缺血性腦血管病的CT、MR灌注成像1精選課件●腦灌注成像的基本概念●“梗死前期”腦缺血灌注成像●缺血半暗帶（ischemicpenumbra）內容附：灌注成像對后循環缺血的診斷與評價精選課件●腦灌注成像的基本概念3精選課件◆MR“灌注”成像（

perfusion-weightedimaging，PWI或PI）1、MR動態磁敏感對比成像（dynamicsusceptibilitycontrastimaging，DSC）磁化敏感效應，T2*信號降低。EPI記錄對比劑首過的全過程2、MR動脈自旋標記成像（arterialspinlabelingimaging，ASL）不使

用造影劑，但信息量少3、

T1-DCE-MR腦灌注成像研究（北醫張玉東等，2011年）

◆CT灌注成像（

CTPerfusion，CTP）◆XeCT灌注成像（氙氣CT只獲得CBF參數，輔助設備昂貴）◆SPECT或PET灌注成像（血流灌注、能量代謝、神經受體

等功能），檢測CBF更敏感（

低于50ml.100g.min）腦灌注成像應用種類4精選課件CT、MR的腦灌注成像

（CTPerfusion，CTP）

（MRDynamicsusceptibilitycontrastimaging，DSC）

精選課件1、明確有無腦局部缺血灶（梗死前期缺血、梗死外圍的半暗帶）2、局部腦血流異常的解剖信息（分型）

※阻塞型

※動力型3、對治療方法及結果的評價4、了解腦血流動力學功能信息（腦微循環狀態；對缺血灶分期）※局部腦血流量下降或升高？※局部腦血管擴張或收縮？※局部血流速度變化情況？5、了解腦局部血管的儲備能力※激發（負荷）實驗（乙酰唑胺負荷試驗）6、其他腦血管病之外的應用，例如評價腦腫瘤等腦灌注成像的目的灌注成像：是靠血液動力學的參數來評價腦組織的病理變化6精選課件

CT灌注理論基礎放射性示蹤劑稀釋原理和中心容積定律.

