四有機溶劑1.理化特性芳香氣味、極易揮發、易溶于有機溶劑

蒸氣比重重于空氣，故易沉積于空氣的下方易燃易爆（爆炸極限1.4%?8%)（一）苯

有機化學合成的重要原料，如苯系物、藥物、農藥、塑料等的制造過程作為溶劑、稀釋劑，如制鞋業、油漆（噴漆）業、粘膠劑、人造革等。苯的生產

煤氣石油煤焦油苯2.接觸機會提煉

苯蒸氣酚類、粘糠酸、環氧化苯酚類及其代謝產物尿排出3.毒理

硫酸根葡萄糖醛酸氧化（40%）肝臟1）吸收、分布和代謝血液原形態（50%)骨髓、腦及N組織呼吸道呼出皮膚（少量）

谷胱甘肽CO2+H2O骨髓基質造血正控因子（IL-1、IL-2）↓苯的代謝產物造血干細胞功能抑制骨髓成熟WBC造血負控因子（TNF-a）↑2）中毒機制苯的代謝產物干擾細胞因子對骨髓造血干細胞生長與分化調節造血功能障礙苯的代謝產物

DNA共價結合

DNA氧化性損害再障、白血病DNA損害基因突變、染色體畸變苯的代謝產物氫醌與紡垂體蛋白共價結合抑制細胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活

5.臨床表現

（1）急性中毒：輕度：粘膜刺激癥狀，皮膚潮紅、興奮、酒醉狀態，伴有頭痛、頭昏、惡心、嘔吐重度：上述癥狀加重——昏迷、譫妄、抽搐、脈細、呼吸淺表、BP↓→呼吸循環衰竭——死亡白細胞異常（總數↓及中性粒細胞有中毒性顆粒、空泡和破碎細胞）

全血細胞減少（再障）

（2）慢性中毒

1）神經系統：

①中毒性類神經綜合征

②植物神經功能紊亂

2）造血系統：血小板↓，伴有出血傾向皮膚、粘膜出血及紫癜月經過多多為急性粒細胞白血病3）其他皮炎自然流產及畸形兒↑乳汁分泌↓過敏性濕疹

6.診斷根據我國診斷標準（GBZ68-2002）進行診斷和處理診斷標準和處理原則1）急性①短期內吸入大量高濃度苯蒸氣史；②中樞神經系統的麻醉作用表現。①較長時間接苯作業史②作業環境的勞動衛生調查資料③造血功能障礙2）慢性注意對苯接觸者的血象進行動態觀察，排除其他原因所致的類似疾病。

7.治療

（1）急性中毒：

1）迅速將病人移至空氣新鮮的場所，脫去被污染的衣服，清洗皮膚

2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用腎上腺素

（2）慢性中毒：同內科、重點是升白細胞，如皮質激素，丙酸睪酮等恢復造血功能的藥物

8.預防和健康監護

降低空氣中的苯濃度，一經確診必須脫離苯和其他有毒作業。觀察對象必需調離苯作業各種血液疾病、月經過多、血象低者等禁忌從事苯作業；定期體檢，重點監測血象

五、苯的氨基和硝基化合物

苯或其同系物（甲苯、二甲苯）苯環上的氫原子被一個或幾個氨基（-NH2）或硝基（-NO2）取代后所形成的芳香族氨基或硝基化合物。其主要代表物為苯胺和硝基苯。（一）理化特性和接觸機會多屬沸點高，揮發性低的固體或液體，難溶或不溶于水，易溶于脂肪、醇、醚、氯仿及其他有機溶劑。多見于油漆、印刷、燃料、染料、農藥、橡膠、塑料、炸藥工業中。(二)代謝(苯胺、硝基苯）苯胺、硝基苯在體內的代謝(三)毒作用此類化合物種類繁多，其毒作用主要有：1.高鐵血紅蛋白（MeHb）形成劑(1)直接MeHb形成劑+HbFe++MeHb對氯硝基苯苯肼對氨基苯酚硝化甘油(2)間接MeHb形成劑苯胺苯胲硝基苯苯醌亞胺在RBC中存在MeHb還原酶系統，在其作用下，可使MeHb還原成HbFe2+。因此，體內已形成的少量MeHb在停止接觸或積極治療后，可逐漸減少氧化還原HbFe2＋MeHb

