缺血性腦血管病介入治療新進(jìn)展山東省千佛山醫(yī)院

李衍濱腦血管介入治療(EndovascularTherapy)主要為顱內(nèi)、椎管內(nèi)的血管性病變包括動脈瘤、動靜脈畸形、動靜脈瘺、動脈狹窄、急性腦梗塞以及部分頭頸部腫瘤。治療技術(shù)血管栓塞術(shù)（固體材料栓塞術(shù)、液體材料栓塞術(shù)、可脫性球囊栓塞術(shù)、螺旋圈栓塞術(shù)和可脫性彈簧栓塞術(shù)），血管內(nèi)藥物灌注術(shù)（區(qū)域性溶栓、區(qū)域性化療和區(qū)域性止血）和血管成形術(shù)。發(fā)展史1930年，Brook應(yīng)用肌肉組織填塞頸內(nèi)動脈治療頸內(nèi)動脈海綿竇瘺1950年，Seldingerc創(chuàng)造一種穿刺動脈后插入導(dǎo)絲導(dǎo)管技術(shù)1970年，法國Djindjan的頸外動脈和脊髓動脈的超選擇性插管技術(shù)應(yīng)用1976年，Kerber發(fā)明的可漏性球囊導(dǎo)管1980年，美國的Tracker微導(dǎo)管、法國的Magic微導(dǎo)管，Mullan實(shí)施了第1例PTA90年代，Roubin提出CAS治療顱外頸動脈狹窄缺血性腦血管病(ICVD)缺血性腦血管病占腦卒中的75-90%1997年新發(fā)病例300萬。腦血管病連續(xù)5年為我國第二位死亡原因，其中多數(shù)為ICVD。

缺血性腦血管病(ICVD)病因：顱內(nèi)外腦血管動脈粥樣硬化是一個主要的獨(dú)立因素。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)：75%TIA和60%腦梗塞患者中存在不同程度的顱內(nèi)外腦血管動脈粥樣硬化斑塊和狹窄。頸動脈導(dǎo)致的狹窄約占老年人口的5%，其中1-3%為重度狹窄。

缺血性腦血管病(ICVD)病因：美國國立神經(jīng)疾病和卒中研究所的資料：23%的腦梗死歸因于頸動脈病變，并指出其中12%為腔隙性腦梗死。

頸內(nèi)動脈狹窄程度是區(qū)分有無中風(fēng)危險(xiǎn)和影響預(yù)后的標(biāo)志之一。

缺血性腦血管病(ICVD)病因：國外對一組無癥狀未加治療的頸內(nèi)動脈狹窄患者進(jìn)行5年以上超聲學(xué)隨訪，發(fā)現(xiàn)中風(fēng)和TIA累計(jì)發(fā)生率在狹窄超過75%的患者為60%，狹窄小于75%者僅為12.7%

缺血性腦血管病卒中癥狀：美國卒中學(xué)會建議易于識別的卒中癥狀：1.突發(fā)面部、上肢或下肢麻木或無力，特別是出現(xiàn)在身體一側(cè)時2.突發(fā)意識模糊、言語或理解困難3.突發(fā)一側(cè)或雙側(cè)視力下降4突然行走困難、眩暈、平衡或協(xié)調(diào)困難5突發(fā)不明原因的劇烈頭痛

頸動脈狹窄與缺血性腦血管病頸動脈狹窄引起的卒中占缺血性卒中15%狹窄>70%的患者年卒中率13%，無癥狀者為1-2%不同程度狹窄引起的缺血性卒中類型和卒中部位也不相同

頸動脈狹窄的診斷超聲檢查經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）只能檢查血流速度與血流方向。

雙功經(jīng)顱彩色多普勒超聲（transcranialcolorduplexsonography，TCCD）包含了兩維B超的功能，能檢查頸動脈斑塊及其性質(zhì)、狹窄程度。超聲增強(qiáng)劑進(jìn)行TCCD（ECCD）ECCD替代血管造影TCD依據(jù)狹窄段血流速度加快，但狹窄<25%可無變化狹窄遠(yuǎn)端血液流速降低側(cè)支循環(huán)的血流變化頻譜圖形異常頸內(nèi)動脈收縮期血液流速峰值（IPSV）MCA狹窄標(biāo)準(zhǔn)：收縮期血流峰速度>=140cm/s或收縮期血流峰速度>=120cm/s且平均血流速度>=80cm/s，可伴有雜音或湍流。DSA動脈造影可顯示頸動脈和椎基底動脈系統(tǒng)的頸部和顱內(nèi)血管

