本文格式為Word版，下載可任意編輯——病理學重點總結走進文都踏上成功之路

第一章細胞、組織的適應、損傷和修復

第一節適應性改變

一、萎縮

1.概念：發育正常的器官和組織，其實質細胞的體積變小和數量減少而致器官或組織縮小稱萎縮。

生理性萎縮如成年人胸腺萎縮、更年期后的性腺萎縮及老年人的腦萎縮等。2.常見的病理性萎縮

腦動脈粥樣硬化時的腦萎縮；脊髓灰質炎時，其所支配肌肉發生萎縮；肢體骨折后，用石膏固定患肢，由于長期不活動，肌肉和骨發生萎縮等。二、肥大、增生和化生的概念及類型

（一）肥大

肥大和增生常同時發生。如哺乳期乳腺生理性肥大，妊娠子宮的肥大。（二）化生

1.概念一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化為另一種分化成熟細胞的過程。化生常發生在同種組織之間。2.化生的類型

（1）鱗狀上皮化生：支氣管柱狀上皮因慢性炎癥化生為鱗狀上皮；慢性宮頸炎時，子宮頸柱狀上皮化生為鱗狀上皮。并可以發生癌變。

（2）腸上皮化生：慢性萎縮性胃炎時，胃的黏膜上皮化生為小腸型或大腸型的黏膜上皮。

（3）結締組織化生：一種間葉組織化生為另一種間葉組織，如結締組織可化生為骨、軟骨等組織。如骨化性肌炎。

其次節損傷

可逆性損傷：一、細胞水腫

細胞體積增大，胞質疏松，淡染，胞核也增大，染色變淺。電鏡下，實為腫脹的線粒體和擴張的內質網。進一步發展，細胞體積增大更明顯，線粒體嵴變短，甚至消失，內質網解體，發生空泡變，細胞疏松，稱細胞的水變性。

病毒性肝炎時，肝細胞重度水腫，稱氣球樣變，可以發展為溶解性壞死，進一步可發生溶解性壞死。二、脂肪沉積

脂肪沉積常見于肝，也可見于心、腎等器官。

發生于肝臟者為脂肪肝，HE染色肝細胞內出現大小不等的空泡（因脂肪在制片過程中被有機溶劑溶解所致）。脂滴可被蘇丹Ⅳ、油紅等染成橘紅色。肝淤血時，小葉中央區缺氧較重，該處肝細胞常發生脂肪變性。

心肌細胞發生脂肪變性后形成虎斑心。三、玻璃樣變

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在細胞或間質內出現半透明均質、紅染、無結構物質（蛋白質）稱玻璃樣變性，又稱透明變性。

1．結締組織玻璃樣變

常見于纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球以及動脈粥樣硬化的纖維性斑塊等。2．血管壁玻璃樣變：緩進性高血壓的基本病變。

3．細胞內玻璃樣變：肝細胞內的Mallory小體（成分為前角蛋白）；漿細胞內的Russell小體；腎小管上皮內的小滴；病毒性肝炎時的嗜酸性小體。四、病理性色素冷靜

含鐵血黃素、脂褐素（主要見于萎縮的細胞）、黑色素、膽紅素。五、病理性鈣化營養不良性鈣化轉移性鈣化見于結核、血栓、動脈粥樣硬化、瘢痕組織、蟲卵（總之疾病狀態下就可以了）引起高血鈣的疾病：譬如甲旁亢、維生素D3攝入過多。不可逆性損傷：一、壞死

1.壞死的病理變化：細胞核的改變是細胞壞死的主要形態標志，表現為核濃縮，核碎裂，核溶解。

2．壞死的類型（1）凝固性壞死：

壞死組織由于蛋白質凝固，呈灰白或灰黃色，質實而枯燥，與健康組織有明顯分界。鏡下，壞死組織細胞核消失，但組織的輪廓依稀可見。

干酪樣壞死：主要是結核桿菌引起的壞死，是完全的凝固性壞死，鏡下不見壞死部位原有組織結構的殘影，甚至不見核碎屑。因含脂質成分較多，質地松軟，狀如奶酪。稱干酪樣壞死。

