入院資料患者女性，39歲，已婚，農民。主因發熱、咳嗽3天，加重伴喘憋5小時2015-03-13

11:25入院。2入院資料入院前3天，患者“受涼”后出現發熱、咳嗽，體溫最高達40℃，無寒戰、咳痰，于當地診所靜點“阿奇霉素、炎琥寧”治療1天，體溫可降至正常，但咳嗽癥狀逐漸加重。就診于當地醫院，胸片示：右肺炎癥，住院治療無好轉。5小時前患者咳嗽癥狀加重，伴喘憋不能平臥，無咳痰，轉來我院。3病例特點既往高血壓病史5年，最高170/110mmHg，未規律治療，分別于15年前、9年前行“剖宮產術”。查體：T37.3℃，P138次/分，R30次/分，BP94/59mmHg，SpO270%(持續吸氧4L/min)，煩躁，端坐呼吸，四肢末端涼，皮膚花癍，氣促，雙肺可聞及干濕性啰音，心率138次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音，腹部膨隆，臍下可見一長約8.0cm縱行陳舊性手術瘢痕，下腹部可見一長約10.0cm橫行陳舊性手術瘢痕，全腹軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，肝脾未觸及，腸鳴音正常，雙下肢無水腫，四肢肌力、肌張力正常，雙側巴氏征陰性。4血氣分析電解質血糖示：PH7.22，PCO248mmHg，PO247mmHg，53HCO -19.6mmol/L， BE-8.1mmol/LSO273%，GLU214mg/dl，Na+134mmol/L，K+3.8mmol/L，Ca2+1.04mmol/LLac

4.5mmol/L心電圖6初步診斷重癥肺炎感染性休克？Ⅰ型呼吸衰竭酸堿平衡失調代謝性酸中毒(失代償)72015-03-13

12:108搶救室給予氣管插管，持續有創呼吸機輔助呼吸

；右側鎖骨下靜脈置管，補液；留取痰培養標本；靜點美羅培南；收入EICU。床旁胸片2015-3-1314:30床旁胸片：兩肺紋理重，右中上肺大片狀高密度影，邊界不清，右肋膈角變鈍，考慮右肺炎，右側胸腔積液。9入EICU檢查入EICU檢查(2015-3-13)：血常規：白細胞7.04x109/L 中性細胞比率91.8%中性細胞數6.46x109/L

血紅蛋白147g/L

紅細胞4.99x1012/L

血小板98x109/L 全血C反應蛋白212mg/L。10APTT34.6秒尿常規：白細胞2+，紅細胞2+。凝血四項：PT13.4秒

PA64%

INR1.21TT11.7秒

FIB9.02g/L。入EICU檢查血生化：谷丙轉氨酶116U/L

谷草轉氨酶121U/L

總蛋白56.5g/l

白蛋白28.9g/l葡萄糖11.82mmol/L

果糖胺305umol/L肌酸激酶83U/L

肌酸激酶同工酶119U/L尿素20.54mmol/L

血肌酐189.2mmol/L降鈣素原40.72ng/mLB型腦鈉肽5373pg/ml 肌鈣蛋白I 0.03ug/LD-二聚體1.2mg/L痰涂片示：經直接涂片未檢出真菌菌絲及孢子。11入EICU檢查床旁心臟彩超：左室舒張功能減低，心率快。CVP：7cmH2O12診斷2013-3-13入EICU診斷：重癥肺炎

感染性休克

多臟器功能損害（循環

肝臟 腎臟

肺臟）Ⅰ型呼吸衰竭 酸堿平衡失調

電解質代謝紊亂 2型糖尿病13入EICU初始治療：綜合心電監測、呼吸機輔助呼吸（PSV），美羅培南抗細菌感染，奧司他韋抗病毒，多索茶堿平喘、氨溴索化痰、胸腺五肽增強免疫力、烏司他丁抑制炎性反應（入組）、擴容、維持水電解質酸堿平衡、營養支持等綜合治療。14入院6小時評估：1、美羅培南1.0靜點完成；2、補晶體液2900ml；3、查體：

T37.5℃，P150次/分，R30次/分BP108/45mmHg，CVP12cmH2O

，SpO2 88%(psv，氧濃度60%，PEEP6cmH2O)，神志模糊，皮膚花癍無好轉，雙肺可聞及濕性啰音，心率150次/分，律不齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音，全腹軟，無肌緊張，肝脾未觸及，腸鳴音正常，雙下肢無水腫，雙側巴氏征陰性。