DSA是診斷腦血管病的金標(biāo)準(zhǔn)MRAMRA是無創(chuàng)性血管成像技術(shù)三維時間躍遷MRA（3D-TOF-MRA）能顯示頸部動脈、顱底Willis環(huán)和大動脈及其主干分支。可檢出顱外和顱內(nèi)頸內(nèi)動脈的狹窄和閉塞。CTA原理是用滑環(huán)式CT掃描機(jī)進(jìn)行連續(xù)快速容積掃描，造影劑增強(qiáng)加上計(jì)算機(jī)三維影像重建技術(shù)顯示血管結(jié)構(gòu)覆蓋表面顯示法（SSD）最大密度投影法（MIP）曲面重建法（CPR）容積顯示法（VR）頸動脈狹窄的治療手術(shù)治療頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)（carotidendarterectomy，CEA）

北美有癥狀頸動脈內(nèi)膜切除試驗(yàn)（NASCET）和歐洲頸動脈外科試驗(yàn)（ECST）結(jié)論：狹窄70-90%患者手術(shù)有益長期預(yù)防頸動脈同側(cè)卒中特別是致殘性卒中相當(dāng)有效。

頸動脈狹窄的治療手術(shù)治療頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)（CEA）

缺點(diǎn)：誘發(fā)心肌梗塞、深靜脈血栓、肺栓塞、傷口出血感染、腦神經(jīng)損傷、切口瘢痕處感覺麻木、瘢痕增生、全身麻醉、肌肉松弛劑和氣管插管

血管成形術(shù)球囊成形支架置入術(shù)（percutaneoustransluminalangioplastyandstenting，PTAS）

優(yōu)點(diǎn)：避免頸部切開和全麻住院時間短、費(fèi)用少、安全、痛苦輕解除狹窄，防止斑塊脫落造成腦栓塞，對于ICVD的預(yù)防作用肯定。血管成形術(shù)球囊成形支架置入術(shù)（percutaneoustransluminalangioplastyandstenting，PTAS）