RBC膜破裂

溶血苯胺、硝基苯RBC內的還原型GSH↓

RBC膜失去保護珠蛋白分子中的巰基

珠蛋白變性變性珠蛋白小體

（赫恩式小體）2.溶血作用苯基羥胺Heinz小體

(1)直接作用

三硝基甲苯（TNT）、硝基苯、二硝基苯等可損害肝臟細胞，引起中毒性肝病

(2)間接作用大量的RBC被破壞，血紅蛋白及其分解產物沉積于肝臟，引起繼發性肝損害，較易恢復3.肝臟損害4.泌尿系統的損害

1)引起腎實質性損害，導致腎小球和腎小 管上皮細胞發生變性、壞死、出現血尿

2)嚴重者發生化學性膀胱炎，如5-氯-鄰甲 苯胺引起出血性膀胱炎5.皮膚粘膜的損害和致敏作用此類化合物易經皮膚吸收，故可引起接觸性皮炎、過敏性皮炎，如對苯二胺、二硝基氯苯等皮膚和眼睛的強烈刺激，如二氨基甲苯6.晶體損害TNT、二硝基酚晶狀體混濁中毒性白內障中毒性白內障

7.致癌作用聯苯胺α-萘胺β-萘胺膀胱癌

1.苯胺（C6H5NH2）

（1）理化特性

1）純品為無色油狀液體，極易揮發

2）具有特殊臭味，久置顏色可變為褐色

3）微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚和氯仿等（四）常見的苯的氨基、硝基化合物(2)接觸機會1)苯胺的生產：苯+硝酸

硝基苯苯胺2)使用：

印染、橡膠、塑料、離子交換樹脂、香水和藥物等工業。還原(3)毒理苯胺皮膚（主要）呼吸道

消化道機體苯胲MeHb赫恩式小體原形(少量)呼氣排出對氨基酚

與葡萄糖醛酸和硫酸結合尿缺氧溶血氧化(15%-60%)(4)臨床表現

缺氧：口唇、指端及耳垂等部位發紺，顏色呈灰色。當血中MeHb達50%時出現心悸、胸悶、呼吸困難、精神恍惚、惡心、嘔吐、抽搐等，嚴重者可發生休克。1）急性中毒溶血：形成Heinz小體溶血黃疸、中毒性肝病和膀胱刺激癥狀重者可導致腎功能衰竭。2）慢性中毒長期慢性接觸苯胺可有類神經綜合征；輕度發紺、貧血和肝脾腫大等體征；紅細胞中可出現赫恩小體；皮膚可出現皮炎、濕疹(5)診斷

根據國家診斷標準，明確職業史、相應臨床表現、并結合現場勞動衛生學調查，排除其他因素引起的類似疾病（如亞硝酸鹽中毒），方可診斷2.三硝基甲苯（TNT）（1）理化特性：灰黃色的晶體，熔點80.65℃,比重1.65,沸點240℃。極難溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲醋、甲苯、氯仿、乙醇等有機溶劑。突然受熱容易引起爆炸(2)接觸機會1）應用：廣泛應用于國防、采礦、開拓隧道等2）生產：球磨、過篩、配料、包裝等過程中可接觸其粉塵和蒸氣(3)毒理1）進入途徑、代謝三硝基甲苯皮膚呼吸道人體肝微粒體和線粒體酶氧化TNT的甲基氧化為羧基酚類還原4-氨基-2,6-二硝基甲苯（4-A）結合代謝產物