（2）液化性壞死：

壞死組織發生酶性水解而液化，使壞死組織呈液狀。主要發生在蛋白質少而脂質多（如腦和脂肪組織）或產生蛋白酶多（如胰腺）的組織。

（3）壞疽：組織壞死后，因伴有不同程度的腐敗菌感染，從而使壞死組織浮現黑褐色的特別形態改變。

干性壞疽：由于動脈受阻而靜脈仍通暢，使壞死組織水分少，加之空氣蒸發，使病變組織枯燥，細菌不易繁殖，病變發展慢，多見于四肢末端，腐敗菌感染一般較輕，邊界明白。

濕性壞疽：常發生于肢體或與外界相通的臟器（腸、子宮、肺）。腐敗菌感染較重。氣性壞疽：合并產氣夾膜梭狀芽胞桿菌感染，可伴全身性中毒，最嚴重。結局：

1．溶解吸收2．分開排出

3．機化壞死組織既不能吸收亦不能排出時，周邊新生毛細血管和成纖維細胞等組成的肉芽組織長入壞死區，最終成為瘢痕組織，此過程稱為機化。

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4．纖維包裹、鈣化二、凋亡的概念

凋亡：指活體內單個細胞或小團細胞的死亡，其死亡細胞的細胞膜和細胞器膜不破碎，不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。凋亡的發生與基因調理有關，故又稱之為程序性細胞死亡。

第三節修復

一、再生的概念

組織和細胞損傷后，由周邊健康的同種細胞進行增生，以實現修復的過程稱為再生。骨組織損傷修復為完全修復。二、各種組織的再生能力（一）不穩定細胞

如表皮細胞，呼吸、消化及生殖道的黏膜上皮，淋巴、造血細胞，間質細胞等。（二）穩定細胞

這類細胞包括各種腺器官的實質細胞，如肝、胰、內分泌腺、汗腺、皮脂腺、腎小管上皮細胞以及原始間葉細胞和平滑肌細胞。（三）永久性細胞

包括神經細胞、骨骼肌及心肌細胞。三、肉芽組織的結構與功能（一）肉芽組織的結構

肉芽組織主要由成纖維細胞和新生的毛細血管以及炎癥細胞組成。鏡下見新生的毛細血管由創傷底部向上生長垂直于創面，血管周邊有較多的成纖維細胞，有的胞質中含肌細絲，有收縮能力，稱肌纖維母細胞。此外常有大量滲出液及炎性細胞，主要是巨噬細胞、中性粒細胞。肉芽組織最終變為瘢痕組織。（二）功能

1．抗感染及保護創面

2．填補傷口及其它組織缺損3．機化血凝塊和壞死組織

其次章局部血液循環障礙

第一節充血

1．肺淤血多為左心衰竭引起。肺水腫、肺出血，可見心力衰竭細胞。心力衰竭細胞即吞噬有含鐵血黃素的巨噬細胞。長期慢性肺淤血可致肺臟褐色硬化。

2．肝淤血主要見于右心衰竭。肉眼肝臟體積增大，切面為紅、黃相間呈花紋狀，宛如檳榔的切面，故稱檳榔肝。光鏡下可見肝靜脈、中央靜脈和肝竇擴張淤血，肝小葉中央部肝細胞因缺氧和受壓發生萎縮和壞死，肝小葉周邊部肝細胞發生脂肪變性。長期慢性肝淤血可致肝臟淤血性硬化。