1mg的碘使1ml的組織CT值增加25Hu，可以根據核醫學的放射性示蹤劑稀釋原理，通過定量測定局部腦組織的碘聚集量，經計算得出局部腦組織的血流灌注量CBF=

CBVMTT7精選課件磁共振“灌注”成像(指DSC)CBV計算

∞∫tCv(τ)dτ-∞

CBV=∞∫Ca(τ)dτ-∞MTT計算

CBV

MTT＝

CBFCBF計算：tCv(t)=F∫Ca(τ)R(t–τ)dτ

0

Cv(t)＝體素對比劑濃度

F＝CBFCa(τ)＝動脈流入函數8精選課件

CT\MR灌注成像操作經靜脈快速注入非離子型碘（MR為釓制劑）對比劑后，延遲5秒（MR稍長）進行動態掃描在圖像工作站作圖像后處理，對動態CT或MR圖像進行分析并計算腦血流動力學的有關參數圖根據色階分別形成4種參數的彩圖CT約40-50秒，MR約90-100秒完成掃描MRCT9精選課件在外周靜脈快速注入碘對比劑對感興趣區的層面進行連續掃描利用這些層面的數據進行圖像重組timeCT灌注成像－動態掃描10精選課件右側額葉梗死灶：綠色為其時間密度曲線對側為鏡像對照：藍色為其時間密度曲線動脈輸入函數（AIF）：紅色曲線CT灌注成像后處理獲得4種參數的偽彩圖11精選課件磁共振灌注參數圖與對應的時間-信號曲線首過再循環12精選課件1、局部腦血流量（regionalcerebralbloodflow,rCBF）在單位時間內流經一定量腦組織血管結構的血容量，其值越小，腦組織血流量越低。2、局部腦血容量（regionalcerebralbloodvolume,rCBV）存在于一定量腦組織血管結構內的血容量。3、局部平均通過時間（regionalmeantransittime,rMTT）指血液流經血管結構時,包括動脈、毛細血管、靜脈，所經過的路徑不同，其通過時間也不同，因此用平均通過時間表示，主要反映的是對比劑通過毛細血管的時間（血液由動脈流入至靜脈流出的時間）。該值大，說明微循環不暢。4、達峰時間（timetopeak,TTP）指對比劑至腦內興趣區達到峰值的時間。其值越大意味著對比劑團峰到達腦組織的時間越晚。CT與MR灌注成像研究參數和圖像由上述4種參數而獲得相應彩圖13精選課件4種偽彩圖，反映了4種血液動力學的參數CBF腦血流量CBV腦血容量MTT平均通過時間TTP達峰時間灌注成像，是看腦組織微循環的灌注圖，更是看參數！14精選課件目前對急性缺血性腦血管病的研究主要集中在腦梗死發生的早期或超早期診斷上，包括MR擴散加權成像、MR、CT灌注成像等。由于受各種因素的影響，國內腦梗死患者能夠在發病后6小時內接受治療的大約為25～31%，個別地區僅為7%。真正意義上能行之有效廣泛應用于臨床“早期診斷和早期治療”仍很有限。其中，根本的原因是就診時間與檢查方法先談一下：“腦梗死前期”的腦缺血灌注成像15精選課件●“梗死前期”腦缺血灌注成像16精選課件急性腦缺血研究：相關概念當腦血流灌注壓在一定的范圍內波動時，機體可以通過小動脈和毛細血管平滑肌的代償性擴張或收縮來維持腦血流相對動態穩定。這種小動脈和毛細血管平滑肌的代償性擴張或收縮又稱為Bayliss效應

腦血管通過Bayliss效應維持腦血流正常穩定的能力稱為腦循環儲備力（cerebralcirculationreserve，CCR）氧和葡萄糖的攝取率增加，以便維持細胞代謝的正常和穩定，這種能力稱為腦代謝儲備力（cerebralmetabolismreserve，CMR）“腦梗死前期”：從CBF變化過程看，腦血流量的下降到急性腦梗死的發生,經歷3個變化時期：1由于腦灌注壓下降引起腦局部血流動力學異常改變2腦局部CCR失代償性低灌注所造成的神經元功能改變（這2個過程合稱為梗死前期）3當CBF下降超過CMR才發生不可逆轉的神經元形態學改變，即腦梗死17精選課件腦血流與缺血、損傷的關系低灌注無癥狀性血流減少缺血癥狀缺血半暗帶缺血核心102545ml/100g/min正常CBF值平均為50-55ml/min，皮、髓質血流量之比約2-3:1當CBF≤35ml/min，N蛋白合成停止，若血量不繼續降低，腦組織仍活存當CBF≤20ml/min，存活的神經元喪失功能；腦組織處于缺血態，存在可挽救區，稱IP當CBF≤10ml/min，不可逆的腦死亡18精選課件腦缺血的可/不可恢復性

缺血時間、缺血程度的相關性1020123Hml/100g/min可恢復腦缺血不可恢復腦缺血19精選課件腦缺血的影像檢查腦缺血的三個階段影像檢查對應的病理階段血流下降腦血流——主要較大血管：MRA；CTA；DSA

微循環情況：CT\MR灌注成像；PET；ECT細胞功能——

腦擴散MR（DWI）：細胞膜鈉鉀泵功能異常

MRS：細胞代謝異常組織結構——Flair；T2；CT20精選課件急診臨床評估平掃CT選擇MRI:DWI、PWIFLAIR、T2WITOF-MRA（頭或頸）頸部CE-MRAT1增強掃描SWICTA或CT灌注選擇治療方案腦缺血的影像檢查21精選課件早期病變檢查方法的選擇非常重要

