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文檔簡介

第四節氨基糖苷類抗生素抗菌機制：影響蛋白質合成的起始，延伸，終止階段；造成細菌胞膜缺損。為殺菌藥。氨基糖苷類還通過吸附作用與菌體胞漿膜結合，使通透性增加，胞質內大量重要物質外漏。體內過程1.吸收極性及解離度均較大，口服不易吸收，肌內注射吸收完全、迅速。Tpeak為0.5—2h。不主張靜脈注射（血藥濃度過高，不良反應重）2.分布血漿蛋白結合率低（0—25%），穿透力弱，分布于細胞外液，在腎皮質、內耳內、外淋巴液高濃度聚積，可透過胎盤屏障，不能透過血腦屏障。3.代謝與排泄在體內不代謝，以原形經腎小球濾過，t1/22—3h。臨床應用

主要用于敏感需氧G—桿菌所致的全身感染，如腦膜炎、呼吸道、泌尿道、皮膚軟組織、胃腸道、燒傷、創傷、骨關節感染等。對嚴重感染需聯合其它抗G—桿菌的抗菌藥。利用口服不易吸收可治療消化道感染、腸道術前準備、肝性腦病用藥。不良反應1.耳毒性

前庭神經、耳蝸聽神經損傷。前庭神經損傷表現為頭昏、視力減退、眼球震顫、眩暈、惡心、嘔吐、共濟失調。

耳蝸聽神經損傷表現為耳鳴、聽力減退、永久性耳聾。2.腎毒性氨基糖苷類是誘發藥源性腎衰的最常見因素。與腎組織有極高親和力，可致腎小管（尤其是近曲小管）上皮細胞溶酶體破裂，線粒體損害，鈣調節轉運過程受阻，易致腎小管腫脹，甚至急性壞死。表現為蛋白尿、管型尿、血尿等，甚至無尿、氮質血癥、腎衰。不良反應3.神經肌肉麻痹常見于大劑量腹膜內或胸膜內給藥或靜脈滴注過快，引起心肌抑制、血壓下降、肢體癱瘓、呼吸衰竭4.過敏反應皮疹、發熱、血管神經性水腫、口周發麻等常見。也見接觸性皮炎（新霉素）。過敏性休克（鏈霉素）。不良反應鏈霉素鼠疫、兔熱病首選藥；第一線抗結核藥，與其它抗結核藥合用；布氏桿菌病，與四環素合用；感染性心內膜炎（與PG合用為首選藥）；與PG或氨芐西林合用，預防細菌性心內膜炎及術后感染；慶大霉素嚴重G-桿菌感染首選藥；病因未明G-桿菌混合感染，與廣譜半合成青霉素合用

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