支架：球囊擴(kuò)張式：Palmaz自膨式：Wallstent，適宜頸動脈

試驗(yàn)證明1998年全球24個醫(yī)療中心的頸動脈支架治療病例共2408例術(shù)后30天總的卒中和死亡率是5.8%CAVATAS隨機(jī)試驗(yàn)表明血管成形支架置入術(shù)與CEA卒中和死亡率相近,為10%。PTAS臨床適應(yīng)證有癥狀的頸動脈狹窄患者（包括TIA或缺血性卒中），臨床體征與供血區(qū)域相符，年齡40歲以上。頸動脈超聲、MRA或DSA任何一項(xiàng)檢查提示癥狀相關(guān)的頸動脈狹窄≧50%。一側(cè)頸動脈閉塞，另一側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄≧50%，病人有能定側(cè)或不能定側(cè)的TIA發(fā)作。PTAS臨床適應(yīng)證無癥狀的頸動脈狹窄>70%，有癥狀雖然狹窄未超過50%但有潰瘍斑塊。PTAS臨床禁忌證80歲以上高齡者死亡率會增加。慢性頸內(nèi)動脈近端閉塞是一大禁忌。因?yàn)檠ǔ３又令i內(nèi)動脈全長。PTAS術(shù)前準(zhǔn)備血、尿常規(guī)，出、凝血時間，凝血三項(xiàng)，肝、腎功能，胸片、心電圖。會陰部備皮。術(shù)前半小時：魯米那鈉0.1g肌肉注射；術(shù)前3日尼莫地平20mg，2次/日；有癲癇發(fā)作史者，術(shù)前給抗癲癇藥。術(shù)前禁食。對操作時間長的病人留置導(dǎo)尿管。PTAS術(shù)中處理全身肝素化：首次劑量按1mg/kg，靜脈注射，每隔2小時減半量給藥；或肝素加生理鹽水中，按20-30U/kg.小時,以2000-4000U/小時從靜脈內(nèi)輸入。造影或治療結(jié)束時,應(yīng)用魚精蛋白靜脈注射中和肝素,每毫升魚精蛋白10mg可中和肝素1000U。PTAS術(shù)中處理腦動脈痙攣的防治：微導(dǎo)管拔出困難，病人主訴頭痛。預(yù)防：注入每毫升含1mg的罌粟鹼溶液1-5ml，可共用30-90mg。治療：注入每毫升含1mg的罌粟鹼溶液20-30ml，注入0.02%的硝普鈉溶液05-1ml，觀察血壓，硝酸甘油滴鼻，吸氧，神經(jīng)安定藥物。PTAS評價(jià)PTAS可作為頸動脈粥樣硬化狹窄的基本治療手段。PTAS可預(yù)防TIA和腦梗塞復(fù)發(fā)。PTAS可替代傳統(tǒng)的內(nèi)膜剝離術(shù)。血管成形術(shù)并發(fā)癥早期：機(jī)械損傷，動脈內(nèi)膜夾層分離、斑塊破裂、球囊或血管破裂、刺激頸動脈竇、心動過緩、低血壓、腦栓塞、血液動力學(xué)異常、造影劑反應(yīng)、穿刺部位血腫晚期：血管堵塞、再狹窄、支架塌陷、腦出血和“大腦高灌注綜合征”（表現(xiàn)為持續(xù)性頭痛和高血壓、癲癇）PTAS術(shù)后處理維持血壓正常或稍低于基礎(chǔ)血壓。抗腦水腫治療：20%甘露醇125-250ml加地米20mg，靜脈注射每6-8小時1次。輔助性治療：常用尼莫通注射液5-10mg/小時。術(shù)后抗凝治療：24小時內(nèi)肝素1000U/小時，低分子肝素0.2ml，2次/日，半個月-1個月。低右500ml，丹參20ml，連用3日。保持病人安定，給予鎮(zhèn)靜劑。術(shù)后繼續(xù)控制性低血壓，防止過度灌注綜合征。血管成形術(shù)后治療阿斯匹林（拜阿斯匹林）：100mg/天，半年。氯吡格雷術(shù)前250mg/日，連用3天，術(shù)后75mg，1次/天，半年P(guān)TAS術(shù)前、術(shù)后評價(jià)臨床神經(jīng)系統(tǒng)檢查。NIHSS量表進(jìn)行神經(jīng)功能收損程度評分。腦CT掃描。超選擇性腦動脈內(nèi)溶栓治療急性缺血性卒中緊急救治方案五個連續(xù)重要評估步驟：證實(shí)并圖解腦缺血。預(yù)測不經(jīng)治療腦缺血的預(yù)后。評估缺血組織的生存能力和可能的可逆性。預(yù)測治療結(jié)果。選擇治療（有益還是有風(fēng)險(xiǎn)）。超選擇性腦動脈內(nèi)溶栓治療治療時間窗：發(fā)病6小時以內(nèi)，基底動脈48小時以內(nèi)。不是一個固定的時間段，而取決于側(cè)支血流和缺血組織的代謝狀況?？捎霉嘧⒊上窆浪?。SPECT(單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像術(shù))：a缺血區(qū)，b病灶對側(cè)對應(yīng)區(qū)，c缺血側(cè)整個小腦半球；計(jì)算殘余CBF。超選擇性腦動脈內(nèi)溶栓治療殘余CBF：缺血區(qū)活性/小腦活性（R/CE）=a/c不對稱指數(shù)=1+（b-a）/（a+b）缺血組織的血流指數(shù)>0.55時，即使在癥狀出現(xiàn)6h后開始治療仍可挽救。血流指數(shù)>0.35時，早期治療也仍可挽救。血流指數(shù)<0.35和不對稱指數(shù)>1.5，即使在嚴(yán)格的時間窗內(nèi)開始治療，仍有出血的危險(xiǎn)。超選擇性腦動脈內(nèi)溶栓治療選擇的器械：6F導(dǎo)引管、Y形帶閥接頭、加壓輸液袋、肝素化。Magic-3F/1.8F微導(dǎo)管。溶栓結(jié)束，酌情用魚精蛋白中和肝素。超選擇性腦動脈內(nèi)溶栓治療選擇的藥物：尿激酶：5萬U溶于20ml生理鹽水，手推注入，20min滴完，一個劑量不夠，可再追加。最多可在3-6小時內(nèi)連續(xù)使用7.5-22.5萬U。有用48萬U的報(bào)道。rtPA：alteplase10mg或0.9mg/kg，最大用量40mg；reteplase1U，最大用量8U低分子右旋糖酐：500mlVD，1/d，10d溶栓后24h，阿斯匹林，300mg/d，10d；100mg/d，80d超選擇性腦動脈內(nèi)溶栓治療禁忌癥：發(fā)病前3個月有過卒中、嚴(yán)重頭外傷、顱內(nèi)出血史SBP>185mmHg，DBP>110mmHg蛛網(wǎng)膜下腔出血癥狀3周內(nèi)發(fā)生過消化道、泌尿道出血卒中癥狀出現(xiàn)時伴有癲癇發(fā)作48h內(nèi)用過抗凝劑或肝素PT>15，PLT<10萬/mm3，血糖<2.7或>22.2mmol/L超選擇性腦動脈內(nèi)溶栓治療DSA腦血管造影TIMI：0級：完全閉塞，無血流1級：阻塞區(qū)域少量造影劑通過，末梢血管不顯影2級：末梢血管顯影，血流緩慢3級：造影正常，<1/2遠(yuǎn)端血管充分灌注4級：造影正常，>1/2遠(yuǎn)端血管充分灌注顱內(nèi)動脈瘤形態(tài)和大小形態(tài)：大致分為囊狀（球形、葫蘆形、漏斗形）梭形及壁間動脈瘤。大小：按直徑大小分為四類小動脈瘤：小于0.5cm 一般動脈瘤:大于0.5cm小于1.5cm大型動脈瘤:大于1.5cm小于2.5cm巨大動脈瘤:大于2.5cm病因1.先天性動脈瘤最為多見，占80%～90%，大多呈囊狀。多發(fā)生在腦底動脈環(huán)的動脈分叉處，此處與動脈中層最薄弱而又承受血流沖擊力最大有關(guān)。

