PAGEPAGE1銀屑病銀屑病(psoriasis)俗稱牛皮癬，是一種常見的具有特征性皮損的慢性易于復發的炎癥性皮膚病。雖不危及生命，但經久治不愈，逐年遷延復發加重，脫屑瘀血，燥癢難忍，給患者身體和身心健康帶來極大的痛苦,嚴重影響到生活質量。一、病因牛皮癬好發于裸露部位，如頭部、四肢、前胸、后背等部位。牛皮癬開始發病于春季者最多，其次夏季、冬季、秋季。而皮損加重的季節則以冬季最多，春季為第二位，秋季位于第三位，夏季為最少，總的來說，冬春兩季是牛皮癬發病加重和復發的主要季節。全國總患病率為0.72‰，男性多于女性，北方多于南方，城市高于農村。初發年齡男性大多為20-39歲，女性大多為15-39歲。近十年來發病率有上升和提前的趨勢。普遍認為與工業污染和工作環境有關。遺傳銀屑病的患病率在世界各地差異較大，與種族、地理位置和環境等因素有關。在白種人中高達2％而在中國人中的患病率為0.123％，據此估計中國目前有300多萬銀屑病患者。內環境（與免疫的關系）證據：臨床應用白細胞介素-2(IL-2)—白喉毒素融合蛋白、環孢素A等特異性或非特異性地阻斷T細胞的活化,可取得明顯的治療效果。外環境單因素分析顯示受潮、精神緊張、感染、飲酒、服藥、食魚蝦、外傷及吸煙可能是誘發銀屑病的危險因素，多因素分析顯示受潮、感染、飲酒、服藥及精神緊張是誘發銀屑病的危險因素。飲茶、食咸菜、大豆制品、蛋制品、食疏菜及食水果與銀屑病的發生無關；而食魚蝦、食肥肉、食動物油、飲酒、食物過敏能誘發銀屑病；食甜食、食植物油及食瘦肉可能有防止發生銀屑病的作用。二組織病理銀屑病的病理生理學變是基底層角質細胞進入增生池的較正常明顯增多,且細胞增殖加速,絲狀分裂周期從正常的311小時縮短至37.5小時.表皮通過時間也從28-56天縮短至3-4天,由于角質細胞過快的通過表皮,使它來不及完全成熟,在組織學上出現角化不全,生化和角化的紊亂，顆粒層消失，張力微絲形成下降及透明角質顆粒減少，產生銀白色鱗屑等現象。⑴初期損害針頭大小的損害顯示真皮上部有明顯水腫和圓形細脃涅潤，常局限于1—2個乳頭區域；上方的表皮下久出現海綿形成和局灶性粒層喪失；真皮上部小靜脈擴張，周田有單核細胞浸潤．電鏡觀察發現在表皮病變之前首先出現肥大細胞脫粒和內皮細胞恬化，隨后發生巨噬細胞移行。這些結果表明最早期的變化局限于真皮乳頭．⑵尋常型銀屑病表皮改變出現較早。角質增厚，主要為角化不全，在疏松的角化不全細胞間，夾雜著空氣間隙，以致臨床上其鱗屑呈銀白色。在靜止期，角化過度可能較角化不全顯著。在角層內或角層下，可見由中性粒細胞形成的小膿腫（Munro膿腫），系中性粒細胞由真皮乳頭層上端毛細血管向表皮游走所致，多見于早期的損壞中。顆粒層變薄或消失。棘層增厚，表皮嵴延長，其末端常較寬，可與臨近的表皮嵴相結合。表皮內一般無海綿形成，但在乳頭頂部的棘層常顯示顯著的細胞間水腫。在早期皮損中，可發現中性粒細胞及淋巴細胞移入棘層內。乳頭部的血管扭曲擴張，管壁輕度增厚。真皮上部有輕度到中度炎癥細胞浸潤。陳舊的損壞中，其浸潤有淋巴細胞及組織細胞組成；早期損害中，可能還有中性粒細胞，偶見有漿細胞及嗜酸性粒細胞。乳頭部水腫，并向上伸長，呈杵狀，其頂端的棘層變薄，僅留有2－3層細胞，該處常無顆粒細胞，輕易刮破乳頭頂部的小血管，在臨床上極有點狀出血現象。電鏡下見表皮基地層變化不大，主要為細胞內張力絲數目減少且直徑變細，并喪失了正常的聚集，橋粒減少，核糖體及線粒體增多。棘層有類似改變，細胞核增大，部分核仁增大，數目增多，核扁平、濃縮，核膜不清。所以表皮細胞間的細胞間隙都增寬。真皮乳頭的毛細血管管腔擴大，內皮細胞變薄，其間出現橋狀的窗孔，中性粒細胞通過這些間隙而游走至表皮細胞間隙中。斑塊狀皮損表皮明顯增厚(比正常者厚3—5倍)，伴有角化不全和真皮乳頭尖部上方的粒層缺乏；表皮突之間的粒層可增厚，其上的角化可為工常；基層上方表皮常見有絲分裂。真皮乳頭細長，基質水腫．其內含有扭曲、擴張毛細血管；真皮乳頭有中度炎細胞浸潤，如淋巴細脃、巨噬細胞、中性粒細脃和肥大細脃，主要位于血管周圍。