尿量4小時150ml15復查血氣分析電解質示：PH7.30， PCO239mmHg，163PO270mmHg，HCO

-19.6mmol/L， BE-9.1mmol/L，SO285%，Lac

10.2mmol/L問題1、6h液體復蘇是否達標？2、是否繼續補液？3、下一步要做什么？PICCO、CRRT171819202015-3-13

18:50MAP

60mmHgCI

3.17L/min.m2 正常GEDVI

298ml/m2偏低EVLWI

2.8ml/kg

正常SVRI

1260下降PO2

56mmHg感染性休克

容量不足試行補液（6h

+1000ml去甲腎上腺素MAP60HR140CVP12CI3.17GEDVI298EVLWI2.8SVRI1260FIO260SPO288PEEP6212015-3-14

00:50MAP

71mmHgCI

2.43L/min.m2偏低GEDVI

577ml/m2偏低，好轉EVLWI

3.1ml/kg

正常SVRI

2465偏高PO2 65mmHg補液有效，注意心功能變化試行補液（6h

+1000ml）去甲腎上腺素

減量MAP71HR130CVP14CI2.43GEDVI577EVLWI3.1SVRI2465FIO260SPO292PEEP6222015-3-1409:50MAP

65mmHgCI

逐漸降低GEDVI

升高EVLWI

升高，超出正常值氧合指數

下降聽診兩肺濕羅音增加。考慮補液過量，心功能降低，給予CVVH拉水，多巴酚丁胺強心。MAP65HR135CVP10CI1.51GEDVI750EVLWI16SVRI2222FIO260SPO290PEEP6232015-3-15

08:50MAP

升高CI好轉GEDVI

接近正常EVLWI

升高，超出正常值PO2 80mmHg

正常聽診兩肺濕羅音減少

。液體量出為入，減少去甲腎上腺素用量，觀察血壓維持情況。MAP80HR125CVP12CI2.25GEDVI690EVLWI9SVRI3284FIO250SPO295PEEP6242015-3-1708:50查體：T36.5℃，P104次/分，R20次/分，BP95/63mmHg，神志清楚，呼吸機輔助呼吸，PSV模式，雙肺呼吸音粗，可聞及干濕性啰音，心率104次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音，腹部膨隆全腹軟，肝脾未觸及，腸鳴音正常，雙下肢無水腫，四肢肌力、肌張力正常，雙側巴氏征陰性。循環穩定，停去甲腎上腺素。MAP95HR104CVP12CI3.9GEDVI800EVLWI10SVRI2000FIO240SPO298PEEP425于2015-3-13

18:00給予CVVH

方法,AQUARIUS床旁血濾機，HFC200濾過器，行股靜脈雙腔管置管建立血管通路;均采用后置換方法,肝素抗凝;置換液自行配制,根據患者情況調整電解質及酸堿濃度調整,血流量150～180ml/min,根據picco監測結果補液或脫水，采取24h

連續治療,持續4天。監測血氣分析、肝腎心生化指標、動脈血乳酸、picco等內環境指征。26重癥感染引起感染性休克,

導致MODS,是危重癥患者重要死亡原因。其發病機制主要與全身炎癥反應所釋放的各種炎癥介質造成的損害有關。CVVH

通過濾過和吸附的機制,可清除血漿中存在的可溶性炎癥介質,阻止炎癥介質達到其峰值水平,

從而減少它們對組織器官造成的損害。CVVH

緩慢、持續清除水和溶質,血流動力學穩定，即使是血壓低的患者亦能耐受。27ALTCrBuncTnIBNPLacPO2MAPCIGEDVIEVLWI1311618920.50.0353734.547563.172982.81435343239.60.16122597.350601.51750161529835027.60.0984765.380802.2569091614320714.30.0342213.390853.057207.8177812410.30.026501.795933.980010CVVH后檢測指標變化282015-3-17患者意識清楚，經口氣管插管，持續有創呼吸機輔助呼吸。查體：T36.

