人體的基本生理功能§1生命活動的基本特征一.新陳代謝(metabolism)二.興奮性(excitability)三.生殖(reproduction)新陳代謝(metabolism)

生命物質或機體與周圍環境間所進行的物質交換和能量轉換的過程

合成自身

分解自身

同化作用（物質代謝）異化作用

(合成代謝)貯存能量釋放能量（分解代謝)

轉換利用（能量代謝）細胞的興奮性一、細胞的興奮性（一）興奮和興奮性的概念興奮性是指活組織或細胞對外界刺激發生反應的能力或特性。

可興奮組織或細胞

神經肌肉細胞腺細胞刺激動作電位其他外部反應因此，興奮性可看作是細胞受到刺激后產生動作電位的能力；興奮可理解為是動作電位或產生動作電位的過程可興奮細胞興奮時的共同特征：（二）刺激及其引起組織興奮的條件1．刺激的種類及刺激參數具有興奮性的組織和細胞，并不是對任何程度的刺激都能表現興奮或出現動作電位。只有一個具有一定質和量的有效刺激作用于可興奮組織或細胞時，才能產生興奮。刺激的質指的是刺激的種類，即化學、機械、溫度、光和電等刺激形式。刺激的量指的是刺激參數，即刺激強度、刺激的持續時間和刺激強度對時間的變化率。這些參數可以互相影響。

在實驗中，常用電刺激作為人工刺激來觀察和分析神經或肌肉組織的興奮性。因為：（1）容易獲得；（2）容易控制；（3）不引起組織損傷，因而可以重復使用。

2．刺激參數與組織興奮的關系通常先將3個參數中的一個固定于某一數值，然后觀察其余兩個的相互影響。將刺激時間對強度的變化率固定不變，以肌肉收縮作為興奮反應的指標，逐漸由小到大改變刺激時間和刺激強度。每改變一次刺激時間,用由弱到強的強度來刺激神經，觀察每一次引起反應的最小刺激強度。如果用縱坐標代表引起興奮的最小刺激強度,用橫坐標代表刺激持續時間,則可在坐標圖上繪出一條曲線,稱為強度-時間曲線。可興奮組織的強度-時間曲線基強度：當刺激作用時間足夠長時的刺激強度閾值，稱為基強度。時值：在2倍基強度下引起組織興奮所需的最短刺激作用時間，稱為時值。時值是衡量組織興奮性的重要指標之一。時值愈短，組織興奮性愈高。由于時值的測量較復雜，故通常把刺激作用的時間和強度-時間變化率固定于某一數值，觀察引起組織興奮所必需的最小刺激強度，這一最小刺激強度稱為閾強度或閾值。低于閾值的刺激稱為閾下刺激。高于閾值的刺激稱為閾上刺激。等于閾值的刺激稱為閾刺激。測定組織閾值的大小，可以近似地反映組織細胞興奮性的高低。閾值愈小，表明組織興奮性愈高；反之，閾值愈大，則興奮性愈低。神經、肌肉、腺體三種組織的興奮性較高稱為可興奮組織。機體的內環境

一、體液極其分布體液:體內含有的液體，稱為體液（bodyfluid)。分布:細胞內液:約2/3，占體重40％。細胞外液:約1/3，占體重20％。組織液（interstitialfluid):占體重15％。血漿:占體重5％。淋巴液、腦脊液胸膜腔及關節腔內液體

二、內環境與穩態

(一)內環境1.外環境直接接觸和生活的環境(自然、社會環境)2.內環境(internalenvironment)

細胞直接接觸和生活的環境(細胞外液)W.Cannon1.概念

內環境的理、化因素保持相對穩定的狀態（細胞外液中的PO2、PCO2、pH、滲透壓等保持動態平衡）

2.意義

維持機體的正常功能，是生命活動的必要條件(二)穩態(homeostasis)生理功能的調節一、神經調節（nervousregulation)

概念：神經系統的活動調節生理功能。特點：快速、局限、準確、精確、協調方式：反射結構基礎：反射弧（reflexarc）二、體液調節（humoralregulation)

概念：化學物質經體液運輸調節細胞生理功能特點：緩慢、廣泛、持久①遠分泌(telecrine)：激素→血液→靶細胞②旁分泌(paracrine)：激素→組織液→靶細胞③神經分泌(neurocrine)：神經細胞→激素→血液→靶細胞Receptor三、自身調節(autoregulation)