尿+葡萄糖醛酸2）毒作用機制

TNT接受還原型輔酶Ⅱ的一個電子，被還原活化為TNT硝基陰離子自由基，在組織內產生大量活性氧，導致：a.還原輔酶Ⅱ↓b.還原型谷胱甘肽↓c.脂質過氧化此外，TNT具有明顯的致癌、致畸、致突變作用細胞內代謝紊亂或死亡細胞內鈣穩態紊亂細胞膜結構與功能破壞(4)毒作用表現1）急性中毒（生產條件下少見）輕度：頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、食欲不振、上腹部及右季肋部疼、口唇呈藍紫色，可擴展到鼻尖、耳廓等。重度：上述癥狀加重，尚有意識不清，呼吸淺表、頻速、大小便失禁，瞳孔散大，對光反應消失，角膜及腱反射消失，重者呼吸麻痹導致死亡。2）慢性中毒中毒性肝損害中毒性白內障血液改變，如Hb、血小板、中性粒細胞↓和出現Heinz小體，重者出現再生障礙性貧血皮膚改變生殖功能影響其他

(5)診斷1）職業史2）生產環境勞動衛生資料3）臨床表現及實驗室檢查：根據國家GBZ69－2002《職業性慢性TNT中毒診斷及分級標準》和GBZ230－2002《急性苯的氨基、硝基化合物中毒診斷標準》，排除其他因素引起的類似疾病

生物監測指標：1)尿4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A）2)尿TNT含量(五)治療與處理

（1）一般處理：將患者移至空氣新鮮處，清潔皮膚

（2）特殊治療

1)小劑量的美藍（1mg/kg～2mg/kg）輕者-1%美藍5-10ml重者-1%美藍10-20ml

2）VitC，輔酶A，細胞色素C等與美藍有協同作用。＋25％GS20－40ml，10－15min內緩慢靜脈注射

（3）對癥治療

1）堿化尿液

2）適量應用糖皮質激素

3）嚴重者應輸血4）對類神經癥、貧血、中毒性肝病治療同內科六、刺激性氣體中毒（一）刺激性氣體的種類1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3.成酸的氫化物：HCl、HF、HBr4.成堿的氫化物：NH4

刺激性氣體（irritativegases)是對皮膚、眼、呼吸道黏膜有刺激作用的一類有害氣體的統稱5.鹵族元素：F、Cl、Br、I6.無機氯化物：光氣（COCl2）、PCl3

7.醛類：甲醛、丙稀醛

8.其他：鹵烴、酯類、強氧化劑、有機氧化物、金屬化合物

其中最常見的是：

Cl2、NH3、NxOx、SO2COCl2、SO3、甲醛（二）毒作用

與水溶性、空氣中的濃度及接觸時間有關

1.水溶性大→局部損害明顯：Cl2、SO2、NH3、HCl小→呼吸道深部→肺水腫，如NxOx、COCl2

2.接觸的濃度和時間

1）濃度低、時間短—局部刺激為主

2）高濃度—引起局部損害和全身反應，如喉痙攣、支氣管痙攣。反射性中樞抑制→昏迷、休克。

（三）臨床表現

1.急性中毒（1）眼結膜及上呼吸道炎癥（NH3、SO2、Cl2、HCl）（2）喉頭水腫或痙攣（3）化學性氣管炎、支氣管炎及肺炎（4）皮膚損傷（5）中毒性肺水腫刺激性氣體吸入神經—體液反射肺血管、淋巴管痙攣局部刺激肺泡和肺泡間隔毛細血管通透性增加血管活性物質的釋放缺氧肺淋巴循環梗阻中毒性肺水腫的發病機制1）發病機制肺水腫缺氧血容量減少休克2)中毒性肺水腫的臨床表現

刺激反應潛伏期：一般為2h－12h肺水腫期：潛伏期后，呼吸系統癥狀突然加重吐粉紅色泡沫痰，BP↓，兩肺可聞濕啰音，WBC(2-3)×109/L。X線胸片可見肺紋理增粗，邊緣模糊，1mm-10mm大小不等的大片狀陰影，如不及時控制，可發展成呼吸窘迫綜合征（ARDS）

恢復期2.慢性中毒長期接觸慢性結膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支氣管炎牙齒酸蝕癥（6）急性呼吸窘迫綜合征：是肺水腫的嚴重表現，以進行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征呼吸衰竭。依據GBZ73-2002診斷標準分級刺激反應：一過性的眼和上呼吸道炎癥輕度中毒：眼和上呼吸道的刺激癥狀中度中毒：具有下列情況之一者：