男，52歲。發作性右側肢體無力1個月，神經系統查體陰性。T2WI陰性，接下來看：DWI，或者同時、之前就已做了DWI檢查DWI也沒有異常.診斷：腦缺血發作，或TIA？再徹底一下，看看血管：做頭部MRA你認為該例病人，檢查有缺陷嗎？再做頸部血管看一下頸內動脈？精選課件上一例病人治療前后的CT灌注成像prepots灌注成像：確診、治療的依據治療后的評價依據23精選課件“腦梗死前期”的意義I期，由于CCR發揮作用，病人幾乎無明顯臨床癥狀

II期，CCR失代償，進入“貧困灌注”狀態臨床上可出現頭痛、肢體力弱、肢體輕微抖動和言語欠流暢等癥狀，嚴重時可出現TIA“腦梗死前期”影像學分期有助于臨床醫師了解患者實際狀況，從而制定有針對性的個體化治療方案

24精選課件“腦梗死前期”局部微循環障礙影像學分期4個亞型25精選課件“腦梗死前期”腦局部病理生理變化26精選課件

“腦梗死前期”CT灌注表現

（局部星形細胞足板腫脹之壓迫）27精選課件

“腦梗死前期”I1期-CT灌注成像局部腦血流動力學異常表現為腦血流時間延長,腦局部微血管尚無代償性擴張CT灌注成像見TTP延長，MTT、rCBF和rCBV正常

上排為治療前參數圖,僅見左側額葉蓋部及顳葉后上部TTP延長；下排為治療后參數圖，TTP恢復正常CBFCBVMTTTTP28精選課件“腦梗死前期”I1期MR灌注加權成像（PWI）T2WICBFCBVMTTTTPDSAT2WI未見異常；CBF、CBV、MTT均未見異常；TTP值增高；DSA右側M1狹窄29精選課件“腦梗死前期”I2期灌注成像在I2期，由于機體的CCR發揮作用，致使rCBV增加從而維持了rCBF的穩定灌注成像除了TTP延長以外，此期出現MTT延長CT灌注各參數圖見左側大腦中動脈分布區CBF下降和CBV升高，MTT和TTP見時間明顯延長。CBFCBVMTTTTP30精選課件病例，男性，62歲。發作性右上肢無力1月而來院就診，臨床體檢無神經系統陽性體征。CT灌注見左額葉及顳葉大腦中動脈分布區CBF下降和CBV升高，MTT和TTP明顯延長（上排）；治療后（下排）見原血流動力學異常區域恢復CBFCBVMTTTTP“腦梗死前期”I2期灌注成像31精選課件右側頸內動脈狹窄，T2WI及DWI未見異常。MR灌注成像：MTT及TTP顯示右側大腦中動脈供血區異常灌注。CBF及CBV無異常。CBV并不增加，處于I1期與I2期之間？MRAT2WIDWICBFCBVMTTTTP32精選課件“腦梗死前期”

Ⅱ1期灌注成像CBF中等程度的下降，腦組織由于缺血出現局部星形細胞足板腫脹，并開始壓迫局部微血管灌注成像見TTP、MTT延長、rCBF下降，rCBV基本正常或輕降

MR灌注成像分別為CBF、CBV、MTT和TTP參數圖。見左側顳葉后部CBF和CBV下降，MTT和TTP參數圖可見時間延長。DSA見左側頸內動脈嚴重狹窄。CBFCBVMTTTTPDSA33精選課件“腦梗死前期”

Ⅱ2期灌注成像星形細胞足板明顯腫脹并造成腦局部微血管受壓變窄或閉塞，形成局部微循環障礙。灌注成像見TTP、MTT延長，rCBF和rCBV下降MR灌注成像左顳枕區CBF、CBV較對側減低，而MTT、TTP明顯延遲，DSA示左側頸內動脈閉塞34精選課件北京宣武醫院盧潔等將慢性頸內動脈狹窄所致的腦缺血的MR灌注成像分為三期：1期：僅病側（右側顳葉）MTT、TTP較對側明顯延遲；2期：CBF無異常，病側（左側頂葉）CBV較對側輕度升高，MTT、TTP明顯延遲。3期：病側（左顳枕）CBF、CBV較對側降低，MTT、TTP較對側明顯延遲。（臨床放射學雜志2006.2）1期2期3期35精選課件“腦梗死前期”腦局部缺血分型●動力型