自身調節：當體內、外環境變化時，細胞、組織、器官本身不依賴神經與體液調節而產生的適應性反應。調節特點：范圍較小、不十分靈敏

小A的灌注壓↑→血管平滑肌受到牽拉→血管平滑肌收縮→小A的口徑↓→小A的灌注量不致增大.例如：體內的控制系統控制系統可分為：

1.非自動控制系統2.反饋控制系統(feedbackcontrolsystem)3.前饋控制系統(feed-forwardcontrolsystem)一、非自動控制系統

此系統是一個開環系統

方式：單向性

特點：①單方向一次性完成，中樞不受效應器的反作用。②在生理功能調節中少見。例如：應激刺激引起交感神經系統高度興奮，使血壓、心率↑，而這些信息不能引起明顯的神經調節活動，故BP和HR維持在高水平。機能活動受控部分指令控制部分二、反饋控制系統反饋控制系統是一個閉環系統，即受控部分的活動會反過來影響控制部分的活動。

方式：雙向性（分：正反饋、負反饋）受控部分指令機能活動正反饋信息+指令受控部分機能活動負反饋信息-控制部分控制部分特點①正反饋是維持系統再生狀態

正反饋機制很少（排尿反射、分娩、）②負反饋是維持系統的平衡或穩態

負反饋機制多（壓力感受性反射，體溫調節）輸入信息控制系統受控系統監測裝置控制信息輸出前饋信息干擾信息不是由輸出變量發出反饋信號干擾信息通過監測系統發出信號，對控制系統進行調整，對抗干擾，保持輸出穩定。如條件反射，超前的適應性反應。二.前饋控制系統（feed-forwardcontrol)

前饋可更快地對活動進行控制，使活動更加準確。

概念：各類刺激信號通過改變靶細胞膜上的蛋白質構型，從而引起靶細胞功能改變的過程。這一過程也可理解為跨膜信號傳遞。信號:含有信息內容的一種物質或刺激人體內的信號:存在于細胞外液中含有信息內容的化學物質,或機械的、電的、電磁波等刺激受體：細胞膜上的某一種特殊蛋白質，它能與某些化學物質作特異性結合，引發細胞的生物效應功能:識別、結合、轉發信息§2細胞的跨膜信號傳導功能signaltransmembranetranductionofcell信號的類型化學信號激素,遞質,細胞因子機械信號聲音電磁信號光電信號電流跨膜信號轉導

(transmembranetranduction)外界信號細胞膜表面一種或幾種膜蛋白分子構象改變胞內信號分子變化引起相應的效應

二、細胞跨膜信號轉導的方式通通過具有特異感受結構的通道蛋白質完成的跨膜信號轉導由膜的特異受體蛋白質、G-蛋白和膜的效應器酶組成的跨膜信號轉導系統由酪氨酸激酶受體完成的跨膜信號轉導信號胞膜上的通道蛋白離子通道打開或關閉離子跨膜流動膜電位變化（去極化、超極化）細胞功能改變

（一）通過具有特異感受結構的通道蛋白質完成的跨膜信號轉導

1.化學信號—化學門控離子通道

神經突觸谷氨酸，門冬氨酸，甘氨酸化學物質控制：遞質、激素等主要分布：肌細胞的終板膜、神經細胞的突觸后膜及某些嗅、味感受細胞的膜中。作用：產生局部電位例：終板膜化學門控通道運動神經末梢AchAch門控通道蛋白（a亞單位）通道開放大量Na+流入胞內胞膜去極化產生終板電位完成化學信號向生物電信號的轉換

(1)特點：

化學門控通道具有受體功能，可稱為通道型受體，它們被激活時能引起跨膜離子流動，也稱為促離子型受體(2)分布：神經肌接頭信息傳遞神經細胞之間的突觸傳遞2.電信號—電壓門控離子通道

刺激細胞膜電位的變化電壓門控離子通道開放或關閉離子內流或外流新信號形成2.電壓門控通道

主要分布：神經軸突、骨骼肌、心肌細

胞的一般細胞膜上。

作用：產生動作電位跨膜電位控制例：鈉通道

(1)Na+通道電信號膜內負電荷降低Na+通道突然開放胞外Na+涌入胞內膜電位變化

3機械信號-機械門控通道機械信號（聲）耳蝸毛細胞纖毛彎曲毛細胞上機械門控離子通道開放離子跨膜流動耳蝸微音器電位機械刺激通過某種機制使機械感受器細胞膜上的通道開放，產生感受器電位。