1.嗆咳、咳痰、氣急、胸悶

2.符合急性間質性肺水腫的表現

3.符合局限性肺泡性肺水腫的表現（四）診斷

重度中毒：（1）符合彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫（2）符合急性呼吸窘迫綜合征（3）窒息（4）并發氣胸、縱隔氣腫或嚴重心肌損害等（5）猝死（五）治療和處理

1.立即脫離現場2.去除污染的衣服，清洗被污染的皮膚3.及時處理眼部的灼傷4.限制靜脈補液量5.預防肺水腫6.對癥治療7.中毒性肺水腫和ARDS的治療1）給氧，保持呼吸道通暢。2）應用去泡沫劑，如1％的二甲基硅油霧化吸入。3）早期、短期，足量應用腎上腺皮質激素。4）使用脫水劑或利尿劑，如低分子右旋糖酐，可減少紅細胞凝集及微血栓形成，促進利尿作用，但每天不超過1000ml。5）減低胸腔壓力，預防和控制感染。

（六）預防措施

主要防止有害氣體的跑、冒、滴、漏，注意個人防護，如防護服、防毒口罩和面具七、窒息性氣體窒息性氣體的分類:單純性：指進入機體后引起肺內氧分壓降低而導致機體缺氧的一類有害氣體，常見有N2、CH4化學性：指進入機體后，使血液的運氧能力或組織利用氧的能力發生障礙而導致組織缺氧而引起“細胞內窒息”的一類有害氣體主要以氣態吸入而引起組織窒息的一類有害氣體

1理化特性及接觸機會無色、無臭、無味、無刺激性的氣體密度為0.967，微溶于水，易溶于氨水空氣中含量達12.5%時可發生爆炸1）冶金工業的煉焦、煉鋼、煉鐵2）機械工業的鍛造、鑄造3）各種鍋爐，加熱窯爐、焙燒等4）家庭用煤爐、燃氣熱水器5）汽車發動機尾氣（一）一氧化碳（CO）

2.毒理吸收：呼吸道分布：80%～90%與Hb結合

HbCO10%～15%與含鐵的肌紅蛋白結合排泄：以原形態從呼氣排出發病機制：CO＋HbHbCOHb運氧能力↓

組織缺氧，中樞神經對缺氧最敏感

腦水腫

急性中毒性腦病，同時，影響HbO2解離，阻礙氧的釋放和傳遞，導致低氧血癥和組織缺氧。

（1）急性中毒：

【臨床表現】

*急性腦缺氧的癥狀與體征*遲發性的神經癥狀*其他臟器的缺氧性改變3.臨床表現和診斷【診斷原則】

*吸入較高濃度CO接觸史*發生急性中樞神經損害的癥狀和體征*血中碳氧血紅蛋白測定的結果*現場衛生學調查資料根據GBZ23－2002的診斷標準進行（2）慢性中毒：類神經征和對心血管系統有不利的影響

4.急救與治療首要措施：立即移至空氣新鮮處，保持呼吸道通暢，注意保暖1）輕度中毒應給予吸氧2）中度和重度中毒：常壓口罩吸氧，如呼吸停止-人工呼吸，有條件應給予高壓氧治療3）對癥與支持治療4）加強護理，防治并發癥，預防遲發性腦病

（二）氰化氫（氫氰酸，HCN）

1.理化特性及接觸機會

（1）理化特性：無色、具有苦杏仁味氣體，密度0.93易擴散，易溶于水，也可溶于脂肪及有機溶劑

（2）接觸機會：1）氰化物的生產2）電鍍、貴重金屬的提煉3）制藥、三大合成（塑料、橡膠、纖維）4）滅鼠劑、殺蟲劑的生產5）鋼鐵熱處理6）日常生活，某些食物如苦杏仁、桃仁、批把仁、木薯等食用不當而引起中毒2.毒理：（1）進入途徑和代謝氰化物機體HCNOCO2+NH3硫氰酸鹽→微毒腈類甲酸（或參加一碳化合物代謝)

