低鉀血癥與高鉀血癥.低鉀血癥.1

正常鉀代謝

正常鉀代謝血清鉀濃度4.5mmol/L,K+98%存在于細胞內。

.正常鉀代謝.2Functionsofpotassiuminbody鉀代謝紊亂1參與細胞的新陳代謝和骨鹽形成2維持細胞內的滲透壓影響機體的酸堿平衡3維持線粒體的結構和功能4構建細胞膜靜息電位，調節骨骼肌、心肌和平滑肌應激性.Functionsofpotassiuminbody3鉀的正常代謝食物ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%體鉀腎消化道多攝多排少攝少排不攝也排.鉀的正常代謝食物ECFICF血鉀鉀160mmol/LK+4

鉀平衡的調節①兒茶酚胺→激活Na+—K+-ATP酶↑→促進細胞攝鉀②胰島素→Na+—K+-ATP酶↑→促進細胞攝鉀③血清鉀↑→Na+—K+-ATP酶↑→促進細胞攝鉀④腎排鉀排出的鉀來自遠端腎單位（遠曲小管，集合管）腎上腺皮質釋放醛固酮→腎→保鈉排鉀⑤結腸排鉀：醛固酮調控⑥汗液排鉀⑦酸堿平衡狀態的影響：H+_K+交換；H+↑→膜對K+的通透性增加.

鉀平衡的調節①兒茶酚胺→激活Na+—K+-ATP酶↑5鉀在細胞內外間的移動

--取決于細胞膜鈉泵活性ICFECF鈉泵K+Na+正性作用：

β受體興奮胰島素血鉀升高負性作用：

α受體興奮、血鉀降低K+Na+K+本幻燈片內容可以不記.鉀在細胞內外間的移動ICFECF鈉泵K+Na+正性作6腎對鉀排泄的調節近曲小管和髓袢對鉀的重吸收恒定遠曲小管和集合管對鉀的分泌和重吸收Na+-K+交換（鈉泵），H+-K+交換（氫泵）調節機制：醛固酮的排鉀作用細胞外液的鉀濃度↑促進排鉀遠曲小管的原尿流速↑促進排鉀電位差的吸引.腎對鉀排泄的調節近曲小管和髓袢對鉀的重吸收恒定.7影響腎排鉀的因素：遠端腎單位小管液流速

流速快起著沖刷作用，減低小管液中鉀濃度。影響腎排鉀的因素：

血鉀濃度↑→醛固酮的分泌↑本幻燈片內容可以不記.影響腎排鉀的因素：遠端腎單位小管液流速流速快起著8

二、鉀代謝障礙

低鉀血癥高鉀血癥血漿鉀<3.5mmol/L血漿鉀>5.5mmol/L發病原因發病原因①攝入不足禁食、昏迷、少見①攝入增加靜脈輸K+，青霉素K+鹽②

喪失過多消化液喪失②腎排鉀減少—腎小球濾過↓皮膚失鉀：大量出汗排K+經腎失鉀：利尿劑、醛固酮↑③細胞內K+到細胞外組織分解、擠壓傷③鉀在體內分布異常酸中毒堿中毒K+進入細胞內胰島素缺乏使用葡萄糖、胰島素.二、9原因和機制腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%多攝多排少攝少排不攝也排低鉀血癥低鉀血癥.原因和機制腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀鉀160mmol10體鉀↓ECFICF血鉀<3.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%原因和機制食物①②皮膚消化道腎低鉀血癥.體鉀↓ECFICF血鉀鉀160mmol/LK+體鉀90%原11②皮膚消化道腎體鉀↓ECFICF血鉀<3.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%原因和機制食物①低鉀血癥.②皮膚腎體鉀↓ECFICF血鉀鉀160mmol/LK+體鉀12②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀<3.5mmol/L原因和機制食物①K+③低鉀血癥.②皮膚腎體鉀ECFICF血鉀原因和機制食物①K+③低鉀血癥.13▲CNS：萎靡、倦怠▲骨骼肌：四肢無力▲胃腸道平滑肌：食欲不振、腸蠕動↓、腸鳴音↓對機體的影響（Effectsonbody）（主要影響）■單純低鉀血癥膜電位異常（骨骼肌弛緩性麻痹和心律失常）■機體缺鉀細胞代謝障礙■缺鉀、低鉀血癥酸堿異常低鉀血癥臨床表現1．對神經-肌肉興奮性的影響超級化阻滯■輕度低鉀血癥（血清鉀<3.0mmol/L）（Effectsonneuromuscularirritability）.▲CNS：萎靡、倦怠對機體的影響（Effectsonbo14（l）急性低鉀血癥（Hypokalemiadevelopsquickly）

[K+]e↓、[K+]i不變[K+]i/[K+]e↑細胞內K+外移↑

Em－Et間距↑Em負值增大

興奮性↓骨骼肌、平滑肌超級化阻滯狀態（2）慢性低鉀血癥（Chronicpotassiumdepletion）（Respiratorymuscleparalysis,paralyticileus）■重度低鉀血癥（血清鉀<2.5mmol/L）

