PAGEPAGE1中國心肺復蘇指南ChinaGuidelineforCardiopulmonaryResuscitation（apreliminarydraft）中國心肺復蘇指南學術委員會編寫中國醫學救援協會、中國醫師協會急救復蘇專業委員會、中國災害防御協會救援醫學會制定前言1．心臟驟停與心肺復蘇心臟驟停（suddencardiacarrest，SCA）是公共衛生和臨床醫學領域中最危急的情況之一，表現為心臟機械活動突然停止，患者對刺激無反應，無脈搏，無自主呼吸或瀕死喘息等，如不能得到及時有效救治常致患者即刻死亡，即心臟性猝死（suddencardiacdeath，SCD）。成人發生SCA最常見原因為心臟疾病，尤其是冠心病；其他包括創傷、淹溺、藥物過量、窒息、出血等非心臟性原因。小兒發生SCA的主要原因為非心臟性的，包括呼吸疾病（如氣道梗阻、煙霧吸入、溺水、感染、嬰兒猝死綜合征），中毒（包括藥物過量），神經系統疾病等。SCA表現為4種類型，即心室纖顫（ventricularfibrillation，VF），無脈室速，無脈電活動（pulselesselectricalactivity，PEA）和心室停搏，其中VF最為常見。如能得到及時有效救治，VF的復蘇成功率相對較高，而心室停搏的復蘇成功率僅為1%左右。針對心臟、呼吸驟停所采取的搶救措施稱為心肺復蘇（cardiopulmonaryresuscitation，CPR）。包括通過胸部按壓建立暫時的人工循環，通過電除顫轉復VF，促進心臟恢復自主搏動；采用人工呼吸糾正缺氧，并恢復自主呼吸。CPR可分為基礎生命支持（basiclifesupport，BLS）和高級生命支持（advancedcardiaclifesupport，ACLS）。BLS主要是指徒手實施CPR，包括ABCD4個步驟，即開放氣道（A，airway），人工呼吸（B，breathing），胸部按壓（C，compression）及自動體外除顫器（automatedexternaldefibrillator，AED）電除顫（D，defibrillation）。ACLS是指由專業急救、醫護人員應用急救器材和藥品所實施的一系列復蘇措施，主要包括人工氣道的建立，機械通氣，循環輔助設備、藥物和液體的應用，電除顫，病情和療效評估，復蘇后臟器功能的維持等。早期識別與啟動緊急醫療救援服務系統（emergencymedicalservice，EMS），早期CPR，早期除顫和早期ACLS是構成SCA存活鏈的4個關鍵環節[1]。患者發生SCA時，急救者如能使生存鏈環環相扣，將大大提高復蘇成功的機會[2]。有研究表明，早期CPR如3～5min內電除顫可使SCA患者存活率高達49%～74%[3]。2．現代心肺復蘇醫學的創立、演變與發展現代CPR始于20世紀50年代末60年代初。經過半個多世紀幾代醫學家的努力，隨著醫學科學的進步，醫療技術和設備的快速發展，建立在循證醫學基礎上的現代CPR技術日益提高，其中PeterSafar、Kouwenhoven等著名醫學家對現代CPR學的發展和形成作出了重大貢獻。論證并確立了口對口吹氣及胸部按壓聯合應用CPR的合理性。從此，人工通氣、人工循環以及電除顫作為CPR的三大核心技術在臨床上開始廣泛應用，從而奠定了現代CPR的基礎[4]。1992年美國心臟協會（AmericanHeartAssociation，AHA）提出了“生存鏈”（chainofsurrival）的概念，包括對心臟驟停患者需要采取的4個緊急行動環節，即①盡早對心臟驟停患者識別和啟動EMS；②盡早得到“第一目擊者”（firstresponder）的CPR救助；③盡早得到電擊除顫救治；④盡早進行高級生命支持。從而形成了急救技術和社區人群（公眾）急救相結合的新的理念，是心肺復蘇的一次飛躍。20世紀末體外自動除顫器（AED）的應用，將CPR推進到一個新的高度，標志著社會文明的進步和對生命的關愛已深入人心。2000年AHA首次推出《2000年心肺復蘇和心血管急救國際指南》。5年后，2005年AHA又公布了更新的心肺復蘇和心血管急救國際指南。2005年指南最重要的改變是簡化CPR的程序，提高CPR的質量，強調施救者在實施胸部按壓時應“用力按壓，快速按壓”，每分鐘按壓100次，按壓深度為4～5cm，將胸部按壓-近10年來，全世界許多國家包括我國在內2000年及2005年兩個國際指南，重新調整了本國和本地區的CPR及ECC的實施方案，提高了CPR的質量。2008年AHA根據2005年以來的研究成果，向公眾提出了以下的科學建議：未經培訓的目擊者對心臟驟停患者提供只需動手（只做胸部按壓）的CPR，以簡化CPR的操作，有利于提高CPR的質量，消除或減少目擊者實施CPR的障礙和顧慮，更好地推廣和普及目擊者進行CPR，從而提高心臟猝死患者復蘇的成功率。CPR的研究和實施已進行了數十年，但院外心臟驟停患者的存活率仍然很低，其原因是多方面的，主要是城市急救網絡不健全、公共急救意識不強及普及率很低且不規范。同時，進行臨床試驗難度大，在設計上受到限制，難以隨機化，規模過小等，因而對心臟驟停心肺復蘇救治的研究有待改進。如何提高心臟驟停復蘇的成功率和患者的存活率，是醫學救援領域和公共衛生、社會社區面臨的一項巨大挑戰。現已認識到目擊者實施CPR存在著兩大問題：一是CPR的質量往往欠佳，方法不統一、不規范；二是目擊者CPR的應用率低，據調查，僅15%～30%的院外心臟驟停（out-of-hospitalcardiacarrest.OH-CA）患者接受了目擊者的CPR，這表明CPR的普及率離要求尚有很大差距，遠遠未能滿足實際需求。3．中國心肺復蘇指南制定的背景與目的早在兩千多年以前，我國著名古代醫學家例如公元前五世紀的扁鵲，公元二世紀的張仲景及華佗等，據歷史記載，他們對心肺復蘇的認識和實施方法與現代CPR大體相似，做出了歷史性的貢獻[5]。在國外現代心肺復蘇的理論與實踐的影響下，我國現代心肺復蘇也獲得了較快的發展。1956年天津王旭源在手術室用體外心臟按壓術首次成功地使一例心臟驟停患者復蘇成功。我國電力部將人工急救呼吸法納入電工職業資格考試中。20世紀60年代初出版了《急救常識》[6]，國家制作了《觸電急救》[7]的科教影片，向非專業救援者普及了人工呼吸急救法。1976年電力部和衛生部對中國六省二市開展了觸電時呼吸、心跳驟停搶救的調研，廣東省和上海市進行人工呼吸心臟按壓等搶救方法的研究[8]。1975年人民衛生出版社出版的《實用急救學》，以及隨后北京科教電影制片廠拍攝的《生命的復蘇》影片，對口對口吹氣、胸部按壓等作了詳細介紹，明確提出了心臟按壓的正確位置應為胸骨下1/2處以及心臟除顫的重要性，較全面地反映了我國大力普及CPR技術和相應研究工作的進展和成果[9]。20世紀80年代，中國第一個現代化的北京急救中心著力開展了現代CPR的實踐、研究和普及教育，在20世紀90年代初的4年中，搶救4600例猝死患者均采用了CPR。1996年李宗浩等在《中華醫學雜志》上發表了“院外猝死814例臨床分析”[10]，反映了中國急救醫護人員應用CPR及心臟除顫技術所取得的進步。伴隨著我國開放改革和2000年及2005年AHA主持制定CPR及ECC指南的問世，我國心肺復蘇醫學也步入了嶄新的時代。盡管我國在心肺復蘇領域積累了較豐富的實踐經驗，取得了重要進步，但每年仍有50余萬人發生心臟猝死，搶救成功率不高，這與目擊者實施CPR操作不規范，CPR技術遠未普及有重要關系。因此，制定符合中國國情的心肺復蘇指南，充分重視應用我國的成功經驗和理論、技術，認真學習借鑒國際上先進的科學技術，規范我國心肺復蘇技術，提高心肺復蘇的成功率意義重大，也是我國醫學救援領域和公共衛生、社區服務的一項重要任務。中國醫學救援協會、中國醫師協會急救復蘇專業委員會以及中國災害防御協會救援醫學會，作為我國急救急診醫師的行業協會，對制定我國心肺復蘇指南具有義不容辭的責任。