HCN小部分葡萄糖醛酸大部分硫氰酸酶氰鈷氨素(參加VitB12代謝)尿、唾液中排出呼氣皮膚消化道呼吸道尿中

（2）毒性：HCN屬于劇毒類，其毒作用迅速。

（3）毒作用機理：

1）動、靜脈血氧差下降，皮膚、黏膜呈鮮紅色2）CN–+Cytaa3Fe3+→Cytaa3Fe3+—CN

（失去傳遞電子的力）

CN–+HbFe3+HbFe3+—CN

（在血液中約2%）

（1）急性中毒：未發生電機樣死亡者，臨床經過可分為：

1）前驅期

2）呼吸困難期

3）痙攣期

4）麻痹期3.臨床表現

（2）慢性作用：氰化物無蓄積作用，長期接觸可出現類神經征、上呼吸道刺激癥狀、運動肌酸痛和活動障礙等。

4.急救與治療

（1）患者立即脫離現場，移至空氣新鮮處進行搶救。（2）清潔保暖。如經消化道攝入，迅速徹底洗胃。（3）糾正缺氧。

（4）解毒治療，常用的解毒劑：

1）亞硝酸鈉—硫代硫酸鈉

【機理】

CN–+Cytaa3Fe3+Cytaa3Fe3+－CN

(酶失活)

NaNO2

+HbFe2+HbFe3+

CN–+HbFe3+HbFe3+－CN

HbFe3++Cytaa3Fe3+-CNHbFe3+-CN-+Cytaa3Fe3+

(酶復活)

HbFe3+CNHbFe3++CN–

CN–+Na2S2O3SCN–

尿中排出

硫氰酸酶2）4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）3）谷胱甘肽4）硫代乙醇胺5）胱氨酸（5）對癥治療（三）硫化氫（H2S）無色具有臭蛋樣氣味的可燃性氣體，密度1.19，易溶于水生成氫硫酸，亦溶于乙醇，汽油

1）含硫礦石冶煉和石油開采、提煉及使用2）生產和使用硫化染料3）生產人造纖維，合成橡膠4）造紙、制糖、皮革加工等，原料腐敗產生5）下水道疏通、糞坑清除、醬菜生產等1.理化特性:2.接觸機會:3.毒理：皮膚

人體

o2硫代硫酸鹽硫酸鹽腎尿（1）進入途徑和代謝

硫醇-S-轉甲基酶甲硫醇＋甲硫醚H2S呼吸道H2S呼吸道與體液中Na+結合

1）局部作用（3）毒作用機理Na2S結膜炎角膜炎上呼吸道炎癥肺炎

H2S與Cytaa3Fe3+結合與谷胱甘肽巰基結合生物氧化過程受阻Cytaa3Fe3＋–S+2H+2）全身作用：谷胱甘肽失活組織缺氧腦、肝中三磷酸腺苷酶活性降低

（2）毒性：

0.012mg/m3-0.03mg/m3,人可嗅出,但在高濃度時，則不能嗅出。90mg/m3－210mg/m3____輕度癥狀300mg/m3——接觸1hr，強烈的刺激和C.N.S癥狀>900mg/m3

——

吸一口，產生“電擊樣”死亡。4.臨床表現及診斷分級（根據GBZ-2002診斷標準）分級診斷標準處理原則接觸反應接觸H2S后出現眼刺痛、羞明、流淚、結膜充血、咽喉部灼熱感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表現，或有頭痛、頭暈、乏力、惡心等神經系統癥狀，脫離接觸后在短時間內消失者從事原工作輕度中毒具有下列情況之一者：①明顯的頭痛、頭暈、乏力、惡心等癥狀，并出現輕度至中度意識障礙；②急性氣管－支氣管炎或支氣管周圍炎治愈后恢復原工作中度中毒具有下列臨床表現之一者：①意識障礙表現為淺至中度昏迷；②急性支氣管肺炎經治療恢復后，可恢復原工作重度中毒具有下列臨床表現之一者：①意識障礙程度達深昏迷或呈植物狀態；②肺水腫；③猝死；④多臟器衰竭經治療恢復后應需調離原工作崗位

5.治療

1）將患者移至空氣新鮮處，保持