例：聽覺毛細胞、肌梭等各種門控通道完成的跨膜信號轉導特點：

（1）速度相對較快

（2）對外界作用出現反應的位點較局限。

（二）由膜的特異受體蛋白質、G-蛋白和膜的效應器酶組成的跨膜信號轉導系統

（G蛋白耦聯受體介導的信號轉導）

G蛋白耦聯的膜受體有500個以上，

包括

-和

-腎上腺素受體，乙酰膽堿

M受體，5-羥色胺受體，腺苷受體，

嗅受體,視紫紅質受體和肽類受體等。

G蛋白耦聯型受體為7次跨膜蛋白，受體胞外結構域識別胞外信號分子并與之結合，胞內結構域與G蛋白耦聯。通過與G蛋白耦聯，調節相關酶活性，在細胞內產生第二信使，從而將胞外信號跨膜傳遞到胞內。G蛋白的組成：1

亞單位，1

單位和1

亞單位。

緊密結合在一起。失活的G蛋白以GDP-

異三聚體形式存在。G蛋白激活：激動劑與受體結合，使G蛋白的

與

分離，GDP-

變為GTP-

＋。G蛋白失活：G蛋白有內在的GTP酶活性，水解GTP,使GTP-

變成GDP-

。

G

有4個家族：

G

i，G

s，G

q,G

12/13。形成G

i途徑，G

s途徑，G

q途徑,

12/13途徑。分別調節代謝酶，離子通道，轉錄機制，運動、收縮機制，分泌機制和學習記憶胚胎發育。（B）G蛋白介導的信號途徑

（a）c-AMP-蛋白激酶A途徑（b）c-GMP-蛋白激酶G途徑（c）磷酸肌醇途徑（d）細胞內鈣信號途徑（e）MAPK途徑（f）G

直接激活K＋通道，調節心率；3第二信使定義

外來刺激通過膜受體蛋白、G蛋白和效應器酶系統使胞漿內一種含有第一信使信息內容的一種化學物質增多或減少種類

環磷酸腺苷(cAMP)、環磷酸鳥苷(cGMP)

三磷酸肌醇（IP3）

二酰甘油(DG)1第一信使：激素、遞質等2效應器酶：腺苷酸環化酶、磷酯酶C等第二信使學說G蛋白-GDP第一信使+RG蛋白-GTP效應器酶

蛋白激酶第二信使及其他第二信使前體細胞功能改變（一）cAMP信號途徑在cAMP信號途徑中，細胞外信號與相應受體結合，調節腺苷酸環化酶活性，通過第二信使cAMP水平的變化，將細胞外信號轉變為細胞內信號。1、cAMP信號的組分①.

激活型激素受體（Rs）或抑制型激素受體（Ri）；②.

活化型調節蛋白（Gs）或抑制型調節蛋白（Gi）；③.

腺苷酸環化酶（Adenylylcyclase）：是相對分子量為150KD的糖蛋白，跨膜12次。在Mg2+或Mn2+的存在下，腺苷酸環化酶催化ATP生成cAMP。

圖8-14腺苷酸環化酶

圖8-14腺苷酸環化酶

④.

蛋白激酶A（ProteinKinaseA，PKA）：由兩個催化亞基和兩個調節亞基組成，在沒有cAMP時，以鈍化復合體形式存在。cAMP與調節亞基結合，改變調節亞基構象，使調節亞基和催化亞基解離，釋放出催化亞基。活化的蛋白激酶A催化亞基可使細胞內某些蛋白的絲氨酸或蘇氨酸殘基磷酸化，于是改變這些蛋白的活性，進一步影響到相關基因的表達。⑤.