為此，三個協會組織國內相關復蘇、心血管急救專家，以及在院外、社區基層（生產領域）醫療衛生單位和社會安全部門的急救人員，以多年來我國在此領城中科學性、實踐性、指導性較強的論著、學術論壇及會議等的成果。AHA的2000年及2005年CPR及ECC指南為基礎，吸取近年來國內外在本領域的最新科學研究成果，以及我國實施CPR的豐富臨床實踐經驗，結合我國國情，自2003年開始編制本指南，不斷修改，較廣泛地聽取建議，特別是近年來國內發生的重大災難的搶救經驗、教訓，并依照最近國家公布的《醫藥衛生體制改革近期重點實施方案（2009-2011年）》，以科學發展觀為統領編寫《中國心肺復蘇指南》初稿，以規范我國的心肺復蘇技術，有利于這一技術在專業急救人員及公眾中普及，從而進一步提高我國心臟猝死救治的成功率。指南（初稿）的問世，也凝集了該領域專家及廣大急救、醫護人員和公共安全人員的心血。建議級別：Ⅰ級建議：有高水平前瞻性研究支持該操作或治療。Ⅱa級建議：證據的權重支持該操作或治療，并且認為該治療可接受和有用。Ⅱb級建議：證據表明僅能短期受益于該治療或者陽性結果來自較低水平證據。建議所采用的分類方法和證據水平：Ⅰ級：收益＞＞＞風險、應該執行/實施的操作/治療或者診斷性試驗/評估。Ⅱa級：收益＞＞風險、執行操作/實施治療或者執行診斷性試驗/評估是合理的適當的。Ⅱb級：收益≥風險、操作/治療或者診斷性試驗/評估可以考慮。Ⅲ級：風險≥收益、操作治療或者診斷性試驗/評估不應執行/實施。無益和可能有害。成人基本生命支持（Adultbasiclifesupport，BLS）1．現場復蘇程序BLS的判斷階段極其關鍵，患者只有經過準確的判斷后，才能接受更進一步的CPR（糾正體位、開放氣道、人工通氣和胸部按壓等）。判斷要求迅速、準確。1．1判斷患者反應目擊者應迅速判斷患者有無意識和呼吸。一旦發現患者無呼吸、意識喪失、對刺激無任何反應，即可判定為呼吸心跳停止，應現場立即開始CPR（如圖1）。同時應注意將有效的呼吸動作和心臟驟停早期無效的“嘆息樣”呼吸動作相鑒別。1．2啟動EMS①條件允許時應拔打急救電話，然后立即開始CPR；②對因嚴重創傷、溺水、中毒等導致呼吸心跳停止的患者，應先行CPR再行電話呼救，并可由醫務人員在電話里提供初步的救治指導；③如果有多人在場，應同時啟動EMS與CPR；④若無法確定救治程序，則應優先進行CPR。1．3患者的體位將患者仰臥位放置在堅固的平面上，雙上肢放置于身體兩側，以便于實施CPR。如果已有人工氣道（如氣管插管）但無法放置為仰臥位的患者（如脊柱手術中），則應努力在俯臥位進行CPR（Ⅱb級）。對無反應但已有呼吸和有效循環體征的患者，應采取恢復體位。患者取側臥位，前臂位于軀干的前面，以維持患者氣道開放，減少氣道梗阻和誤吸的危險。當懷疑患者有頭頸部創傷時，應保持軸線翻身，避免不必要的搬動可能加重損傷，造成癱瘓。1．4開放氣道開放氣道是CPR的首要措施，是保證其他操作的基礎。舌根后墜和異物阻塞是造成氣道阻塞最常見原因。開放氣道應先去除氣道內異物。如無頸部創傷，清除患者口中的異物和嘔吐物時，可一手按壓開下頜，另一手用食指將固體異物鉤出，或用指套或指纏紗布清除口腔中的液體分泌物。意識喪失的患者由于頸部、下頜及舌肌無力，致使舌根后墜；有自主呼吸的患者，因吸氣產生的負壓產生“閥門效應”，將舌吸附到咽后壁，導致氣道阻塞。此時將頭后仰并上抬下頜，可使舌離開咽喉部，即可打開氣道。1．4．1仰頭-抬頦法將一手放在患者前額，用手掌用力向后推額頭，使頭部后仰，另一手指放在下頦骨處，向上抬頦。向上抬動下頦時，避免用力壓迫下頜部軟組織，避免人為造成氣道阻塞（見圖1-A）。對于創傷和非創傷的患者，均推薦使用仰頭抬頦法開放氣道（Ⅱa級）。1．4．2托頜法將肘部支撐在患者所處的平面上，雙手放置在患者頭部兩側并握緊下頜角，同時用力向上托起下頜。如果需要進行人工呼吸，則將下頜持續上托，用拇指把口唇分開，用面頰貼緊患者的鼻孔進行口對口呼吸（見圖l-A）。托頜法因其難以掌握和實施，常常不能有效的開放氣道，還可能導致脊髓損傷，因而不建議基礎救助者采用（Ⅱa級）。1．5人工呼吸急救者如果不能在10秒鐘內確認有無自主呼吸，應先進行2次人工呼吸。當急救者不愿意或不會進行人工呼吸時，應立即開始胸部按壓（Ⅱa級）。無論以何種方式進行人工呼吸均應持續吹氣1秒以上，以保證進入足量的氣體并明顯抬高胸廓，但應避免迅速而過度通氣。無論是否進行人工呼吸，均不應停止胸部按壓[11]。如果已有人工氣道，且有2人同時進行CPR，則通氣頻率為8～10次/分。人工呼吸最常見的困難是開放氣道，如果患者胸廓在第一次人工呼吸時無明顯起伏，應采用仰頭-抬頦法進行第二次通氣。無論胸廓是否起伏，不建議再做人工呼吸，而應立即進行胸部按壓，因為過度通氣可導致胃脹氣及產生嚴重并發癥。1．5．1檢查呼吸開放氣道后，將耳朵貼近患者的口鼻附近，感覺有無氣流通過，同時觀察胸廓有無起伏，最后仔細聽有無氣流呼出的聲音。也可將少許棉絮放在口鼻處，觀察有無氣流通過致使棉絮飄動。若無上述表現即可確定患者無呼吸，整個判斷及評價時間不應超過10s。1．5．2口對口呼吸口對口呼吸是一種快捷、有效的通氣方法，CPR時常作為首選。首先開放患著氣道，并捏住患者的鼻孔防止漏氣，急救者和患者形成口對口密封狀，緩慢吹氣，每次吹氣應持續1秒鐘以上，確保觀察到胸廓起伏（Ⅱa級），然后“正常”吸氣（而不是深吸氣），再進行第二次呼吸，時間超過1秒（Ⅱb級），通氣頻率應為10～12次/分（見圖l-B）。為減少胃脹氣的發生，對大多數成人在吹氣持續1秒鐘以上給予10ml/kg潮氣量可提供必要的氧合。1．5．3口對鼻呼吸當患者牙關緊閉不能張口、口唇外傷或口對口封閉困難時，推薦采用口對鼻呼吸（Ⅱa級）。1．5．4口對面罩呼吸考慮到安全問題，某些急救者不愿進行口對口呼吸，但不可因此而延誤人工呼吸。此時可用有單向閥門的透明面罩，避免與患者口唇直接接觸，急救者可將氣體吹入患者肺內，同時避免吸入患者呼出的氣體。部分面罩有氧氣接口，以便同時供給氧氣，流量最小應為12L/min。用面罩通氣時應雙手把面罩緊貼患者面部加強閉合性，使通氣效果更好。1．5．5球囊面罩裝置球囊面罩通氣裝置可在無人工氣道的情況下進行正壓通氣，但同時可能會導致胃脹氣。一般球囊充氣容量約為1000ml，足以使肺充分膨脹。單人急救時按壓氣囊難保不漏氣，易出現通氣不足。雙人操作時，一人緊壓面罩防治漏氣，一人按壓皮囊效果更好。無論是單人還是雙人操作，都應觀察胸廓有無起伏。理想的球囊應連接一個貯氧袋，可以提供100%的氧氣。1．6循環支持1．6．1脈搏檢查當非專業急救者遇到呼吸停止的無意識患者時，應立即開始連續胸部按壓，無需進行生命體征的評估[12]，直至自動體外除顫儀（automatedexternaldefibrillator，AED）和專業急救者到達現場。但對于專業急救者，仍要求檢查脈搏，在10s內確認循環狀態（Ⅱa級），如果在10s內沒有或無法檢查出脈搏，應立即開始胸部按壓。l歲以上患者的頸動脈比股動脈更易觸及，觸及方法是患者仰頭后，急救者一手按住前額，用另一手的食、中手指找到氣管，兩指下滑到氣管與頸側肌肉之間的溝內即可觸及頸動脈搏動（見圖1-F）。1．6．2檢查循環體征專業急救者在檢查頸動脈搏動的同時，要觀察呼吸、咳嗽和運動情況，10s內鑒別正常呼吸、瀕死呼吸以及其他通氣形式，如果不能肯定是否存在自主循環，則應立即開始胸部按壓。1．6．3胸部按壓CPR時胸部按壓是在胸骨下1/2處實施連續規則的按壓。按壓可以使胸內壓力升高和直接按壓心臟而引起血液流動。盡管正確的實施胸部按壓能使收縮壓峰值達到60～80mmHg，舒張壓略低，但頸動脈的平均動脈壓很少超過40mmHg。雖然胸部按壓所產生的血流很少，但是輔以適當的人工呼吸，可為腦和其他重要器官提供有氧血供，同時也有利于電除顫的實施。為了使按壓有效，按壓時應快速、有力。對成人的胸部按壓頻率為100次/分（Ⅱa級），按壓幅度為使胸骨下陷4～5cm。每次壓下后應讓胸廓完全回復（Ⅱa級），保證壓下與松開的時間基本相等（Ⅱb級）。