指任何原因導致血液動力學紊亂，從而引起腦血流灌注量下降。

在老年人，頸內動脈或椎基底動脈因動脈硬化而狹窄時，按照Poiseuille定律，流量與管腔半徑的四次方壓力梯度成正比，所以其血流量明顯減少。此時，腦局部供血處于僅能勉強維持的狀態。老人的上腹肌張力減弱、周圍血管因硬化而收縮力差、下肢血流汲起作用也較差，一旦側支循環不能建立或血壓發生波動時，很容易出現臨床癥狀。●阻塞型

頸內動脈或椎基底動脈系統動脈硬化狹窄處的附壁血栓脫落造成血栓栓塞。

動脈狹窄處的粥樣硬化斑塊、血小板聚集物、硬化斑內出血的分解產物、膽

固醇結晶游離脫落等也可形成栓子。灌注成像除了對“腦梗死前期”腦缺血做分期（2期4個亞型）外，還分為動力型和狹窄二型36精選課件左側輕癱T2WI及壓水未見新鮮病灶MRA：右側M1狹窄37精選課件CTP：特點低灌注分布于右側大腦半球的血管交界區。

prepostCBVCBFMTTTTP動力型腦缺血（

I2期）38精選課件

阻塞型腦缺血（I2期）男，55歲，（阻塞型）39精選課件I2期阻塞型prepost40精選課件阻塞型：治療前、后的CTP（

I2期）prepost41精選課件128層螺旋CT的全腦灌注成像42精選課件128層螺旋CT的全腦灌注成像CT全腦灌注成像，結束了CT灌注受層數限制缺陷冠狀或矢狀重組，使得灌注異常區定位及分布直觀冠狀重組圖prepostpostpre43精選課件簡單歸納一下灌注成像4種參數

異常的病理意義精選課件※4個參數中，rTTP最敏感（I1期），其延長的主要原因是血流速度減慢。※rMTT是腦血流動力學重要參數之一；對區分正常腦和缺血腦極敏感，但對缺血損害程度、發生腦梗死危險性評價不如rCBF和rCBV；rMTT可作腦灌注壓的測量指標，當rMTT（患側/健側）比值＞1.63時應給予治療。※根據rCBF、rCBV、rTTP和rMTT的關系可以判斷出CCR是否發揮作用。

※rTTP、rMTT延長伴rCBF正常/微降以及rCBV升高，可定為“腦梗死前期”的腦缺血I2期，此期由于Bayliss效應致使CCR發揮作用。

rTTP、rMTT延長伴rCBF下降、rCBV正常或輕降，可定為“腦梗死前期”的

腦缺血Ⅱ1期；若rCBV同時也下降則為Ⅱ2期.※當rCBF下降，rCBV正常或升高，提示腦組織仍有自調功能，即使沒有再灌注，缺血的腦組織仍可恢復或存活。若都下降，說明存在IP。

※當rCBF、rCBV明顯下降時，則示“腦梗死前期”缺血灶進入腦梗死階段。接下來討論“缺血半暗帶”45精選課件●缺血半暗帶（ischemicpenumbra，IP）46精選課件※