8℃，P85次/分，R18次/BP128/73mmHg，SpO299%，神志清楚，雙側瞳孔直徑3.0mm，對光反射靈敏，雙肺呼吸音粗，可聞及干濕性啰音，心率85次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音，全腹軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，肝脾未觸及，腸鳴音正常，雙下肢無水腫，四肢肌力、肌張力正常，雙側巴氏征陰性。

患者生命指征，生化指標，picco監測趨于穩定，停CVVH，2015-3-19停picco監測，轉呼吸內科繼續治療。292015-4-630患者后期治療并不是一帆風順，先后出現多重耐藥細菌感染、頑固性氣胸等病情變化，但在醫務人員精心治療下，生命指征一直穩定…….經驗總結311.感染性休克患者擴容時建議在picco監測下進行。感染性休克是EICU常見的危重癥之一，以全身感染導致器官功能損害為特征的臨床綜合征，是重癥監護病房中危重患者死亡的重要原因。EGDT提出了“黃金6

h”概念，要求6

h內達到CVP

8～12mmHg、MAP≥65mmHg、尿量≥0．5

mL·kg/h、Scv02≥0．70。而近年多項研究提示，CVP、肺毛細血管楔壓(PCwP)等壓力指標反映心臟前負荷并不靈敏和精確，cVP和PCwP易受胸腔內壓力、心臟及血管順應性、血管活性藥物、瓣膜反流、呼氣末正壓(PEEP)等因素影響，使其對容量負荷判斷的準確性受到影響。感染性休克主要是由于有效循環血容量不足、外周血管病理性擴張、心臟功能抑制等多種因素造成的急性循環衰竭。早期目標導向治療(earlygoal

directed

therapy，EGDT)通過早期積極增加全身氧輸送可以使病死率降低16％。隨著這一概念的推進，目前感染性休克EGDT的達標率已經有了很大的提高，但是EGDT達標并不意味著組織灌注的徹底改善。那么如何對EGDT達標的感染性休克患者進行高級的血流動力學支持是臨床治療感染性休克直接面對的難題。因此對該類患者的血流動力學進行深入研究是一件很有意義的工作。32早期及時有效的液體復蘇是治療感染性休克的首要關鍵環節，可顯著增加患者的有效循環血容量，提升血壓，改善微循環障礙，逆轉因缺血缺氧導致的臟器功能衰竭。

但液體復蘇是一把雙刃劍，盲目的液體復蘇有可能加重組織水腫、肺水腫，造成患者機械通氣時間延長，病死率增加。因此，復蘇后期的液體管理變得十分重要，是采取開放性的液體管理策略還是限制性的液體管理策略成為臨床醫師面臨的一個關鍵選擇。33目前很多研究顯示，對于感染性休克患者２4ｈ

后采取限制性液體管理策略有助于改善預后。發現感染性休克合并急性肺損傷存活患者較死亡患者在休克早期達到更多的液體負平衡，從而證實液體正平衡為感染性休克患者死亡的獨立危險因素。液體控制的最佳化正成為臨床醫師面臨的最大挑戰。34PiCCO是一項脈搏輪廓連續心排血量與經肺熱稀釋心排血量聯合應用的技術，該技術可以計算出容量性指標ITBVI和GEDvI，這兩項指標被認為是敏感、可重復，不受呼吸運動和心肌順應性影響，能準確反映心臟前負荷的指標。嚴重感染、感染性休克往往存在心肌抑制，而早期認識、監測、判斷感染性休克時心功能不全并及時糾正，能改善預后。35通過經肺溫度熱稀釋法可得到非連續性參數如心排血量、全心舒張末期容積、胸腔內血容積、心功能指數、全心射血分數、血管外肺水、肺血管通透性指數；通過動脈脈搏輪廓分析法得到連續性參數，如心率、動脈壓、連續心輸出量、每搏量、每搏量變異、脈壓變異、系統血管阻力、左心室收縮指數。36通過上述參數對危重癥患者的容量狀態、外周血管阻力、心肌收縮力、血管外肺水等4個方面進行綜合的評價

，更為及時、準確地指導感染性休克患者的液體復蘇，對感染性休克患者實施精細、優化的液體管理。37PiCCO監測肺水的優勢監測ELWI能夠發現肺水10-15%的增加X-ray只有在肺水100-300%增長時才能甄別ELWI=19

ml/kg38ELWI=14

ml/kgELWI=7

ml/kgELWI=8

ml/kgPulmonary

oedemaNormal

range2.CVVH在治療感染性休克的作用感染性休克其主要機制為機體的一種失控炎癥反應，表現為一系