按壓中應盡量減少中斷（Ⅱa級），推薦按壓-通氣比值為30：2[13]（Ⅱa級），對嬰幼兒和兒童進行雙人復蘇時采用的比值為15：2（Ⅱb級）。如果已有人工氣道，按壓者可進行連續的頻率為100次/分的按壓，無需因為人工呼吸而中斷胸部按壓（Ⅱa級）。根據近年來的動物實驗及人類臨床試驗的結果表明，對成人院外心臟驟停患者，目擊者只做胸部按壓的CPR與常規CPR（胸部擠壓加通氣）相比，其療效相似，存活率無差別[14-18]。根據這些近期的科學研究及AHA的專家共識，AHA的ECC委員會于2008年4月22日對公眾提出了科學建議[14]：未經培訓的目擊者對心臟驟停患者提供只需動手（只做胸部按壓）的CPR。連續胸部按壓優點在于[19,20]：①減少由于通氣造成的按壓中斷，保證重要器官的持續血供；②無需口對口通氣，減少目擊者實施CPR的障礙和顧慮；③簡化了CPR程序，便于CPR技術的普及和應用[21]。但對于兒科SCA患者以及溺水、藥物中毒、氣道阻塞等引起的SCA患者，仍應采用傳統CPR方法。胸部按壓技術：1）用手指觸到靠近施救者一側患者的胸廓下緣；2）手指向中線滑動，找到肋骨與胸骨連接處；3）將一手掌貼在緊靠手指的患者胸骨的下半部，另一手掌重疊放在這只手背上（Ⅱa級），手掌根部長軸與胸骨長軸確保一致，保證手掌全力壓在胸骨上，可避免發生肋骨骨折，注意不要按壓劍突（見圖I-C）：4）無論手指是伸直，還是交叉在一起，都應離開胸壁，手指不應用力向下按壓。為確保有效按壓：1）患者應該以仰臥位躺在硬質平面（如平板或地面），保證最佳的按壓效果。2）肘關節伸直，上肢呈一直線，雙肩正對雙手，以保證每次按壓的方向與胸骨垂直。如果按壓時用力方向不垂直，部分按壓力喪失，影響按壓效果（見圖1-E）；3）對正常體型的患者，按壓幅度為4～5cm（見圖1-D），為達到有效的按壓，可根據體形大小增加或減少按壓幅度，最理想的按壓效果是可觸及頸動脈或股動脈搏動。但按壓力量以按壓幅度為準，而不僅僅依靠觸及到脈搏。4）每次按壓后，雙手放松使胸骨恢復到按壓前的位置（Ⅱa級），血液在此期間可回流到胸腔。放松時雙手不要離開胸壁，一方面使雙手位置保持固定，另一方面，減少胸骨本身復位的沖擊力，以免發生骨折。5）在一次按壓周期內，按壓與放松時間各為50%時，可產生有效的腦和冠狀動脈灌注壓。6）在5次按壓周期內，應保持雙手位置固定，不可將手從胸壁上移開，每次按壓后讓胸廓回復到原來位置再進行下一次按壓。7）急救者應定時更換角色，以減少因疲勞而對胸部按壓的幅度和頻率產生不利影響。如果有2名或更多急救者在場，應每2min（或在5個比例為30：2的按壓與人工呼吸周期后）更換按壓者，每次更換盡量在5s內完成（Ⅱb級）。8）CPR應在患者被發現的現場進行，CPR過程中不應搬動患者并盡量減少中斷，除非患者處于危險環境，或者存在其創傷需要緊急處理的情況。1．7單人和雙人CPR程序（見圖2）單人CPR：1）判定患者有無反應：輕拍、輕搖或大聲呼喚，確定患者有無反應。2）啟動EMS:根據現場實際情況，及時求助或啟動急救。3）開放氣道：將患者安放在適當的位置，采用仰頭-抬頦法或托頜法開放氣道。4）人工呼吸：確定是否存在自主呼吸，或是通氣不足。如患者無反應，但有呼吸，且無脊柱損傷時，可將患者側臥，保持氣道通暢。如患者無反應，也無呼吸，將患者置于平臥位，立即開始以30：2的按壓/通氣比值進行人工呼吸和胸部按壓。5）胸部按壓：檢查循環體征，開始通氣后觀察患者對最初通氣的反應，檢查患者呼吸、咳嗽、有無活動，專業急救者還應檢查頸動脈搏動（不超過10s）。如有確切的頸動脈搏動，每5～6s給予一次人工呼吸。若無循環征象，應立即開始胸部按壓。6）重新評價：5個按壓/通氣周期（約2min）后，再次檢查和評價，如仍無循環體征，立即重新進行CPR。雙人CPR：一人行胸部按壓，另一人保持患者氣道通暢，并進行人工通氣，同時監測頸動脈搏動，評價按壓效果。按壓頻率為100次/分，按壓/通氣比值為30：2。如果有2名或更多急救者在場，應每2min應更換按壓者，避免因勞累降低按壓效果。1．8特殊場所的CPR如果事發現場存在不安全因素，應立即將患者轉移至安全區域并立即開始CPR。盡可能不中斷CPR，直到患者恢復循環體征或其他急救者趕到。運輸患者有時需上或下樓梯，最好在樓梯口進行CPR，預先規定好轉運時間，盡快轉至下一個地方，立即重新開始CPR。在將患者轉至救護車或其他移動性救護設備途中，仍不要中斷CPR。只有專業急救者進行氣管插管或用AEDs除顫時，才能短時間中斷CPR。如果只有一名急救者，有必要暫時中斷CPR而啟動EMS。1．9BLS效果的判斷從五個方面判斷：瞳孔、面色、神志、呼吸和脈搏。若瞳孔縮小有對光反射，面色轉紅、神志漸清、有脈搏和自主呼吸，表明CPR有效。1．10BLS易發生的問題和并發癥即使正確實施CPR，也可能出現并發癥，但不能因為害怕出現并發癥而不進行CPR。1．10．1人工呼吸的并發癥人工呼吸時，過度和過快通氣都易發生胃擴張。通過維持氣道通暢、限制和調節通氣容量，可最大限度地降低胃擴張發生率。在呼氣和吸氣過程中，如能確保氣道通暢，也可進一步減輕胃擴張。一旦發生胃擴張，立即使患者側臥，壓迫上腹，使氣體和內容物排出后再行人工呼吸。如果出現胃內容物反流，應將患者側臥安置，清除氣道和口內異物后，再將患者平臥繼續進行CPR。1．10．2胸部按壓的并發癥對于成人患者，即使實施正規的胸部按壓，也難以避免造成肋骨骨折、胸骨骨折，繼發心血管損傷、氣胸、血胸、肺挫傷、肝脾撕裂傷、胃內容物返流和脂肪栓塞等。因此在按壓過程中，定位要準確，用力要均勻適度，盡可能避免并發癥的發生。2．除顫與除顫方法2．1電除顫早期除顫對于SCA患者的搶救至關重要，其原因如下：①VF是臨床上最常見的導致SCA的心律失常[23]；②電除顫是終止VF最有效的方法[24]；③隨著時間的推移，除顫成功率迅速下降。在未同時實施心肺復蘇的情況下，從電除顫開始到生命終止，每延遲1min，VF致SCA患者的存活率下降7%～10%；④短時間內VF即可惡化并導致心臟停搏。2．1．1除顫與CPR2005年國際心肺復蘇指南強調宜將CPR和AEDs聯合使用[22]。國內專家為此也特別發出創議[25]。院外目擊SCA且現場有AEDs可用時，應盡早使用AEDs除顫；對于院內SCA患者，應立即進行CPR，一旦AEDs或除顫儀準備就緒，宜立即除顫（Ⅱa級）；而對于院外發生的SCA且持續時間＞4～5min或無目擊者的SCA患者，應立即給予5個周期約2min的CPR（一個CPR周期包括30次胸部按壓和2次人工呼吸）后再除顫[26,27]（Ⅱb級）。2．1．2除顫方案推薦1次（而非3次）除顫方案[28]。主要原因包括：①動物實驗表明，單次電擊與3次電擊相比，CPR中斷時間減少，存活率增加[24,25]；②如果1次電擊未能終止VF，則再次電擊增加的益處也很少，此時重新CPR或許比再次電擊更有價值。因此推薦使用單次除顫方案。1）在實施CPR期間，當確認患者發生VT或無脈室速時，急救者應立即給予1次電除顫（Ⅱa級），電擊時所有人員應脫離患者。單人復蘇時，急救者應熟練地聯合運用CPR和AED。2）如患者帶有自動電擊功能的埋藏式復律除顫器（implantablecardioverter-defibrillator，ICD），則在實施人工電除顫前，允許30～60s的時間讓ICD自行處理。如果ICD未自動除顫，應給予1次電擊。注意事項：電除顫前后中斷胸部按壓的時間要盡可能短，胸部按壓和電擊間隔時間越短，除顫成功的可能性越大。因此，應在除顫器準備放電時才停止胸部按壓，急救者一旦完成電擊，應立即重新開始胸部按壓（Ⅱa級)，實施5個周期的CPR后再次檢查脈搏或評估心律。2．1．3除顫波形和能量水平目前推薦優先使用較低能量雙相波除顫（＜200J）[30-34]。因為雙相波除顫的成功率相當或高于單相波360J能量除顫，且雙相波的有效能量比單相波的有效能量低25%～60%，使用較低能量對心肌的損傷也較小。