2.后天因素與動脈硬化有關(guān)，稱為動脈硬化性動脈瘤；占10%～18%。

３.感染性動脈瘤又稱霉菌性或細(xì)菌性動脈瘤，占0.5%～2.0%。

４.外傷性動脈瘤又稱假性動脈瘤，占0.5%左右。

臨床表現(xiàn)1.出血癥狀：動脈瘤破裂是引起蛛網(wǎng)膜下腔出血最多見的原因。表現(xiàn)起病急，劇烈頭痛、惡心嘔吐，意識障礙與精神失常。腦膜刺激征多見。亦可形成顱內(nèi)血腫，產(chǎn)生偏癱及意識障礙。臨床表現(xiàn)2.非出血癥狀：由動脈瘤本身對鄰近神經(jīng)、血管的壓迫而致，多與動脈瘤的體積和部位有關(guān)。(1)頸內(nèi)—后交通動脈瘤常引起患側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，眼瞼下垂，瞳孔擴(kuò)大，眼球外斜，甚至視力下降。(2)前交通動脈瘤：常引起丘腦下部功能紊亂，尤見于出血時，有意識障礙、智能障礙、消化道出血等表現(xiàn)。(3)大腦中動脈動脈瘤有時引起癲癇、輕偏癱。(4)椎基底動脈瘤可出現(xiàn)肢體不對稱的癱瘓，錐體束征，甚至可出現(xiàn)吞咽困難、聲音嘶啞等癥狀。Hunt分級：Ⅰ級：微量出血，無癥狀或有輕度頭痛和頸項(xiàng)強(qiáng)直。

Ⅱ級：有少量出血，清醒，頭痛較重，腦膜刺激征明顯，可有Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ顱神經(jīng)受累癥狀。

Ⅲ