1999-2008年隨著MRI技術而出現：擴散與灌注成像不匹配模型。※

我國指南建議用CTA原始圖像和CT灌注成像進行匹配。※

當前評估IP有2模式：MR模式---PWI和DWI匹配。CT模式：CTP

和CTA源圖匹配（

CTA源圖示梗死核；與CTP不匹配區為IP）或采用CTP中的CBF與CBV對比確定IP。近年研究發現，傳統不匹配模型（即PWI與DWI均異常為梗死核心，其不匹配區為IP）并不能準確評價IP范圍。原因是：※DWI異常既有不可逆損傷，還有部分可逆損傷—易高估梗死核心※PWI異常區包括良性血流減少區—會導致高估IP。缺血半暗帶（ischemicpenumbra，IP）2003年，國外學者提出新的腦缺血演變模式，分4個區：中心梗死區、擴散異常區、灌注異常區和最外層良性血供減少區。基于新模型，卒中神經影像學半暗帶模式已被更新為包括擴散與灌注不匹配的區域，減去良性血流減少區域，加上最初擴散異常的部分區域。1981年，英科學家Astrup等提出“缺血半暗帶”概念，將急性缺血腦組織分三個區域：核心壞死區、環繞其周邊有缺血壞死危險區（即經典半暗帶）、外周低灌注區。認為急性缺血卒，IP是治療靶點，這部分瀕臨死亡的腦組織如及時救治，恢復血液灌注即可康復；若較長時間得不到血液灌注就會進展形成腦梗死。要挽救這部分組織，應在一定時間內進行，即治療時間窗。DWI異常PWI異常半暗帶半暗帶梗死良性灌注不足理論上的IP概念MR模型新mismatch模型47精選課件這例與傳統模型符合prepost這例與傳統模型還符合嗎？DWIADCprepost對比一下：半暗帶不匹配（mismatch）之傳統模型缺陷48精選課件北京協和醫院李舜偉教授指出，腦梗死灶周圍一般會形成一個“缺血半暗帶”，其中有大量處于休眠狀態或半休眠狀態的腦細胞，這些細胞僅能維持自身形態完整，由于缺少能量供應,無法行使原正常功能。一般認為，“半暗帶”自缺血后1h會出現，通常可持續6-24h左右,有很少一部分者在數天之后仍可檢測到半暗帶存在，醫學上就提出了“時間窗”的概念。在該時間內經有效治療，可使原栓塞的腦動脈重新通暢或建立新側枝循環，使原處于缺血狀態的腦細胞恢復血流,并逐漸恢復正常神經功能。但盡管缺血半暗帶診斷新技術不斷涌現，但如何更準確界定半暗帶范圍仍需要進一步研究。接下來結合CT、MRI圖像再認識一下“缺血半暗帶”（ischemicpenumbra）49精選課件CT判斷半暗帶的方法有兩種：1、急診CTP圖像與復查的CT\或MR圖對比，從而來確定缺血半暗帶區。2、急診CTP中CBV和CBF不一致的區域，即腦CBF明顯下降而CBV則保持正常或輕度上升的區域即被認為是缺血半暗帶區（下面CBF、CBV圖）。2010年1月，北京天壇醫院薛靜、高培毅等用CTP動脈原始圖（ACTP-SI）和靜脈期原始圖（VCTP-SI）,與CBV，CBF圖比較，從而得出在急性期卒中ACTP-SI和VCTP-SI的錯配模型（下紅框圖），能替代CBV,CBF確定缺血半暗帶和梗死中心。50精選課件動脈期CTCBFTTP左側額葉腦梗死“腦梗死前期”：CT平掃、CTP51精選課件向永華等，中國醫學影像學雜志2012.5320排動態容積CT全腦灌注成像例1梗死核心CBF、CBV下降（短箭）；IP為I2期，CBF下降，CBV輕高，MTT、TTP延長（長箭）例2梗死核心CBF、CBV下降（短箭）；IP為Ⅱ1期，CBF下降，CBV正常，MTT、TTP延長（長箭）例3梗死核心CBF、CBV下降（短箭）；IP為Ⅱ2期，CBF、CBV均下降，MTT、TTP延長（長箭）CBFCBFCBFCBVCBVCBVMTTTTPMTTTTPTTPMTTCT灌注成像顯示缺血半暗帶52精選課件近期文獻認為，PWI/DWI異常表現主要有以下幾種：1、PWI＞DWI發生率49%-70%，提示大血管及分支阻塞，以往通常認為PWI/DWI不匹配≥1.2適合溶栓治療，近年有學者建議擴大為1.8-2.6效果更好。2、PWI=DWI，此型患者無IP，不適合溶栓。3、PWI＜DWI提示缺血區血管部分或完全再通，不需進行溶栓。4、DWI異常，而PWI正常：DWI示有小梗塞灶，而PWI無明顯低灌注區，這是由單支小動脈分支閉塞或者亞臨床小梗死灶。5、PWI異常，而DWI正常：僅表現灌注異常，為一過性腦缺血，血管再通治療預后好。6、PWI和DWI均正常，見于TIA。7、PWI或DWI異常＞100ml,為惡性腦缺血，預后差，若溶栓則100%發生再灌注出血。