雙相波除顫器首次電擊能量可用該儀器標明的值，如未標明可選用150～200J。第二次和隨后的除顫用相同或更高的能量[35]（Ⅱa級）。單相波除顫器的首次除顫成功率低于雙相波除顫器。盡管二者的最佳除顫能量尚未確定，但目前認為單相波除顫時首次電擊可用360J。如VF再發，仍可用360J進行除顫[36]。2．1．4除顫效果的評價電擊后5s內VF終止即為除顫（電擊）成功。電擊成功后VF再發不應視為除顫失敗。電擊后5s心電顯示心搏停止或非室顫無電活動均可視為電除顫成功。除顫程序必須爭取改善患者的存活狀況，而不應僅僅以電擊成功為目的。2．1．5心血管急救系統與自動體外除顫（AED）作為“存活鏈”中的一個重要環節，早期電除顫的原則是要求第一個到達現場的急救者攜帶除顫器，并實施CPR。所有急救者都應接受正規培訓，在進行BLS的同時實施AED除顫。早期電除顫應作為標準EMS的急救內容，爭取在SCA發生后5min內完成電除顫。2．1．6心律轉復心房顫動轉復的能量推薦為100～200J單相波，房撲和陣發性室上速轉復能量一般較低，首次電轉復給予50～100J單相波已足夠，若不成功，再逐漸增加能量。室性心動過速（ventriculartachycardia，VT）轉復能量的大小依賴于室速波形特征和心率快慢。1）單形性VT：對首次100J單相波轉復（同步化）治療反應良好。如果首次未轉復成功，以遞增的形式逐步增加電擊能量（即100J、200J、300J、360J）。2）多形性VT：類似于室顫，首次應選擇200J單相波電轉復（非同步化），如果首次未轉復成功，可逐漸增加電擊能量。對安裝有永久性起搏器或ICDs的患者行電轉復或除顫時，電極勿靠近起搏器，否則會造成其功能障礙。患者接受電擊后，應對永久起搏器和ICDs重新程控。盡管同步電復律對于處理整體室性心律失常更好，但對于某些心律失常要實現同步化是不可能的，如多形性VT由于QRS形態和頻率的不規則，難以或不可能對QRS波群實現可靠的同步化。如果對血流動力學不穩定患者出現單形性還是多形性VT存在疑問時，不要因為詳細分析心律而耽誤電擊，應立即運用高能量非同步電復律。2．1．7起搏治療對SCA患者不推薦使用起搏治療。當脈搏存在時，推薦對有癥狀心動過緩患者進行經皮起搏治療。急救者應針對那些對阿托品（或異丙腎上腺素等二線藥物）無反應的患者著手準備起搏治療。如果患者出現嚴重癥狀，尤其當阻滯發生在希氏束以下時，應立即施行起搏治療。若患者對經皮起搏沒有反應，則需要進行經靜脈起搏。2．2自動體外除顫AED是電池供能的智能化便攜式除顫器，它能通過聲音和圖像提示指導專業和非專業急救者對VF所致SCA進行安全除顫，并可在院內外多種情況下方便快捷的使用。所有AED均帶有心律分析程序，可自動評估患者的心律是否為可除顫心律。該程序的敏感性和特異性均為98%～100%，因此如果患者存在可除顫心律，AED就能識別并做好除顫的準備。如果為不可除顫心律，則AED不會除顫。AED對于不是VF和無脈VT引起的SCA沒有價值，且對VF終止后產生的不可電擊心律無效。某些AED的心律分析程序還可以分析初始室顫波形，并確定先除顫還是先CPR以增加除顫成功率。所有AED均使用雙相波除顫，其中一部分除顫能量固定，而另一部分除顫能量遞增，其能量范圍為150～360J。使用AED時，注意盡量減少中斷CPR的時間，只能在心律分析和除顫時中斷CPR。由于心律分析程序運行時，不能有人為干擾，因此要短暫終止CPR。除顫后應立即繼續CPR[26]。AED可以提醒操作者在除顫后持續進行2min的CPR，然后再分析心律。由于AED無法做到同步電擊，如果單形性和多形性VT的頻率和R波形態超過預計值，推薦用AED進行非同步電擊。使用AED除顫時，將右側電極板放在右鎖骨下方，左側電極板放在與左乳頭齊平的左胸下外側部[37]，其他可以放置電極的位置還有左右外側旁線處的下胸壁或者左電極放在標準位置，其他電極放在左右背部上方。當胸部有植入性裝置時，電極應該放在距該裝置2.5cm的地方。如果患者帶有自動電擊的ICD，則在使用AED前可以允許30～60s的時間讓ICD進行自動處理。2．3公眾啟動除顫（publicaccessdefibrillation，PAD）[38]1995年，美國心臟協會（AHA）制定了非專業急救人員AED程序以提高院外SCA患者的存活率。這些程序即是公眾啟動除顫方案（PAD）。其目的是通過在可能發生SCA的場所配備AED和已培訓的非專業急救人員，縮短VF發生到CPR和電擊除顫的時間。PAD要求受過訓練的急救者（包括警察、消防員等），在5min內使用就近預先準備的AED對SCA患者實施電擊除顫。高級生命支持（Advancedcardiovascularlifesupport，ACLS）1．通氣與氧供1．1吸氧在SCA最初數分鐘后，組織缺氧逐步進展。CPR可提供25%～33%的心輸出量。這種低輸出量狀態能維持很少量但是非常關鍵的血流供應心臟和大腦，此時組織缺氧將持續，直到有效的自主循環重新建立。組織缺氧導致無氧代謝和代謝性酸中毒，酸堿失衡常會導致患者對化學治療和電擊反應遲鈍。為了改善氧合功能，應在基礎生命支持和循環支持過程中吸入100%濃度的氧。吸入高濃度氧可使動脈血氧飽和度達到最大值，從而達到最佳的動脈血氧含量，同時這種短期的氧療方案不會造成氧中毒。1．2通氣CPR期間的通氣目的在于保持足夠的氧合，并使二氧化碳得以充分排出體外。在施救過程中，急救者應避免引起過度通氣，因為CPR時過度通氣可能會影響靜脈回流并減少心輸出量。在VF所致SCA最初數分鐘內，胸部按壓相對人工呼吸更為重要，因為SCA時氧氣向心臟、大腦和其他組織的輸送受到血流的限制，血流下降對腦組織的負面影響超過了動脈氧含量下降帶來的影響。因此，在搶救VF所致SCA的最初幾分鐘內，單人復蘇者應減少因人工通氣而造成的胸部按壓中斷。同時ACLS提供者在建立人工氣道或檢查心臟節律時，也應盡量減少胸部按壓的中斷。對于VF導致的持續SCA以及窒息缺氧引起的呼吸驟停（包括淹溺、藥物過量導致的原發性呼吸驟停），人工通氣和胸部按壓同等重要。在CPR過程中，每30次胸部按壓之后利用短暫的間歇（大約3～4s）進行人工呼吸。當高級氣道（如氣管內插管、食道氣管插管或者喉罩氣道）建立后，急救者應每分鐘給予8～10次通氣，每次通氣維持1秒鐘，同時給予100次/分的胸部按壓。對于存在嚴重的阻塞性肺疾病以及呼氣阻力增加的患者，應用低呼吸頻率（6～8次/分）。1．2．1球囊面罩球囊面罩由球囊和面罩兩部分組成，球囊而罩通氣是CPR最為基本的人工通氣技術，所有的急救者都應熟練掌握其使用。球囊面罩可為復蘇開始數分鐘內不能及時應用高級氣道或應用失敗的患者提供通氣支持。使用球囊面罩通氣時，急救者應抬高患者下頜確保氣道開放，并使面罩緊貼其面部以防漏氣，通過球囊提供足夠的潮氣量（6～7ml/kg或500～600ml）使得胸廓擴張超過1s，該通氣量可使胃脹氣的風險最小化。1．2．2口咽、鼻咽通氣道口咽、鼻咽通氣道適用于缺乏咳嗽或咽反射的無意識患者（Ⅱa級），對于經口咽通氣道有困難以及意識障礙不深的患者鼻咽通氣道更為適用。鼻咽通氣道慎用于有嚴重頭面部損傷患者。放置口咽通氣管方法：先將導管彎頭向上送入口內，沿舌上方插入全長1/2時，將導管旋轉180°，向前繼續推進至合適部位后予以固定。放置鼻咽通氣管方法：先在導管表面涂以潤滑劑，取與腭板平行方向插入，越過鼻咽腔轉角處后再向前推進到氣流最通暢處予以同定。1．2．3高級人工氣道相對于球囊面罩以及口咽、鼻咽通氣道等，高級氣道可保證更加確定的通氣效果，并減少并發癥的發生，但對于操作技術的要求也較高。1）食管氣管導管食管氣管導管相對于球囊面罩的優勢在于：隔離氣道，、減少誤吸的風險以及提供更為可靠的通氣。而與氣管內導管相比，食管氣管導管的優勢主要在于更易于培訓和掌握。因此，食管氣管導管可以作為氣管內導管的替代措施。其最為嚴重的并發癥是管腔位置判斷錯誤，其他并發癥包括食管損傷及皮下氣腫。