環腺苷酸磷酸二酯酶（cAMPphosphodiesterase）：可降解cAMP生成5’-AMP，起終止信號的作用cAMP信號途徑涉及的反應鏈可表示為：激素→G蛋白耦聯受體→G蛋白→腺苷酸環化酶→cAMP→依賴cAMP的蛋白激酶A→基因調控蛋白→基因轉錄（二）磷脂酰肌醇途徑在磷脂酰肌醇信號通路中胞外信號分子與細胞表面G蛋白耦聯型受體結合，激活質膜上的磷脂酶C（PLC-β），使質膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）兩個第二信使，胞外信號轉換為胞內信號，這一信號系統又稱為“雙信使系統”（doublemessengersystem）。IP3與內質網上的IP3配體門控鈣通道結合，開啟鈣通道，使胞內Ca2+濃度升高。激活各類依賴鈣離子的蛋白。DG結合于質膜上，可活化與質膜結合的蛋白激酶C（ProteinKinaseC，PKC）。PKC以非活性形式分布于細胞溶質中，當細胞接受刺激，產生IP3，使Ca2+濃度升高，PKC便轉位到質膜內表面，被DG活化，PKC可以使蛋白質的絲氨酸/蘇氨酸殘基磷酸化使不同的細胞產生不同的反應，如細胞分泌、肌肉收縮、細胞增殖和分化等。Ca2+活化各種Ca2+結合蛋白引起細胞反應，鈣調素（calmodulin，CaM）由單一肽鏈構成，具有四個鈣離子結合部位。結合鈣離子發生構象改變，可激活鈣調素依賴性激酶（CaM-Kinase）。細胞對Ca2+的反應取決于細胞內鈣結合蛋白和鈣調素依賴性激酶的種類。如：在哺乳類腦神經元突觸處鈣調素依賴性激酶Ⅱ十分豐富，與記憶形成有關。該蛋白發生點突變的小鼠表現出明顯的記憶無能。IP3信號的終止是通過去磷酸化形成IP2，或被磷酸化形成IP4。Ca2+由質膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交換器抽出細胞，或由內質網膜上的鈣泵抽進內質網。DG通過被DG-激酶磷酸化成為磷脂酸進入磷脂酰肌醇循環；或者被DG酯酶水解成單酯酰甘油終止其信使作用。1.腎上腺素+受體Gs蛋白激活腺苷酸環化酶

ATPcAMP一些蛋白質磷酸化PKA2.乙酰膽堿+受體Go蛋白激活磷脂酶C磷脂酰肌醇三磷酸肌醇+二酰甘油一些蛋白質磷酸化PKCIP3DGPIP2PLC三、酶耦聯受體介導的信號轉導受體酪氨酸激酶特點：酶與受體是同一膜蛋白這類受體一般只有一個α-螺旋，膜外側肽鏈有與配體結合位點，胞內段是酪氨酸蛋白激酶的催化部位，并具有自磷酸化位點。受體本身沒有酶的活性，當它與配體結合后，可激活酪氨酸激酶。配體（如EGF）在胞外與受體結合并引起構象變化，導致受體二聚化（dimerization）形成同源或異源二聚體，在二聚體內彼此相互磷酸化胞內段酪氨酸殘基，激活受體本身的酪氨酸蛋白激酶活性。這類受體主要有EGF、PDGF、FGF等。

肽類激素（如胰島素）、細胞因子（如NGF）細胞膜上酪氨酸激酶受體膜內側肽段的蛋白激酶被激活

酪氨酸殘基磷酸化

細胞功能改變

鳥苷酸環化酶的受體受體鳥苷酸環化酶（receptorguanylatecyclase）是單次跨膜蛋白受體，胞外段是配體結合部位，胞內段為鳥苷酸環化酶（guanylylcyclase,GC）催化結構域。配體主要有心房排鈉肽（atrialnatriureticpeptides，ANPs）和腦排鈉肽（brainnatriureticpeptides，BNPS）當血壓升高時，心房肌細胞分泌ANPs，促進腎細胞排水、排鈉，同時導致血管平滑肌細胞松弛，結果使血壓下降。ANPs與受體結合直接激活胞內段鳥苷酸環化酶的活性，使GTP轉化為cGMP，cGMP作為第二信使結合并激活依賴cGMP的蛋白激酶G（PKG），導致靶蛋白的絲氨酸/蘇氨酸殘基磷酸化而活化。受體GC信號轉導過程：

GTPcGMPPKG配體ANP（心房鈉尿肽）第三節

細胞生物電

一、靜息電位（Restingpotential,RP)1.概念:細胞處于相對安靜狀態時，細胞膜內外存在的電位差值。2.數值：神經細胞，肌細胞-70～-90mV;紅細胞-10mV。3.特點:膜內為負膜外為正；相對穩定。證明RP的實驗（甲）當A、B電極都位于細胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。（乙）當A電極位于細胞膜外，B電極插入膜內時，有電位改變，證明膜內、外間有電位差。（丙）當A、B電極都位于細胞膜內，無電位改變，證明膜內無電位差。*電生理學名詞：+神經纖維+

