高血壓危象的診斷與治療

一、概述高血壓是發病率最高的心血管病，其中原發性高血壓占95%高血壓不但是獨立的疾病，也是冠心病、腦卒中等的重要危險因素高血壓治療不僅在于降低血壓本身，而在于降低心腦血管病的發病率和死亡率

什么是高血壓危象?原發性和繼發性高血壓在疾病發展過程中，在某些誘因作用下（應激、情緒激動），使血壓急劇升高，病情急劇惡化以及由于高血壓引起的心臟、腦、腎等主要靶器官功能受損的并發癥無論有無癥狀,若DBP≥140～150mmHg和（或）SBP≥220mmHg什么是高血壓危象?并發急性肺水腫、主動脈夾層動脈瘤、心肌梗塞或腦血管疾病時的中度血壓升高高血壓危象是高血壓的常見并發癥，也是高血壓致死的主要原因高血壓危象治療將血壓控制在安全范圍內，使衰竭臟器的功能得以改善以至恢復正常功能降壓過速、過甚，反而使上述臟器血供顯著減少，加重功能障礙，造成惡性循環高血壓危象的降壓治療應既迅速又謹慎二、高血壓危象的類型

此類疾病原統稱為高血壓急癥1984國際聯合委員會療需要將其分為要求立即治療和允許在短期內降至要求水平兩種1997年JNCVI統一為高血壓危象，并根據靶器官損害和是否需要立即降壓治療而將高血壓危象分為高血壓急癥和次急癥高血壓急癥（emergencies）指高血壓伴有急性進行性靶器官病變舒張壓超過130mmHg需要立即降壓治療（但并不需要降至正常范圍）以阻止或減少靶器官損害常需要靜脈內給藥高血壓急癥主要包括①高血壓腦病②急進型/惡性高血壓伴有心腦腎眼底損害③高血壓合并顱內出血/蛛網膜下腔出血④高血壓合并急性腎功能衰竭⑤高血壓合并急性左心衰/肺水腫⑥高血壓合并急性冠脈綜合癥⑦急性主動脈夾層動脈瘤⑧子癇⑨嗜鉻細胞瘤

高血壓次急癥（urgencies）也稱為高血壓緊迫狀態指血壓劇烈增高而尚無急性靶器官損害允許在幾小時內將血壓降低不一定需要靜脈內用藥，可允許口服用藥高血壓次急癥主要包括①急進型/惡性高血壓無心腦腎眼底損害②先兆子癇③圍手術期高血壓④高血壓Ⅲ期(視乳頭水腫,進行性其他靶器官損害)⑤急性全身血管炎合并高血壓⑥高血壓嚴重鼻出血⑦撤藥綜合征⑧藥物誘發高血壓⑨自律性過度反射綜合征（藥理脊髓損傷伴發作性嚴重高血壓）三、高血壓危象的病理生理當血壓升高并維持在一定水平上，觸發了一系列局部與全身效應，使血壓進一步增高和血管損害，最終導致急進型惡性高血壓。

惡性高血壓起動與進展圖解高血壓危急程度

局部作用全身作用（前列腺素，自由基）（腎素—醛固酮，兒苯酚胺，血管加壓素）↓↓血管內皮受損壓力性利鈉尿作用

↓↓血小板沉著低血管量

↓↓促有絲分裂因子和游走因子血管加壓素進一步增加

↓血管肌，內膜增殖

血壓進一步升高及血管損傷↓組織缺血高血壓腦病的發生機理正常人平均動脈壓在60～120mmHg，高血壓病人在110～180mmHg腦血流量是恒定的當血壓升高超過腦血流自動調節上限時，即發生高灌注性突破—過度收縮血管在高壓力下突然擴張，腦血管過度灌注，使組織液滲入血管周圍組織引起水腫，繼而出現高血壓腦病的臨床綜合征四、高血壓危象的臨床特征高血壓危象的癥狀、體癥①血壓:SBP