▲

CNS：嗜睡、昏迷。▲骨骼肌：軟癱肌張力↓、腱反射消、肌細胞壞死。▲胃腸道平滑肌：腹脹、麻痹性腸梗阻。低鉀血癥臨床表現.（l）急性低鉀血癥（Hypokalemiadevelops152．對心臟的影響（Effectsonheart）心律失常，嚴重時出現心室纖維顫動和心力衰竭。（1）低鉀對心臟生理特性的影響■自律性（Automaticity）增加

低鉀血癥

[K+]e↓自律細胞膜對鉀電導↓

鉀外流↓

Na+(竇房結)或Ca2+(浦肯野)內向電流↑

自律細胞自動除極化速度↑自律性↑.2．對心臟的影響（Effectsonheart）低鉀血癥16■

收縮性（Contraction）增強急性低鉀血癥

2期Ca2+內流加速

心肌收縮性↑慢性低鉀血癥

細胞內缺鉀

心肌收縮性↓■

傳導性（Conduction）降低

[K+]e↓靜息Em負值變小

去極化鈉內流速度↓心肌傳導性↓0期除極化幅度、速度↓低鉀血癥■

興奮性（Excitation）增強

[K+]e↓細胞膜對K+通透性↓細胞內K+外移受阻

達到電化學平衡所需電位差相應↓（Em）

Em－Et間距縮小興奮性↑

.■收縮性（Contraction）173.堿中毒血漿上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿低鉀血癥.3.堿中毒血漿上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+184.腎功能障礙濃縮功能↓：低鉀→遠端小管受損→對ADH反應性↓缺鉀性腎病：近端小管空泡變性、腫脹對機體的影響1.肌肉松弛2.心律失常3.堿中毒低鉀血癥.4.腎功能障礙濃縮功能↓：低鉀→遠端小管受損對機體的影響1.194.腎功能障礙5.橫紋肌溶解嚴重缺鉀→肌肉血管擴張↓→缺血缺氧→壞死溶解對機體的影響1.肌肉松弛2.心律失常3.堿中毒低鉀血癥.4.腎功能障礙5.橫紋肌溶解嚴重缺鉀→肌肉血管擴張↓→缺血缺20防治原則治療原發病，切斷病因補鉀方式：口服→靜脈滴注原則：四不宜—過多(<40-120mmol/D)

過快(<10-20mmol/h)

過濃(<40mmol/L)

過早(見尿給鉀)補血鉀易，補細胞內鉀難低鉀血癥.防治原則治療原發病，切斷病因補鉀方式：口服→靜脈滴注原則：21高鉀血癥自學為主.高鉀血癥自學為主.22高鉀血癥對對心臟的影響

對興奮性的影響：在輕度高鉀血癥時，[K+]i/[K+]e比值減小，靜息期細胞內K+外流減少，靜息電位負值減小，故心肌興奮性增高。但鈉通道開放較少，因而在動作電位的0期，膜內電位上升的速度較慢，幅度較小。當血清鉀顯著升高時，由于靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因為這時快鈉孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。

.高鉀血癥對對心臟的影響

對興奮性的影響：在輕度高鉀血癥時，[23對自律性的影響：在高鉀血癥時，心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網的快反應自律細胞膜上的鉀電導增高，故在到達最大復極電位后，細胞內鉀的外流比正常時加快而鈉內流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。對傳導性的影響：高鉀血癥時靜息電位負值減小，動作電位0期膜內電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴布減慢，傳導性降低，故心房內，房室間或心室內均可發生傳導延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導的P-R間期延長，代表心室去極化的R波降低，代表心室內傳導的QRS綜合波增寬。.對自律性的影響：在高鉀血癥時，心房傳導組織、房室束-浦肯野纖24對收縮性的影響：高鉀血癥時細胞外液K+濃度的增高，鉀電導增強，相對抑制了心肌復極2期時Ca2+的內流，故心肌細胞內Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯減弱，收縮性降低。.對收縮性的影響：高鉀血癥時細胞外液K+濃度的增高，鉀電導增強25防治原則防治原發疾病，去除引起高鉀血癥的原因包括嚴禁靜脈內推注鉀溶液等。使鉀向細胞內轉移：葡萄糖和胰島素同時靜脈內注射。可使細胞外鉀向細胞內轉移。應用碳酸氫鈉（不能與鈣劑一起注射）不僅能通過提高血漿pH，并且還能通過對K+的直接作用而促使K+進入細胞內。使鉀排出體外：陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉經口服或灌腸應用后，能在胃腸道內進行Na+-K+交換而促進體鉀排出。對于嚴重高鉀血癥患者，可用腹膜透析或血液透析來移除體內過多的鉀。.防治原則防治原發疾病，去除引起高鉀血癥的原因包括嚴禁靜脈內推26注射鈣劑和鈉鹽

Ca2+能使閾電位上移（負值減小），使靜息電位與閾電位間的距離稍為拉開，因而心肌細胞的興奮性也傾向于有所恢復。此外，細胞外液Ca2+濃度的增高，可使復極化2期鈣內流增加，從而使心肌細胞內Ca2+濃度增高，心肌收縮性增強。輸入鈉鹽后細胞外液Na+濃度增高，心肌細胞內外電化學梯度增大，故在去極化時鈉內流加快，動作電位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，故可改善心肌的傳導性.注射鈣劑和鈉鹽

Ca2+能使閾電位上移（負值減小），使靜息27正常人動脈血的PH值為（）A7.15-7.25B7.25-7.35C7.35-7.45