素優點涉及不用檢測血液指標、減少肝素誘發的血小板減少癥和可能改善成果。低分子肝素在腎功效衰竭患者慎用，如12h內行冠脈造影，應考慮用普通肝素。4、溶栓治療溶栓治療沒有益處，可能會增加心肌梗死的危險，由于溶栓劑可激活血小板，增進血栓形成。5、主動脈內球囊反搏上述治療無效，持續低血壓或冠脈造影時有高危閉塞性病變（明顯左主干或左前降支近端病變）時，可考慮主動脈內球囊反搏，增加冠脈灌注壓。禁忌癥：重度外周血管病變；重度主動脈瓣關閉不全；嚴重髂總動脈疾病，涉及腹主動脈瘤。（三）早期介入治療－冠脈造影和血管重建術ACC/AHA建議對新出現的ST段壓低、肌鈣蛋白升高、藥品治療下仍重復發作的胸痛、左心室功效不全及伴有其它高危因素者，應行冠脈造影。ESC指南對冠脈造影和血管重建術建議以下：（1）合并有動態ST段變化、心衰、危及生命的心律失常和血流動力學紊亂的頑固性和重復發作的心絞痛，行緊急冠脈造影（證據Ⅰ－C）。（2）中高危的建議行早期（72h）冠脈造影和血運重建術（PCI或CABA）(證據Ⅰ－A)。（3）非中高危的不建議行早期（72h）冠脈造影（證據Ⅲ－C），但是建議行能夠誘發缺血癥狀的無創性檢查（證據Ⅰ－C）。（4）不建議對冠脈造影顯示非嚴重病變行PCI術（證據Ⅲ－C）。（5）短期內需行非心臟的外科手術而必須停用抗小板藥，PCI術選用裸金屬支架；對較長時間才行外科手術，可選用藥品洗脫支架（證據Ⅰ－C）。九并發癥及解決1、出血ESC指南對出血及解決建議：（1）治療前謹慎評定出血風險，增加出血風險因素有：過量或過分使用抗血栓藥品、不同抗凝藥品交替使用、年紀、女性、低體重、腎功效下降、基礎血紅蛋白水平低以及介入治療等（證據Ⅰ－B）。（2）選擇治療方案要考慮出血風險，高出血風險的多選用藥品治療。選用介入治療時，優先考慮橈動脈途徑（證據Ⅰ－B）。（3）輕微出血不影響正常治療（證據Ⅰ－C）。（4）嚴重出血的應停用或（和）中和抗凝及抗小板藥。或采用特殊止血辦法控制出血（證據Ⅰ－C）。（5）輸血對預后有不良影響，紅細胞比容25%，血紅蛋白8g/L，，且血流動力學穩定的出血不考慮輸血（證據Ⅰ－C）。（二）血小板減少癥肝素及GPⅡb/Ⅲa受體阻滯藥可能會發生血小板減少癥。ESC指南的解決原則：1、對使用肝素（UFH或LMWH）和（或）GPⅡb/Ⅲa受體阻滯藥者，一旦出現血小板明顯減少（100*109/L或下降50%）,