+++++++++RP:-90mV-100mV-50mV1.極化Rp時，膜兩側保持的內負外正狀態2.除（去）極化

膜內電位（RP值）向負值減小的方向變化

3.復極化

膜去極后，向膜內負電位（RP）恢復的過程4.超極化膜內電位（Rp值）向負值加大的方向變化1.在靜息狀態下，細胞內鉀濃度高于細胞外，安靜時膜對鉀的通透性較大,故鉀外流聚于膜外，帶負電的蛋白不能外流而滯于膜內,使膜外帶正電，膜內帶負電。

2.當促使鉀外流的鉀濃度勢能差同阻礙鉀外流的電勢能差（鉀外流導致的外正內負）相等時，鉀跨膜凈移動量為零，故RP相當于Ek—K+平衡電位。

靜息電位-—K+平衡電位1.實驗證實2.Nernst公式R—通用氣體常數（8.31）T—絕對溫度（237+攝氏溫度）Z—離子價F—Faraday常數

二、動作電位1.概念:可興奮細胞受到閾或閾上刺激時,受刺激處的細胞膜兩側出現一次快速而可逆的電位變化過程。動作電位是細胞興奮的標志.

動作電位實驗

Theexperimentofactionpotential

鋒電位和鈉平衡電位

上升支：細胞受刺激達到一定程度時，膜上的鈉通道開放，因膜外鈉濃度高于膜內且受膜內負電的吸引，故鈉內流引起上升支直至內移的鈉在膜內形成的正電位足以阻止鈉的凈移入時為止。（ENa)。下降支：鈉通道關閉，鉀通道開放，鉀外流引起。隨后鈉泵工作，泵出鈉、泵入鉀，恢復膜兩側原濃度差。

負后電位:K+快速外流造成膜外暫時堆積

致使K+繼續外流速度減慢

正后電位:鈉泵活動增強,由于膜內Na+增加、膜外K+增加，激活Na+-K+泵，泵出三個Na+，泵入二個K+。

靜息期：膜電位最后恢復到靜息時的極化狀態.刺激膜上少量Na+通道開放Na+順濃度差少量內流→局部電位

閾電位→Na＋通道大量開放再生式內流[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵AP的產生AP上升支Na+內流停+同時K+通道激活K＋迅速外流（AP下降支）離子恢復到興奮前水平動作電位產生的機制——膜內外離子分布不均衡膜對離子通透性的改變Hodgkin離子通道學說電壓鉗實驗膜片鉗實驗Hodgkin認為Na＋內流——去極相K＋外流——復極相Hodgkin離子通道學說膜在受到刺激時可能出現了膜對Na+通透性的突然增大，超過了K+的通透性，Na+迅速內流——由于細胞外高Na+，膜內靜息時的負電位對Na+的內流的吸引作用。結果：膜內負電位迅速消失，由于膜外Na+的較高的濃度勢能，Na+在膜內負電位減小到零電位時仍可繼續內移，直至內移的Na+在膜內形成的正電位足以阻止Na+的凈移入時為止。電壓鉗實驗（voltageclamp）對膜的通透性進行直接的測量和動態描述用膜學說解釋生物電產生機制時，關鍵在于膜受刺激時對Na+、K+的通透性發生了有選擇而時間亦有先后的改變，但這只是根據所測得的膜內外電位改變對照Nernst公式進行的推論，實驗并沒有對膜的通透性進行直接的測量和動態描述。為此，設計和進行了著名的電壓鉗（voltageclamp）實驗。實驗的設計根據是：離子作跨膜移動時形成了跨膜離子電流（I），而通透性亦即離子通過膜的難易程度，就是膜的電阻（R）或其倒數電導（G），因此所謂膜對某種離子通透性增大時，實際是膜對該離子的電導加大；對于帶電離子來說，膜電導就是膜通透性的同義語。根據歐姆定律，I=VG，可知在膜兩側電位差（V）固定不變的條件下，測出的跨膜電流I的變化，就可作為膜電導變化的度量。問題：膜兩側電位差不變？當存在跨膜離子電流時，離子的進出膜會使不導電而有電容（C）特性的脂質膜充電或放電，因而根據V=Q/C的關系（其中Q為電量，相當于I和時間t的乘積），跨膜離子的移動必然要引起跨膜電位的改變；實際上記錄到的動作電位就是這種改變。正因為如此，Hodgkin等自行設計了一種應用負反饋原理的電子學裝置，即電壓鉗（voltageclamp）實驗，能在跨膜電位維持恒定（恒定的數值可由實驗者通過實驗裝置預先設定）的情況下，測量跨膜離子電流的強度改變，并由此計算出膜電導即膜通透性的變化情況。-9mv8.5℃-65mvBACE電壓鉗實驗電壓鉗裝置有兩個微電極插入細胞，一個是測量膜電位的微電極Em，它通過高阻抗前級放大器（XI）檢測膜電位（Em），并將信號輸入反饋放大器（FBA）；另一電極I’與FBA輸出端相連，用作向細胞內注入電流，FBA的兩個輸入端中一個接受電位Em的輸入，另一個接受指令電位（C），當兩者電位相等時輸出電流為零，當兩者出現差異時，FBA經電極I’輸出向細胞內注入電流，該電流在膜兩側產生趨向于指令電位C的電位變化，如此構成一個使膜電位始終等于指令電位C的反饋電路，此時記錄的Im就可反映膜電導G的變化。其實Im就是經電極I’注入的電流，后者在電壓鉗制期間精確地對抗通道電流而使膜電流保持恒定。時間(ms)膜片鉗實驗（patchclamp）1976年Neher和Sakmann等創建的能夠記錄膜結構中單一的離子通道蛋白質分子的開放和關閉的技術。膜結構中有關離子通道蛋白質分子的功能狀態決定膜對某種離子通透性的改變電導及APGNa和GK變化曲線的特點：①電壓依從性，由去極化激活，GNa激活早，是AP上升支基礎；GK激活晚，是AP下降支基礎。②GNa有失活狀態而GK沒有此特性AP的特征(1)不衰減傳導;(2)“全或無”現象;(3)脈沖式。AP的意義