（王佩佩等，中華老年心腦血管病雜志2014.4）MRI：PWI與DWI的匹配關系與“缺血半暗帶”下面從MR的擴散圖、灌注圖看一下：缺血性半暗帶（IP）—不匹配（Mismatch）類型53精選課件這樣更容易理解：PWI與DWI之間的缺血半暗帶左圖：典型不匹配模型，在梗死核外圍存在待挽救的半暗帶（灰色）下圖：無不匹配，DWI病變（黃）與PWI的灌注異常（綠）基本對等，無半暗帶54精選課件DWI與PWI的不匹配模型DWIMTTCBV55精選課件DWI與PWI無不匹配，無半暗帶左側肢體無力一天56精選課件可挽救型無Mismatch57精選課件發病3.5小時rtPA溶栓治療后24hDWIT2WIDWIT2WIMR-PWI58精選課件前一例病人溶栓治療前后對照prepost59精選課件是梗死嗎？溶栓治療前一個月后復查溶栓還是不溶栓？是梗死還是中風可挽救區？DWIADCCBFDWIADCMTT60精選課件病人治療前一側輕癱，感覺障礙，血管造影發現右側頸內動脈閉塞。治療前DWI與PWI明顯不匹配區，而DWI僅見小的病灶，PWI右側半球灌注異常（TTP延長）。經動脈內溶栓治療，血管再通。PWI見灌注異常消失，而DWI小病灶依然沒變化。61精選課件發病一小時后行MR掃描，你發現了什么？T2WIT1WI62精選課件DWI序列上顯示一個右側大腦中動脈供血區的廣泛的擴散受限基底節同時受累灌注成像病變范圍與DWI一致，說明病變屬于壞死組織，溶栓治療是不需要的DWI=PWI無缺血半暗帶63精選課件大腦中動脈區腦梗死CT上清楚的顯示低密度區（即：不可逆壞死）DWI與灌注與其范圍一致，不需要溶栓治療無“缺血半暗帶”64精選課件病人DWI與ACD圖，下面為灌注成像圖灌注顯示病變范圍與DWI完全不匹配幾乎左側大腦半球都出現灌注異常，也即處于壞死風險中這是一個理想的溶栓治療對象PWI＞DWI65精選課件磁共振灌注：MTT、TTP灌注異常T2WI、DWI無異常66精選課件Bang等對比PWI與DWI不同的匹配模式接受再通治療效果進行了對比精選課件大IP，小核心Bangetal.CerebrovascDis2010;29:87–94Nomismatchprofile–PWIvolume<120%oftheDWIlesionvolumeMismatchprofile–aPWIlesion≥10mland≥120%oftheDWIlesion完全梗死，無或很少IP68精選課件Bangetal.CerebrovascDis2010;29:87–94惡性缺血：DWI、PWI均大或等于100ml,大梗死核，無論有/無IP小病變，無論沒有/已經梗死Malignantprofile–DWIlesion≥100mland/oraPWIlesion(ofTmaxdelay≥8s)≥100mlSmalllesionprofile—BothDWIandPWIvolume<10ml69精選課件了解一下：關于MR確認“缺血半暗帶”方法:國外研究者的新觀點70精選課件Diffusion-WeightedImagingVolumeastheBestPredictoroftheDiffusion–PerfusionMismatchinAcuteStrokePatientswithin8HoursofOnsetAokietal,JNeuroimaging2014典型的DWI與PWI不匹配模型DPM（Diffusion-PerfusionMismatch）。癥狀發作7h行CT、CTA（左MCA閉塞）；7.5h行MR（FLAIR、DWI、PWI）。病變容積：DWI15.9cm3，TTP149.8cm3，CTA-SI低密度容積4.9cm3；CTA-SI側支血管灌注大于50%FLAIR:在外側裂上的顳頂區腦溝內可見動脈內的高信號。CTA-ISCTANCCTDWITTPFLAIR71精選課件典型的DWI與PWI無不匹配模型（無DPM）。癥狀發作3h行CT、CTA（右MCA閉塞）；4h行MR（FLAIR、DWI、PWI）。病變容積：DWI209.6cm3，TTP329.7cm3，CTA-SI低密度容積209.6cm3；CTA-SI側支血管灌注低于50%FLAIR:在外側裂上的顳頂區腦溝內未見動脈內的高信號。Diffusion-WeightedImagingVolumeastheBestPredictoroftheDiffusion–PerfusionMismatchinAcuteStrokePatientswithin8HoursofOnsetAokietal,JNeuroimaging2014CTA-ISCTANCCTDWITTPFLAIR72精選課件Aoki等研究指出重要2點結論：DWI≤70cm3時，明顯提示存在DPM，而不依賴于TTP參數；在急性中風發作8h內的幾種參數中，DWI病變容積是DPM（diffusion-perfusionmismatch）最好的預測指標.2個典型病例（發作后7.5h的DWI,有DPM；發作后4h的DWI,卻無DPM）FLAIR：大腦中動脈閉塞的病變側，于外側裂上的顳頂區腦溝內是否存在“動脈高信號”對確認缺血區存在側枝血流灌注具有意義（LiuWetal.EurJRadiol2011;80:786-791）這項最新的研究結果肯定了MRI對缺血半暗帶（IP）的確認具有優勢73精選課件CT、MR灌注成像二種