140mmHg②眼底：出血、滲出、視乳頭水腫③神經系統：頭痛、意識模糊、嗜睡、昏睡、失眠、黑朦、癜癇發作、昏迷④心臟：心尖抬舉性博動、心臟擴大、心力衰竭⑤腎臟：少尿、氮質血癥⑥胃腸道：惡心、嘔吐有的病人盡管有明顯的血壓升高和廣泛的血管損害卻無臨床表現高血壓腦病或急進型高血壓時可見①腎功能不全，尿蛋白、尿紅細胞和氮質血癥，或急性少尿性腎功能衰竭②彌漫性腎內缺血使血漿腎素水平升高，產生繼發性醛固酮增多癥，表現為低血鉀③伴紅細胞碎片的微血管性溶血性貧血和血管內凝血④驟然起病的惡性高血壓患者，其心臟大小和功能可為正常高血壓腦病以血壓驟然升高伴頭痛、煩躁、意識改變和中樞神經系統紊亂為特征這些癥狀經降壓治療后能緩解急進型惡性高血壓當血壓升高引起視網膜血管急性損傷時急進型高血壓伴有視網膜血管出血或滲出惡性高血壓伴有視乳頭水腫顱內出血包括腦實質、腦室內及蛛網膜下腔出血，高血壓是顱內出血最重要的病因之一高血壓也是心力衰竭最常見的原因之一，高血壓伴有心力衰竭并不少見高血壓是冠心病的主要危險因素之一，急性冠脈綜合癥有時合并嚴重高血壓，SBP可達240mmHg，DBP>140mmHg，形成惡性循環主動脈夾層血腫主要由高血壓所致，馬凡綜合征、動脈粥樣硬化和外傷是次要的病因90%的病例急性發病突然出現嚴重胸痛，呈撕裂、切割樣，放射到頸、頜、背或腹部，止痛劑又不能使之緩解，伴有不同部位或累及主動脈分支的臨床癥狀和體征，自頸動脈至股動脈的博動減弱或消失，兩側肢體血壓亦會出現差異先兆子癇是指妊高征患者血壓≥160/110mmHg或尿蛋白（++）～（+++）伴水腫、頭痛、頭暈、視物不清、惡心及嘔吐等自覺癥狀三項中有兩項者子癇指在妊高征的基礎上有抽搐或昏迷嗜鉻細胞瘤危象是腎上腺髓質或交感神經節等嗜鉻組織的腫瘤，間歇或持續分泌過多的腎上腺素和（或）去甲腎上腺素，所產生的病情急劇加重的征象“撤藥綜合證”不少降壓藥在一時疏忽的情況下突然撤藥，使原來無癥狀或癥狀輕的患者癥狀再度加重，血壓很快回到原有水平，甚至大大高于治療前水平。如可樂定、心得安，甲基多巴等。五、高血壓危象治療降壓治療要注意降壓的速度和程度，不必達到完全正常影響藥物選擇、給藥途徑、劑量和血壓降低的因素有①年齡②體液容量狀態③目前的抗高血壓治療④高血壓病程⑤可能引起的不良反應