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其次節血栓形成

一、概念

在活體的心臟或血管腔內，血液中某些成分相互粘集形成固體質塊的過程稱為血栓形成。所形成的固體質塊叫血栓。二、血栓形成的條件：

（一）心血管內膜損傷：組織損傷。

（二）血流緩慢或渦流：淤血時形成的血栓。

（三）血液凝固性增高：常見于嚴重創傷，大手術或產后大出血患者。三、血栓的類型

（一）白血栓血流較快狀況下發生，由血小板和纖維素構成，見于血栓的頭。見于心瓣膜上的疣狀贅生物。

（二）混合血栓呈層狀結構，由一層血小板、纖維素和一層纖維素網羅大量紅細胞交替排列構成，由血小板小梁和纖維素構成的梁常呈鹿角狀，見于血栓的體部。見于動脈瘤壁內的附壁血栓、房顫時的球形血栓。

（三）紅血栓實際上是血液按其組成成分凝固，所見到的是纖維素網羅大量紅細胞，見于血栓的尾。易脫落導致栓塞。

（四）透明血栓由于只有在顯微鏡下才能見到，故又稱微血栓，由纖維素構成，常見于彌散性血管內凝血（DIC）。發生于微動脈、毛細血管和微靜脈內。四、血栓的結局

（一）血栓軟化

（二）血栓機化由血管壁向血栓內長入內皮細胞和成纖維細胞，形成肉芽組織，并取代血栓。血栓機化后，完全阻塞的血管腔可發生再通現象。

（三）血栓鈣化鈣鹽沉積于血栓，發生在靜脈或動脈內，可形成靜脈石或動脈石。（四）血栓脫落血栓因折斷或血栓軟化而脫落形成栓子，引起栓塞。

第三節栓塞

一、栓塞和栓子的概念

在循環血液中異常物體沿血流運行阻塞相應血管的過程稱為栓塞，阻塞血管的物質稱為栓子。栓子可為固態（如血栓栓子）、液態（如脂肪栓子）或氣態（如空氣栓子）。二、栓子運行途徑

1．來源于右心或體靜脈的栓子阻塞肺動脈及其分支。

2．來源于左心或主動脈的栓子阻塞體動脈分支，最常見于心、腦、腎、下肢等處的動脈分支。

三、栓塞類型和各自對機體的影響（一）血栓栓塞

肺動脈及其分支血栓栓塞，栓子90％左右來源于下肢深靜脈或盆腔的靜脈特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈。

（二）脂肪栓塞

常見于長骨的骨折或脂肪組織嚴重創傷，脂肪滴進入靜脈系統形成脂肪栓子。

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（三）氣體栓塞

常見于潛水員病和其它減壓病，栓塞的氣體為氮氣（N2）。（四）羊水栓塞

由于羊水中含有促凝血物質可引起DIC，病人表現為猝死、休克、昏迷或出血。（五）其它栓塞

腫瘤細胞栓塞可引起腫瘤轉移。細菌團栓塞引起多發性栓塞性小膿腫。

第四節梗死

梗死的類型及病理變化：（一）貧血性梗死

多發生在組織結構致密，側支循環不豐富的實質性器官，如心、腎和脾。肉眼梗死灶的形狀與臟器的血管分布有關，如腎的動脈分支呈樹枝狀分布，故梗死灶呈三角形，心冠狀動脈分支不規則，則梗死灶亦呈不規則形。

（二）出血性梗死：主要發生于肺、腸等處。出血性梗死的條件：①嚴重的靜脈淤血；②側支循環豐富；③組織疏松：肺、腸組織疏松，富有彈性，可容納較多的血液。

第三章炎癥

第一節炎癥的概述

炎癥：具有血管系統的活體組織對損傷因子所發生的防衛反應稱為炎癥。最常見的原因是生物因素。

炎癥早期的血流學改變：細動脈短暫收縮→血管擴張和血流加速→血流速度減慢。

其次節炎癥的基本病理變化

一、變質的概念

炎癥局部組織發生的變性和壞死稱為變質。

二、滲出的概念、炎癥細胞的種類和主要功能、炎癥介質的概念和主要作用

白細胞的滲出是炎癥反應最重要的特征。白細胞（嗜中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、淋巴細胞）以