2）喉罩導管喉罩導管由通氣密封罩和通氣導管組成，喉罩較面罩密封性好，通氣更為可靠，且發生反流和誤吸的幾率遠小于球囊面罩通氣。訓練置入及使用喉罩氣道較氣管內插管簡單，因為置人喉罩不需要使用喉鏡和直視聲帶。喉罩導管可應用于頸部損傷、不能施行氣管內插管以及氣管內插管不能達到合適位置的患者。喉罩導管可作為氣管插管的備選方案用于CPR的氣道管理（Ⅱa級）。據報道，喉罩導管的通氣成功率為71.5%～97%，與氣管內導管通氣效果相當，但成功置入后仍有少部分患者不能成功通氣，此時應立即更換其他人工氣道。因此，使用喉罩氣道的急救者應接受全面的培訓，能熟練插入該裝置，并掌握氣道管理的備選方案。3）氣管內插管急救者應充分考慮CPR過程建立高級氣道的利弊，一般宜在患者對初步的CPR和除顫無反應或自主循環恢復后再實施。氣管內插管包括經口氣管插管、經鼻氣管插管和經環甲膜氣管插管。氣管內插管的優點：①能長時間維持氣道開放；②方便抽吸呼吸道分泌物；③可進行高濃度供氧和潮氣量可調的通氣；④提供備選的藥物輸入途徑；⑤避免誤吸的發生。緊急氣管內插管的指征：①意識喪失且球囊面罩不能提供足夠的通氣；②氣管失去保護性反射（如昏迷或SCA時）；③神志清醒但自主清理氣管和排出分泌物能力不夠；④可疑誤吸或需長時問通氣。注意事項：氣管內插管時應盡可能縮短胸部按壓的中斷時間。實施胸部按壓的急救者一旦停止按壓，實施插管的急救者應立即進行氣管插管。插管時間限制在10s以內，一旦氣管導管通過聲門，馬上開始胸部按壓。如果一次插管失敗，應先予以通氣和按壓再進行下一次嘗試。經口氣管插管主要禁忌證包括：喉頭水腫、喉頭黏膜下血腫或膿腫、主動脈瘤壓迫氣管、咽喉部燒傷、腫瘤或異物殘留、頸椎骨折、頭部不能后仰、張口嚴重受限者。氣管插管并發癥包括口咽損傷、較長時間中斷胸部按壓和通氣、氣管導管位置錯誤導致低氧血癥等，主要因操作者不熟練以及對導管位置檢測不力引起。經鼻氣管插管和經環甲膜氣管插管經鼻氣管插管：適合于下頜活動受限，張口困難或頭部后仰受限（如頸椎骨折）等情況。患者對經鼻插管較易耐受，長期插管通氣時可考慮經鼻插管。經鼻氣管插管禁忌證與經口插管基本相同。此外，鼻或頜而嚴重骨折、凝血功能障礙、鼻或鼻咽部梗阻和顱底骨折的患者也不宜進行經鼻氣管插管。經環甲膜氣管插管：又稱逆行氣管插管，是指先行環甲膜穿刺，將導絲經環甲膜送入氣管，通過喉部到達口咽部，由口腔或鼻腔引出，再將氣管導管沿導絲插入氣管。經環甲膜氣管插管適應證：因上呼吸道解剖因素或病理條件無法暴露聲帶甚至會厭，不能完成經口或經鼻氣管插管；頭后仰受限不能經口氣管插管。禁忌證包括：甲狀腺腫大、口腔完全無法張開、穿刺部位感染、凝血功能障礙等。插管完成后應立即檢查確認氣管導管位置（Ⅱa級），方法包括：臨床評價、呼吸末CO2監測或者食管探測（esophagealdetectordevice，EDD）。監測呼氣末CO2濃度是目前確認氣管內導管位置的常用手段之一（Ⅱa級），但呼氣末CO2濃度監測并不完全可靠，其敏感性為33%～100%，特異性為97%～100%，陽性預測值為100%，陰性預測值為20%～100%。EDD僅能作為確認氣管內導管位置的一種輔助手段。某些情況如靜脈注射腎上腺素、哮喘引起嚴重的氣道阻塞以及肺水腫時，呼氣末CO2濃度可驟減，推薦使用EDD。但當氣管趨于塌陷時，EDD可能會產生錯誤結論從而誤導急救者的判斷。此類情況包括：肥胖癥、晚期妊娠、哮喘持續狀態以及氣道內有大量分泌物。目前，尚無證據表明EDD可以準確地對氣管內導管的位置進行持續監測。4）插管后的護理在建立高級氣道并確認導管位置正確后，急救者應立即記錄導管的深度，以切牙作為標記，并對導管加以保護和固定（Ⅰ級）。在轉運過程中，特別是將患者由一個位置轉移到另—個位置時，應對氣管內導管的位置作持續監測。建立高級氣道后的注意事項①確定高級通氣裝置的位置正確。②2個急救者不再輪流實施CPR，其中一人以100次份的頻率進行持續的胸部按壓，另一人以8～10次/分的頻率提供通氣。2個急救者每2min交換通氣和按壓的角色，以避免按壓疲勞造成按壓質量和頻率的下降。如有多名急救者在場，應每2min輪換實施胸部按壓。③避免過度通氣。1．2．4機械通氣自動呼吸機（automatictransportventilator，ATV）無論院內還是院外SCA，ATV均可用于已建立人工氣道的成年患者，對于未建立人工氣道的成年SCA患者，可使用不具備呼氣末正壓（positiveend-expiratorypressure，PEEP）功能的ATV。如果ATV潮氣量可調，潮氣量的設置應使胸廓有明顯的起伏（6～7ml/kg或500～600ml），且送氣時間大于1s。如未建立人工氣道，急救者應提供一個漸升漸降的壓力以避免胃脹氣的發生。一旦建立人工氣道，CPR期間呼吸頻率應為8～10次/分。一個對73例氣管插管患者的研究顯示，絕大多數患者發生院內或院外SCA時，使用ATV與使用帶儲氧袋的面罩比較，血氣分析指標沒有差別。ATV的缺點包括需要氧源和電源。因此，急救者應配備有效的帶儲氧袋的面罩作為備用。年齡＜5歲的小兒不宜使用ATV。手動觸發、以氧氣為驅動源、流量限制的人工呼吸器這種呼吸器較之于帶儲氧袋而罩通氣更少發生胃脹氣。一般用于CPR期間尚未建立人工氣道僅以面罩通氣時。應避免使用自動模式、以氧氣為驅動源、流量限制的人工呼吸器，以免產生持續的PEEP，減少心輸出量。2．循環支持2．1阻閾設備阻閾設備（impedancethresholddevice，ITD）與氣管插管、面罩或其他氣道輔助設備如喉罩導管、食管氣道導管聯合使用可增加回心血流量和心輸出量，降低腦血管阻力，從而為心臟和大腦提供更多的血供。只要能夠保持面罩和面部的密封，ITD和面罩同時使用與ITD和氣管插管同時使用均能產生氣管內負壓。ITD是新的AHA指南高度推薦的能增加循環血量和復蘇成功機會的CPR方式。有研究證實[39]，ITD聯合傳統的徒手CPR可使心臟和腦血流量倍增，患者血壓升高一倍，24h存活和健康出院的幾率增加50%以上。一旦恢復自主循環應立即除去ITD。目前尚未見正確使用ITD出現不良影響的報道，如果不恰當使用（比如忘記及時移除ITD）理論上可導致肺水腫的發生。2．2主動按壓-減壓CPR主動按壓-減壓CPR（activecompression-decompressionCPR，ACD-CPR）是使用一個裝配有負壓吸引裝置的設備，在減壓階段主動吸抬前胸以增加靜脈回流。對于院內SCA患者，ACD-CPR可作為標準CPR之外的備選方案。在一項對610例院外SCA的成年患者的隨機研究中，同時使用ITD和ACD-CPR較之單一標準CPR可改善自主循環的恢復和24h存活率。ACD-CPR和阻力單向活瓣裝置ITD聯用，可改善機體的代謝，顯著增加循環血量、血壓、呼氣末CO2濃度和復蘇成功率[40]。關于應用ACD-CPR對生存率的影響還存在爭議，其中一些研究顯示一年生存率有顯著提高，而另一些則顯示應用此裝置后沒有明顯獲益。2．3充氣背心CPR（Vest-CPR）VEST-CPR也稱為負荷帶CPR，該裝置可環繞胸廓行脈動式按壓及減壓，從而使胸腔內壓力顯著升高和降低。對于院內或院外SCA患者，負荷帶CPR可作為標準CPR的輔助描施（Ⅱb級）。2006年JAMA雜志上發表了關于VEST-CPR的一份大規模臨床研究報告，結果顯示EMS救護車配備AutoPulse未能改善院外非創傷性SCA患者的預后[41]。另一篇發表在同一期的大規模臨床研究報告指出，負荷帶CPR與徒手CPR相比，存活率和神經功能的預后更差[37]。目前對于該裝置改進和臨床價值仍在進一步研究中。2．4機械泵CPR對于難以開展手工CPR的情況可考慮使用機械泵CPR（Ⅱb級）。機械泵設備通過安裝在機器上的氣動活塞按壓胸骨部分達到胸外心臟按壓的目的。它提供了一個可以連續進行機械胸部按壓的方式同時又不阻礙胸廓回彈，相反有助于胸廓完全回彈。