方法的比較精選課件CT、MR（DSC）灌注比較◆FDA批準

CTperfusion◆定量信息的準確性

CTperfusion>DSC◆血流動力學信息的豐富性

CTperfusion>DSC◆圖像質量

CTperfusion>DSC◆安全性DSC>CTperfusion（指造影劑與輻射）◆應用評價

CTP實用性強，功能信息豐富，數據準確；MR（DSC）可多層顯示并可

與DWI對照；MR“灌注”成像與DWI模型以及后循環缺血仍在研究中。（新型的雙源或320層CT可全腦灌注而彌補CT層少的不足；已有報道，采用320層CT一次完成CTP、CTA，減少了對比劑用量和輻射）75精選課件國內外學者就腦血管病影像檢查新概念中：◆對MRI優于CT提出了質疑◆提倡的一站式檢查程序：CT平掃＋灌注CT＋CTACT平掃除外出血或其他疾病CTP+CTA（顯示缺血區、梗死區、半暗帶和狹窄或閉塞血管）超急期腦梗死CT檢查流程76精選課件隨后的CTA，顯示為左側頸內動脈夾層右側肢體缺血癥狀，CT平掃無異常，CTP顯示左側腦灌注異常，開始rtPA溶栓治療嗎？決定治療前，不要忽視血管成像！77精選課件碘過敏或其他原因不做CTP和CTA呢？MRI+DWI+MRA（TOF法）1.5或3.0TMR的PWI（DSC法）1.5或3.0T顯示腦血流灌注異常；與DWI做匹配，定義缺血半暗帶（IP）若懷疑有出血，或治療中有出血，做SWI檢查作用：梗死核、或細胞毒性水腫若有出血，可有異常征象血管狹窄情況急性腦卒中MR檢查流程前提條件：病人一定要配合！SWI:梗塞區少量出血78精選課件附：灌注成像對后循環缺血的診斷與評價79精選課件附：灌注成像對后循環缺血的診斷與評價目前，灌注成像大多用于前循環缺血診斷，對后循環的研究有少量文章。新疆醫大王澤斌等研究認為：“前循環地域廣闊”組織單一，形成的PWI圖形規則；而后循環腦