高血壓急癥需立即降壓，以防止或限制靶器官損傷，常需靜脈用藥，使用注射劑進行治療高血壓次急癥需在幾個小時內降壓單純血壓升高而無癥狀，或無新的進行性靶器官損傷者很少需要緊急治療大多以非口服藥治療開始，也可以相對快起效后的口服藥治療最初治療目標:使平均壓幾分鐘至2小時內下降≥25%，在2-6小時內趨向160/100mmHg避免過多降壓，以免加重腎、腦或冠脈缺血舌下含服硝苯地平，可有嚴重副反應，且難以控制降壓效率和程度，不能常規應用有時升壓與疼痛或膀胱脹有關應15～30分間歇測壓，如>180/120mmHg，要加口服藥（如多次出現，則宜加足量長效藥）硝普鈉若DBP≥140mmHg，有并發癥如主動脈夾層，用其持續靜滴十分有效必須有嚴密的血流動力學監測，避光靜滴一般劑量50～100mg，加入5%G.S500ml，開始劑量20ug/min，視血壓和病情可逐漸加量劑量范圍在0.25ug/(kg.min)～10ug/(kg.min)降壓迅速、有效硝普鈉擴張動靜脈，降低靜脈回流與心輸出量，使顱內壓升高硝酸甘油硝酸甘油在某些方面較硝普鈉有一定的優點，成為硝普鈉的替代品大劑量靜滴硝酸甘油可明顯擴張小動脈，而不僅僅擴張靜脈可增加心、腦等部位的血供烏拉地爾其為α—腎上腺素能受體阻滯劑，具有中樞和外周性擴血管作用用法為首次注射25mg，后以6ug/kg.min，靜滴，據血壓調整如拉貝洛爾、鈣拮抗劑尼卡地平若系嗜鉻細胞瘤所致高血壓危象，可首選酚妥拉明5～10mg快速靜退，有效后維持靜滴。常需靜脈注射速尿，與上述降壓藥合用使血壓進一步下降，并能防治水、鹽潴留如果一開始就有容量縮減則不要用利尿劑其他注射藥物口服藥物幾乎所有降壓藥反復給藥都能降低血壓目前常優先選用硝苯地平10mg口服或舌下含服，需要時可在30min后再用一次。舌下含服起效稍慢，可能較為安全，血壓在30min內常可降低25%。少數病人如此快速明顯的血壓下降，會導致組織缺血。如果高血壓是由于以前口服的降壓藥停用的緣故，那么再開始應用這些藥物，并密切監測血壓如果不堅持服藥是由于藥物的副反應，則可適當調換降壓藥。這對大多數病人來說是較為安全的方法六、高血壓危象治療中

的特殊考慮

高血壓合并左心衰竭高血壓合并腎功能不全高血壓并哮喘或慢性阻塞性肺病高血壓合并腦血管意外高血壓合并心肌梗塞或心肌缺血先兆子癇和子癇的治療術后高血壓高血壓合并左心衰竭治療原則以降低心臟前、后負荷為主，強心、鎮靜、給氧為輔高血壓所致心衰往往以舒張功能衰竭為主，高血壓并急性左心衰的治療關鍵是盡快降低心臟前、后負荷，降低血壓首選硝酸甘油5～10mg，加于N.S50ml中iv-vp輔以髓袢利尿劑20～40mg，稀釋后靜推速尿老年高血壓者則減少劑量應注意水、鹽平衡，注意補鉀或與保鉀利尿劑如安體舒通、氨苯喋啶聯用待心功能改善后，可改口服制劑，選用ACEI藥物。也可與利尿劑，α受體阻滯劑聯用，也可選β受體阻滯劑，鈣離子拮抗劑。除伴有快速心律失常如房速、房顫外，洋地黃不是重要的治療措施，而且在病情穩定后停藥。高血壓合并腎功能不全降壓須遵循以下基本原則：①應選用增加或不明顯減少腎血流量，降壓作用平穩持久、副反應少使用方便的降壓藥②宜從小劑量開始，逐漸加量，達到目的后用小劑量維持③避免使用對腎臟有毒性的藥物④經腎排泄或代謝后藥物，劑量應為常規量的1/2～2/3⑤伴腎功能不全尿蛋白者，應將血壓降至120～130/75～80mmHg左右首選ACEI，尤其是雙通道排泄者在雙側腎動脈狹窄和孤立腎的腎動脈狹窄病人ACEI可能誘發急性腎功能衰竭，忌用ACEI可選長效鈣拮抗劑，較少激活RAS，較少導致水鈉潴留，并能維持心、腦、腎血流量腎功能不全較輕者可選噻嗪類利尿藥重者選用髓袢利尿劑