由1個成人前瞻性隨機研究和2個隨機交叉研究證實[19]，由專業人員施行的機械泵CPR能改善院內和院外SCA患者的呼氣末CO2分壓和平均動脈壓。2．5有創CPR開胸CPR可考慮應用于心胸外科手術后早期或胸腹已被打開的情況下發生的SCA（Ⅱa級）。日前尚無開胸CPR隨機對照研究結果的報道。開胸CPR的優點在于改善冠脈灌注壓和增加自主循環的恢復。開胸CPR不應作為常規，其在SCA救治早期的作用有待進一步研究和評價。3．心臟驟停的藥物治療發生SCA時，基本CPR和早期電除顫是最重要的，然后才是藥物治療。在CPR和除顫之后應立即建立靜脈通道，進行藥物治療。藥物治療目前以血管加壓藥和抗心律失常藥為主。給藥時應盡可能減少按壓中斷時間。3．1給藥途徑3．1．1中心靜脈與外周靜脈給藥復蘇時大多數患者不需要置入中心靜脈導管，只需置入一根較粗的外周靜脈導管。與中心靜脈給藥相比，外周靜脈給藥到達中心循環需要1～2分鐘，藥物峰濃度低、循環時間長，但建立外周靜脈通道時無需中斷CPR，操作簡單，并發癥少，也可滿意地使用藥物和液體，所以復蘇時首選外周靜脈給藥。如果從外周靜脈注射復蘇藥物，則應在用藥后再靜脈注射20ml液體并抬高肢體10～20s，促進藥物更快到達中心循環。3．1．2骨內給藥骨內導管置入能提供一條不塌陷的靜脈叢，骨內給藥能起到與中心靜脈給藥相似的作用。骨內給藥對液體復蘇、藥物輸送、血標本采集都是安全有效的，適用于各年齡組使用。如果靜脈通道無法建立，可進行骨內（intraosseous，IO）注射。如果除顫、外周靜脈給藥、骨內靜脈叢給藥均不能恢復自主循環，急救者應立即進行中心靜脈穿刺給藥。注意，中風或急性冠脈綜合征溶栓后是中心靜脈置管的相對禁忌證。3．1．3氣管內給藥如果靜脈或骨內穿刺均無法完成，某些復蘇藥物可經氣管內給予。利多卡因、腎上腺素、阿托品、納洛酮和血管加壓素經氣管內給藥后均可吸收。同樣劑量的復蘇藥物，氣管內給藥比靜脈（intravenous，IV）給藥血濃度低。氣管內給藥產生的低濃度腎上腺素，可能產生β-腎上腺素能作用，這種作用是有害的，能導致低血壓和低冠脈灌注壓，有潛在降低自主循環恢復的風險。因此，復蘇時最好還是采用靜脈給藥或骨內給藥，以達到更高的藥物濃度和更好藥理學效應。大多數藥物氣管內給藥的最佳劑量尚不清楚，但一般情況下氣管內給藥量應為靜脈給藥量的2～2.5倍。氣管內給藥時應用注射用水或生理鹽水稀釋至5～10ml，然后直接注入氣管。3．2治療藥物與使用方法3．2．1血管加壓藥到目前為止，在無脈VT、VF、PEA或心臟停搏患者的復蘇中，尚無研究顯示任何一種血管加壓藥能增加無神經功能障礙的存活出院率。但有證據表明，使用血管加壓藥有助于自主循環的恢復。（1）腎上腺素：由于腎上腺素可刺激α-腎上腺素能受體，產生縮血管效應，增加CPR時冠狀動脈和腦的灌注壓，因此在搶救VF和無脈性VT時能產生有益作用。盡管腎上腺素已普遍使用，但很少有證據顯示它能改善患者存活率。開始或逐步增加的高劑量腎上腺素偶爾能增加自主循環恢復和早期存活率，但在多項心臟驟停的研究中，與標準劑量（1mg）相比，高劑量腎上腺素并不改善患者的存活出院率或神經功能出[38,39]，即使在開始用高劑量腎上腺素亞組患者亦如此。在SCA的復蘇中，每3～5分鐘使用1mg腎上腺素IV/IO是恰當的。大劑量腎上腺素可用于某些特殊情況，如β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑過量時。如果IV/IO通道延誤或無法建立，可用腎上腺素2～2.5mg氣管內給藥。（2）血管加壓素：為非腎上腺素能血管收縮藥，也能引起冠脈和腎血管收縮。法國一項大規模的前瞻性研究發表，共有2894名患者被隨機地納入研究，結果表明血管加壓素，腎上腺素聯合應用與單獨應用腎上腺素相比，在自主循環（retumofspontaneouscirculation，ROSC）、出院率、一年生存率、神經功能恢復方面都沒有明顯差異[40]。而最近一項系統回顧性研究表明[41]，對心臟驟停患者，聯合使用血管加壓素和腎上腺素對ROSC恢復率有好處，但對生存率影響無差異。因此，目前沒有足夠的證據支持聯合使用血管加壓素和腎上腺素。基于以上等多項研究發現，施救者可以考慮用血管加壓素治療心臟停搏患者，但并沒有充分證據表明要求對心臟驟停患者用或不用血管加壓素。腎上腺素每3～5分鐘一次用于復蘇，第一或第二次可用血管加壓素替代腎上腺素。（3）去甲腎上腺素：早期復蘇時發現，對心臟停搏患者去甲腎上腺素產生的效應與腎上腺素相當。但在唯一的一項前瞻性研究中，對比標準劑量腎上腺素、大劑量腎上腺素和大劑量去甲腎上腺素，并未發現去甲腎上腺素有益，相反可導致更差的神經預后。3．2．2抗膽堿能藥——阿托品阿托品能逆轉膽堿能介導的心率下降、全身血管收縮和血壓下降。迷走神經張力增高能導致或誘發心臟停搏，阿托品作為迷走神經抑制藥，可考慮用于心臟停搏或PEA的治療[42]。SCA時推薦的阿托品劑量為1mgIV，如果停搏持續存在，可每3～5min重復使用一次，連續3次或直至總量達到3mg。3．2．3抗心律失常藥目前尚無證據證明對SCA常規使用抗心律失常藥能增加存活出院率。但是，胺碘酮與安慰劑或利多卡因相比，能增加短期存活出院率。（l）胺碘酮：胺碘酮可影響鈉、鉀、鈣通道，并有阻斷α和β腎上腺素能特性[43]。在CPR中如1次電除顫和血管加壓藥物無效時，立即用胺碘酮300mg（或5mg/kg）靜脈注射，然后再次除顫。如仍無效可于10～15min后重復追加胺碘酮150mg（或2.5mg/kg）。注意用藥不應干擾CPR和電除顫。VF終止后，可用胺碘酮維持量靜脈滴注。最初6h以1mg/min速度給藥，隨后18h以0.5mg/min速度給藥，第一個24h用藥總量應控制在2.0～2.2g以內。第二個24h及以后的維持量根據心律失常發作情況酌情減量。對除顫、CPR和血管加壓藥無反應的VF或無脈VT患者，可考慮靜脈使用胺碘酮。在對院外復發VF/無脈VT的隨機、雙盲、對照研究中[44]，胺碘酮300mg或5mg/kgIV，與安慰劑或利多卡因比較，能增加存活出院率。另一項研究表明，對VF或血流動力學不穩的VT患者應用胺碘酮，能持續改善對除顫的反應。靜脈應用胺碘酮可產生擴血管作用，導致低血壓，故使用胺碘酮前應給予縮血管藥以防止低血壓發生。初始劑量300mgIV/IO，后續劑量150mgIV/IO。（2）利多卡因：室性心律失常應用利多卡因緣自早期的動物實驗以及用藥過程中發現它能抑制室性期前收縮和預防急性心肌梗死并發VT。院前雙盲隨機對照研究發現，使用胺碘酮的患者存活出院率高于利多卡因，而利多卡因更易引起除顫后心臟停搏。利多卡因是常用的兩種抗室性心律失常藥物之一，與其他抗心律失常藥相比，具有更少的不良反應。然而，尚無證據證明利多卡因對SCA有長期或短期作用。起始劑量l～1.5mg/kgIV，如果VF/無脈VT持續存在，5～10min后可再用0.5～0.75mg/kgIV，最大劑量為3mg/kg。（3）普魯卡因胺：用于治療VF和無脈VT。一項20名患者的回顧性對比研究，支持心臟驟停患者使用普魯卡因胺。由于需緩慢靜滴，且在急診情況下效果不確定，心臟驟停時使用普魯卡因胺受到限制。（4）鎂劑：靜脈注射鎂劑能有效終止QT間期延長引起的尖端扭轉型室速（torsadesdepointes，TDP），而對正常QT間期的不規則，多形性VT似乎無效。當VF/無脈VT與TDP相關時，可給予1～2g硫酸鎂稀釋后IV/IO（5～20min）。如果TDP發作時不能觸及脈搏，可先給予負荷劑量，然后用1～2g硫酸鎂加入50～100ml液體中靜脈滴注，給藥速度要慢（5～60min）。3．2．4碳酸氧鈉在SCA和CPR時，組織無血流或血流較少，可產生代謝性酸中毒。ROSC是維持酸堿平衡的關鍵。CPR時應用堿性藥物不能增加除顫成功率和患者存活率，且有很多不良反應：①降低冠狀動脈灌注壓；②引起細胞外堿中毒，氧解離曲線右移，氧釋放減少；③引起高鈉血癥和高滲血癥；④產生大量的CO2，彌散至心肌細胞和腦細胞內，引起反常性酸中毒；⑤加重中樞神經系統酸中毒；⑥使兒茶酚胺失活。