AP是細胞興奮的客觀標志。

全或無現象(AllorNone)AP刺激指同一C上，AP的大小不隨剌激強度和傳導距離而改變的現象帶正電荷的離子由膜外流入膜內，如Na+內流、Ca2+內流，這一方向的離子電流稱為內向電流；與之相反方向的離子電流，即正電荷由膜內流出膜外，或負電荷由膜外流入膜內，如K+外流、Cl-內流，稱為外向電流。內向電流使膜去極化。外向電流使膜復極化或超極化。

Na+通道的失活和膜電位復極Na+通道的性狀:激活、失活、備用、Na+通道激活形成Ap上升支Na+通道的失活

通道失活的特點：它的失活出現較其它離子通道為快；通道失活表現為通道不因為尚存在的去極化而繼續開放，也不因為新的去極化再開放；只有當去極化消除后，通道才可能解除失活，才可能由于新出現的去極化而再進入開放狀態，即處于備用狀態。興奮性與Na+通道的性狀絕對不應期與Na+通道的性狀：Na+通道失活相對不應期與Na+通道的性狀：部分復活（備用）超常期的機制：Na+通道備用，膜電位與閾電位較近低常期的機制：Na+通道備用，膜電位與閾電位較遠靜息期與Na+通道的性狀：備用（關閉）0mV-70-9020絕對不應期相對不應期超常期0100興奮性低常期㈢.組織興奮后其興奮性周期性的變化分期 興奮性原因時間①絕對不應期０ 鈉通道均失活0~-60mV②相對不應期＜正常少數鈉通道復活-60~-80mV③超常期 ＞正常多數鈉通道復活-80~-90mV④低常期 ＜正常超極化＞-90mV1.興奮性變化分期：2.絕對不應期的意義：其長短決定細胞興奮的最高頻率例：絕對不應期＝2ms興奮的最高頻率＝?1000/2=500Hz使Ap不會重合-70-55-85膜電位（mV）AP閾電位水平局部興奮Rp水平刺激三.AP的引起和在同一C的傳導㈠閾電位和鋒電位的引起閾電位(thresholdpotential）

1.概念

能誘發AP（鈉通道大量激活）的臨界膜電位值2.數值：比RP的絕對值小10~20mV3.意義：是AP產生的條件幾點說明

1.刺激

(1)在細胞膜內施加負相電流（或膜外施加正相電流）刺激時，會引起超極化，不會引發AP；相反，會引起去極化，引發AP；(2)刺激：閾刺激、閾上刺激、閾下刺激，前二者能使膜電位去極化達到閾電位引發AP；后者只能引起局部電位。2.閾電位:指激活電壓門控性Na+通道的臨界值當膜電位達到閾電位后，導致Na+通道開放與Na+