CPR時或自主循環恢復后，不推薦常規使用碳酸氫鈉。主要用于合并代謝性酸中毒、高鉀血癥，三環類抗抑郁藥物過量所致的SCA患者。首次劑量為1mmol/kg靜脈滴注。應用時須嚴密監測碳酸氫根離子和剩余堿，防止發生堿血癥。碳酸氫鈉最好不與腎上腺素類藥物混合，以免后者失活。3．2．5其他藥物①纖維蛋白溶解藥：標準CPR無效的SCA患者用纖維蛋白溶解藥（tissuetypeplasminogenactivator，tPA）已有成功報道，特別是急性肺栓塞患者。尚無充分證據證明對SCA患者用或不用纖維蛋白溶解藥治療。只有對懷疑為肺栓塞引起的SCA患者考慮使用。繼續CPR不是纖維蛋白溶解藥物的禁忌證。②輸液：目前沒有足夠的證據推薦CPR時常規輸液治療。僅當大量液體丟失導致PEA時需補液治療。不推薦高滲鹽水。除非存在低血糖，否則不用葡萄糖溶液。復蘇后監護與器官功能支持（Postresuscitationmonitoringandorganfunctionsupport）已恢復自主循環的患者應在ICU（intensivecareunit）實施監測與治療。其意義在于改善血流動力學不穩定狀態，降低多器官功能衰竭患者的早期病死率以及腦損傷引起的病死率。復蘇后治療應圍繞降低患者病死率，改善長期生存和神經功能。重點是維護患者的心肺功能及器官和組織的有效灌注，特別是腦灌注。努力尋找引起心臟驟停（suddencardiacarrest，SCA）的原因，積極預防SCA再發。1．SCA和復蘇無效患者可逆性病因的確定與處理在ACLS期間，應對SCA和復蘇無效患者的原因，尤其是可逆性原因進行排查，并給予及時處理。見表1。表l復蘇無效的原因與處理對策可逆性病因處理對策低血容量輸血、輸液低氧血癥氧療酸中毒糾酸高鉀/低鉀血癥控制血鉀低溫保溫、復溫中毒解毒、對癥處理心包填塞手術減壓張力性氣胸抽氣減壓或胸腔閉式引流冠狀動脈或肺栓塞溶栓或急診介入治療創傷優先處理致命性損傷2．復蘇后監測2．1血流動力學評估2．1．1冠脈灌注壓冠脈灌注壓（coronaryperfusionpressure，CPP）與心肌血流量和自主循環恢復相關。≥15mmHg是自主循環恢復的前奏。復蘇中如有動脈血壓監測，應最大限度提高動脈舒張壓以提高CPP。2．1．2脈搏胸部按壓時能否通過觸摸脈搏評價按壓的效果尚有爭議。頸動脈搏動并不能真實反映CPR中冠脈和腦血流的恢復情況。2．2呼吸功能評估2．2．1動脈血氣分析主要用來了解低氧血癥的程度和通氣是否適當。動脈血CO2分壓（PaCO2）是反映通氣是否適當的指標，如果通氣持續穩定，PaCO2升高可能是潛在的灌注改善的標志。2．2．2呼氣末CO2監測作為自主循環恢復的指標，可用來指導治療。與心輸出量、CPP、復蘇成功等有關。自主循環恢復后，持續或間斷監測呼氣末CO2濃度，可了解氣管導管是否在氣管內。3．復蘇后器官功能支持3．1循環功能支持盡早進行心電圖、胸部X線、超聲心動圖、電解質和心肌標志物檢查及有創血壓監測。對復蘇后伴有心肌頓抑者應進行容量復蘇，同時使用血管活性藥物。對于急性心肌梗死的治療參照有關ACS指南。3．2圍心臟驟停期心律失常的處理3．2．1窄QRS心動過速根據患者血流動力學是否穩定及心率和節律采用電復律、物理方法、藥物復律和控制心率等不同方法。對于血流動力學不穩定者最好采用電復律。心房纖顫的藥物治療[45]：合并快速心室反應時可選用β阻滯劑、地爾硫卓等控制心室率；復律可選用胺碘酮、普羅帕酮、氟卡尼等。規則窄QRS心動過速的治療：①血流動力學穩定的窄QRS心動過速：除房顫和房撲外，陣發性室上性心動過速（paroxysmalsupraventriculartachycardia，PSVT）首選刺激迷走神經方法（頸動脈竇按摩，valsalva動作），但老年人應避免按摩頸動脈竇。若頸動脈蜜按摩無效，可選用腺苷、維拉帕米和地爾硫卓等鈣通道阻滯劑或胺碘酮治療；②血流動力學不穩定的窄QRS心動過速：首選電復律，如果電復律不能立即施行，可快速靜脈注射腺苷。3．2．2寬QRS心動過速對于血流動力學不穩定者最好采用電復律。血流動力學穩定者可考慮藥物治療。胺碘酮對電復律或其他藥物效果不佳的室性心動過速（ventriculartachycardia，VT）有效[43]。靜脈注射胺碘酮優于利多卡因；普魯卡因胺終止自發性VT優于利多卡因；終止急性持續性VT時索他洛爾較利多卡因更有效。因此，終止穩定的持續性VTH前推薦使用胺碘酮、普魯卡因胺和索他洛爾。多形性VT的治療：①正常QT間期的多形性VT：鎂劑和利多卡因無效，胺碘酮可能有效。②扭轉性室性心動過速（torsadesdepointes，TDP）：靜脈注射鎂劑能有效終止長QT間期TDP，異丙腎上腺素或心室起搏能有效終止心動過緩和藥物誘導的QT延長相關性TDP，故推薦鎂劑、異丙腎上腺素或心室起搏用于TDP的治療。3．2．3心動過緩首先尋找和治療心動過緩的可逆性病因。在缺乏可逆性病因時應以阿托品作為急性有癥狀心動過緩的一線治療藥物。二線藥物包括：多巴胺、腎上腺素、異丙腎上腺素、氨茶堿等。如果阿托品治療無效，應考慮經靜脈起搏。有癥狀心動過緩的藥物治療：①對于多數患者，靜脈注射阿托品可提高心率，改善心動過緩相關的癥狀與體征；②對阿托品無反應時，可考慮氨茶堿、胰高血糖素靜脈注射；③對藥物誘導的心動過緩，胰高血糖素治療有效；④心臟移植后應用阿托品可引起高度房室傳導阻滯。治療推薦：①首選阿托品0.5～1mgIV，每3～5min重復一次，直至總量達到3mg；②對阿托品無反應時應準備經皮快速起搏，亦可選用多巴胺、腎上腺素、異丙腎上腺素、氨茶堿等二線藥物；③癥狀嚴重特別當阻滯發生在希氏束以下時，應立即進行起搏治療；④β阻滯劑或鈣通道阻滯劑誘導的心動過緩可用胰高皿糖索治療（3mgIV，必要時3mg/h維持）；⑤心臟移植患者不用阿托品。3．3呼吸功能支持部分患者仍需要機械通氣和高濃度氧療，注意避免過度通氣。胸部X線檢查，及時發現與處理復蘇后心肺并發癥（如氣胸、氣管導管移位等）。適當鎮靜，盡量少用肌肉松弛藥。3．4腎功能支持監測尿量，檢查尿常規、血尿素氮和肌酐。對非腎前性腎功能不全，若血壓穩定宜早期血液凈化治療。3．5控制體溫控制高溫：所有SCA患者均應避免高熱。誘導低溫：動物實驗顯示亞低溫治療能夠減少神經損害，而且低溫治療開始得越早，再灌注持續時間越長，低溫保護作用就越明顯越持久[46]。HolzerM等在對3個有關復蘇后低溫治療的隨機臨床實驗進行薈萃分析后認為，SCA后亞低溫能改善神經系統預后，且不會產生明顯的不良影響[47]。最近的動物實驗研究顯示，在復蘇的開始階段即給予亞低溫治療，其自主循環恢復率也有明顯提高[48]。適應證：院外室顫（ventricularfibrillation，VF）或院內外非VF所致的SCA，以及自主循環恢復后無意識但有滿意血壓的患者。溺水、低溫所致的SCA及復蘇后低體溫患者一般不實施誘導低溫。方法：通過血管內置入冷卻導管，膀胱內注入冰生理鹽水，應用冰毯、冰袋、冰帽等，迅速將患者體溫降至32～34℃，持續12～24h。3．6控制血糖自主循環恢復后12h內無需嚴格控制血糖于正常水平，但12h后應用胰島素控制血糖濃度，注意防止發生低血糖。建議用快速血糖監測儀加強血糖監測，開始至少每小時檢測血糖一次，血糖穩定后可適當減少每日監測次數。3．7中樞神經系統支持經CPR存活的患者中，80%都經歷過不同時間的昏迷，其中40%患者進入持續植物狀態，80%患者在一年內死亡，腦功能完全恢復的很少見。因此，復蘇后的腦保護治療顯得尤為重要。目前常用的腦保護措施包括：對無意識患者維持正常或略高于正常的平均動脈壓；控制高熱，誘導低溫（亞低溫治療），尤其注意保持頭部低溫；酌情應用脫水劑和神經營養藥；積極進行高壓氧治療。不推薦預防性使用抗癲癇藥，但一旦出現抽搐應立即采取抗驚厥治療。另外，中藥用于腦保護治療的研究也取得了進展。動物實驗初步表明，川芎嗪、左旋四氫巴馬汀對腦缺血再灌注損傷具有保護作用[49,50]。此外，基因治療在腦復蘇中也可能有應用前景。3．8其他治療包括控制感染、營養支持等。特殊情況下的復蘇某些特殊情況下發生的呼吸心跳驟停，需要急救者調整方法進行復蘇。1．氣道異物梗阻1．1原因任何患者突發呼吸停止、發紺和不明原因的意識喪失都應考慮到氣道異物梗阻（foreign-bodyairwayobstruction，FBAO）。成人和兒童通常在進食時發生FBAO，試圖吞咽大塊難以咀嚼的食物是造成梗阻最常見的原因。過量飲酒、裝有假牙和吞咽困難的老年人也易發生FBAO。頭面部損傷特別是意識喪失的患者，血液和嘔吐物均可堵塞氣道而導致FBAO。1．2識別異物可造成氣道部分或完全梗阻。部分梗阻時，尚有氣體交換。若氣體交換良好，患者能用力咳嗽，此時應鼓勵其繼續咳嗽并自主呼吸，急救人員不宜干預患者自行排除異物的努力，但應守護在其身旁，并監護患者的情況，若梗阻仍不能解除，即應啟動EMSS。若部分梗阻患者一開始就呈現氣體交換不良，表現為咳嗽無力、吸氣時高調喘鳴、呼吸困難加重和發紺，應按氣道完全梗阻對待。氣道完全梗阻時，由于氣體交換消失，患者不能講話，不能呼吸或咳嗽，常用雙手抓住頸部。若患者出現氣道完全梗阻的征象，必須立即救治。否則，會因氧供急性完全中斷而發生意識喪失，甚至呼吸心跳驟停。1．3解除如果FBAO患者尚有意識，應首選腹部沖擊法（Heimlich法）排除氣道異物（Ⅱb級，圖3）。實施腹部沖擊時，急救者站在患者身后，雙臂環繞患者腰部，一手握拳，拇指側緊抵患者劍突下至臍上腹中線部位，另一手抓緊拳頭，用力快速向內、向上沖擊腹部，反復多次，直至異物從氣道內排出[51]。若FBAO患者比較肥胖或處于妊娠晚期，應采用胸部沖擊法排除氣道異物（推薦級別未確定）。有時可聯合采用用力拍背、腹部沖擊和胸部沖擊法解除FBAO。當患者出現意識喪失、呼吸心跳驟停時，應迅速啟動EMS，立即開始CPR，并盡快通過喉鏡取出異物，不能取出時應行環甲膜穿刺或氣管切開通氣。2．體溫過低體溫過低患者尚未發生心臟驟停時應重點考慮復溫治療，將患者迅速轉移到溫暖處，脫去其冷濕衣服，保持患者與寒冷環境隔離。復溫措施包括：主動體表復溫，如熱水浴、熱輻射或熱空氣包裹等；主動深部復溫，如吸入42～46℃濕熱氧氣、43℃生理鹽水靜脈注射或腹腔灌洗等[52]。若體溫過低患者發生心臟驟停，需立即進行CPR。由于體溫過低時脈搏和呼吸頻率緩慢或不宜察覺，應在30～45s內判斷患者呼吸和脈搏情況，以確定是否存在呼吸停止、無脈性心臟停搏或心動過緩，從而決定是否需要CPR。若無自主呼吸，應立即實施人工呼吸，通過球囊-面罩或氣管插管給予42～46℃濕熱氧氣。若無脈搏且無可覺察的循環體征，應立即進行胸外心臟按壓。在不能確定是否存在脈搏時也需進行胸部按壓。若有室顫，電除顫一次后立即再次CPR。若電除顫無效應首先考慮繼續CPR和復溫治療，將患者體溫恢復至30～32℃后再行除顫。因為深部體溫＜30℃時電除顫和心血管藥物治療往往無效。3．淹溺淹溺可致組織缺氧，缺氧時間的長短和嚴重程度是決定預后的關鍵。因此，對淹溺患者應盡快恢復通氣和組織灌注。首先要設法將患者從水中救起。離開水面前，經過特殊訓練的急救者可在水中對患者實施口對口或口對鼻人工呼吸（Ⅱb級）。由于胸部按壓在水中難以進行，也不可能有效，而且會導致急救者和淹溺者受傷，故不提倡在水中實施胸部按壓[53]。出水后，應迅速開放氣道，檢查呼吸和循環情況。若呼吸心跳停止，應立即實施CPR（Ⅱa級），特別強調人工呼吸的重要性，并盡快啟動EMS。目前尚無證據表明水能成為阻塞氣道的異物，因此對淹溺者不宜采用解除FBAO的手法如腹部沖擊法，以免引起組織損傷、嘔吐和誤吸，或導致CPR的延遲。4．電擊心臟驟停是電擊致死的首要原因，因為電擊（包括雷擊）可直接造成室顫和心室停搏。呼吸停止常繼發于：①電流損傷延髓引起呼吸中樞抑制；②電流刺激胸壁肌肉和膈肌強直性痙攣，后發展為呼吸肌癱瘓。一旦發生電擊或雷擊，要迅速切斷電源或將患者移出雷擊區，去除燃燒的衣物，檢查呼吸和脈搏。若心跳停止，應立即進行胸部按壓、人工呼吸和電除顫。對呼吸微弱或呼吸停止但有自主循環的患者，無需胸部按壓，注意保持氣道通暢和充足的通氣，以免繼發缺氧性心臟驟停。當電擊或雷擊引起大面積灼傷，特別是顏面部、口腔和頸部灼傷時，為避免軟組織腫脹壓迫氣道，即使患者有自主呼吸也應及早氣管插管，同時注意靜脈補液[54]。5．中毒對中毒患者應迅速采取洗胃、血液凈化等治療清除體內毒物。若有特效解毒藥需盡早使用，如有機磷殺蟲藥中毒，應用阿托品或長托寧及氯磷定；嗎啡和海洛因中毒，應用納洛酮。發生呼吸循環衰竭時要進行呼吸循環支持。對中毒所致的嚴重心律失常，應使用抗心律失常藥物或行起搏治療。其中，血液動力學不穩定的多形性室速、無脈性室速或室顫患者應及時電除顫。對擬交感神經藥中毒引起的頑固性室顫，需增加應用腎上腺素的時間間隔，且僅用標準劑量。中毒患者特別是鈣通道阻滯劑中毒者，發生呼吸心跳驟停時應盡量延長CPR的持續時間。有報道，嚴重中毒患者經3～5hCPR后得以存活，且神經系統功能恢復較好[55]。6．過敏反應過敏反應是一種多系統變態反應性疾病，嚴重時可致氣道梗阻、心血管功能衰竭，甚至死亡。對進行性聲嘶、喘鳴、舌水腫和口咽腫脹的患者推薦早期選擇性氣管插管，以免發生氣道梗阻和窒息。過敏患者發生心臟驟停時，CPR、容量復蘇及腎上腺素的應用是治療的關鍵[56]。容量復蘇：嚴重過敏反應可致廣泛的血管擴張和毛細血管通透性增加，引起血容量絕對或相對不足，必須充分擴容，在數小時內快速輸入4～8L等張晶體液。腎上腺素：采用大劑量快速靜脈注射。首次1～3mg，隨后3～5mg，均在3min內注射完畢，然后以4～10μg/min的速度維持。CPR：過敏患者大多年輕，心血管功能正常，對補液和腎上腺素治療的反應良好。因此對過敏反應所致的心臟驟停，必須盡量延長CPR時間，以保證機體代謝所需的氧供，幫助患者度過過敏反應最危急的階段。其他：如抗組胺藥、糖皮質激素等，也可酌情使用。7．創傷對嚴重創傷的無反應患者，不能排除頸椎骨折時，應保持頸椎固定，采用托頜法開放氣道，清除口腔中的血液、嘔吐物和分泌物，迅速檢查呼吸和脈搏情況。如果證實為呼吸心跳停止，應立即進行胸部按壓和人工通氣，條件允許時還可電除顫。人工通氣過程中要觀察肺部呼吸音、胸廓擴張度及氣道阻力，注意有無血胸、開放性氣胸和張力性氣胸，并予以相應處理。當患者自主循環恢復后，應盡快送往有條件的醫院搶救。積極處理可見的出血，建立大靜脈通路，酌情補液。創傷患者如無血流動力學障礙不必過分強調液體復蘇，發生低血容量性休克時，應根據地點（市內或郊外）和創傷類型（穿透傷或鈍挫傷）決定是否進行容量復蘇。對市內的穿透傷患者，不宜過度補充血容量，以免引起血壓升高而加速失血，延誤運送和手術治療[57]。對發生在郊外的穿透傷和鈍挫傷患者，運送途中均需容量復蘇，保證收縮壓在90mmHg以上。8．妊娠妊娠伴心臟驟停時，復蘇過程要同時兼顧母親和胎兒，母親存活是胎兒存活的關鍵。孕期婦女呼吸、循環系統存在一些特殊的生理變化：①肺功能殘氣量、體循環和肺循環阻力、膠體滲透壓下降；②心率、血容量和氧耗量增加；③仰臥時子宮壓迫內臟血管和腔靜脈，引起低血壓及心排出量下降。這些變化使孕婦對損傷易感、耐受力降低。孕期婦女發生心臟驟停的常見原因包括：肺栓塞、創傷、大出血、羊水栓塞、妊娠高血壓綜合征、先天性或獲得性心臟病等。對心臟驟停的孕婦實施CPR時，為減少妊娠子宮對靜脈和心排出量的影響，可在右側臀部和背部下方放置墊子或枕頭，使孕婦呈15°～30°左側臥位（圖4），然后進行胸部按壓[58]。目前尚無除顫直流電對胎兒心臟造成不良作用的證據，可采用ACLS推薦的標準能量除顫。由于孕婦體內激素水平的改變使胃食管括約肌張力下降，人工呼吸時應持續壓迫環狀軟骨或盡快進行氣管插管，防止胃內容物反流和誤吸。腎上腺素、血管加壓素及多巴胺等藥物在有臨床指征時應及時使用。妊娠24～25周以上患者發生心臟驟停時，若經積極的CP