多形核白細胞從真皮乳頭尖部擴散至表皮內，此處伴有局灶性海綿形成和細胞壞死（偶見）；中性粒細脃常在角化不全的角層內積聚。稱為海綿狀微膿腫或Munro微膿腫點滴狀皮損表皮增厚較不明顯，表皮突常輕田延長，真皮乳頭尖部上方的表皮可有海綿形成．粒層局灶性缺乏可見。血清和紅細脃可從真皮乳頭尖部滲出至表皮內；中性粒細胞聚積于棘層上部的海綿狀網架中時，稱為Kogoj海綿狀膿皰。皰型銀屑病其病理變化基本與尋常型銀屑病相同。但于棘層上部出現海綿狀膿皰（spongiformpustulesofKogoj）,皰內主要為中性粒細胞。真皮層炎癥浸潤較重，主要為淋巴細胞和組織細胞，有少量中性粒細胞。⑷關節炎型銀屑病其病理變化與尋常型銀屑病相同。⑸紅皮病型銀屑病除銀屑病的病理特征外，其變化與慢性皮炎相似。呈顯著角化不全，顆粒層變薄或消失，棘層肥厚，表皮嵴延長，有明顯的細胞內和細胞間水腫，但不形成水皰。真皮上部水腫，血管擴張充血，血管周圍早期有中性粒細胞和淋巴細胞浸潤，晚期多為淋巴細胞、組織細胞及漿細胞等。三臨床表現皮膚表現銀屑病的皮損具有特征性，但其形態變異較大，且不同的形態有不同的名稱。皮損特征包括：邊界清楚；表面覆蓋非粘著性銀白色鱗屑；簿膜現象，鱗屑容易刮除，刮除后在其下方顯露一層發亮的淡紅色薄膜；點狀出血,輕刮簿膜，數秒鐘內紅斑表面出現小出血點.Auspitz征是銀屑病的斑鱗屑性損害的特征，但在反向銀屑病或膿皰型銀屑病中缺乏。⑶甲病變甲病變是銀屑病的常見表現，發生率為10％－50％，僅有甲病變而尤其他部位銀屑病損害者極為罕見。發病無性別差異，40歲以上患者的發病率比20歲以下者高2倍。指甲病變多于趾甲者。甲病變的常見表現按降序依次為甲凹陷點、甲變色、甲床肥厚、甲剝離、裂片型出血和其他甲板病變：①凹陷點：即甲板表面的明顯凹陷點，稱為“頂針樣凹陷”，系形成淺層甲板的母質病變所致。當甲板從近端甲皺下方露出時，甲板表面的角化不全角質物脫落，從而形成凹陷點。甲凹陷點并非銀屑病的特異性損害．因其常見于皮炎累及近端甲皺皮膚時：②油滴：指甲床和甲下皮呈黃褐色，酷似甲板下油滴，直徑達數毫米，其系甲床和甲下皮發炎性病變時，積聚大量血清糖蛋白及角化不全物質之故．是銀屑病的特異性甲病變。③甲剝離：甲板遠端及外側緣剝離是甲下皮及遠端甲床病變的結果，即當油滴到達甲游離緣時，角化不全物質碎裂，甲板與甲下皮分離；此外，銀屑病亦可產生近端甲剝離。④甲床肥厚及裂片型出血：遠端甲床及甲下皮病變可引起甲床肥厚，而甲床病變亦導致裂片型出血。⑤繼發感染：銀屑病甲可繼發酵母菌及細菌感染，甲剝離處常有念珠菌及綠膿桿菌生長，后者引起甲變色(綠色)及加重甲剝離，但皮膚癬菌感染罕見。四、臨床分型和診斷尋常性銀屑病（psoriasisvulgaris）診斷：依據其皮損特點、好發部位、慢性經過、易于復發及組織病理學特點等，一般易于診斷。尋常性銀屑病是臨床最常見的一種類型。其發病率約占銀屑病的95%。大多急性發病，可發于全身各處，但好發于四肢伸側特別是肘、膝部位。對稱發生。其次亦常見于頭皮、腰骶部。少數亦可見腋窩，腹股溝等皺襞部。掌跖、指（趾）甲及粘膜亦可被累。初期為紅色丘疹或斑丘疹，以后逐漸擴大或融合成片，鮮紅或深紅色，高出皮膚，底部浸潤明顯，邊緣清楚，周圍有炎癥紅暈，表面覆蓋多層灰白色或銀白色鱗屑，輕輕刮除表面鱗屑，漸漸露出一層淡紅色發亮的半透明薄膜，稱為薄膜現象，這是角質層被剝落后露出的棘細胞層，若再刮除薄膜，會使真皮乳頭層頂部毛細血管被刮破，出現許多小出血點，稱為點狀出血現象。鱗屑、薄膜、出血點是診斷銀屑病的重要特征，稱為三聯征。自覺有不程度瘙癢。皮疹可不斷的擴大和增多，可表現各種形態，如點滴狀，錢幣狀、花瓣狀、地圖狀、少數可呈帶狀。亦可融合擴延甚廣以至全身者。少數可有滲出濕潤或形成蠣殼狀，稱為濕潤或蠣殼狀銀屑病。發于頭皮者，常在疾病早期出現，皮損處界限清楚，鱗屑厚積，發成束狀，但不脫發。皮損常沿發際呈帶狀。部分患者可由頭皮開始先發生鱗屑斑，逐漸擴延至四肢或全身。皺襞部銀屑病鱗屑較薄，境界分明，常因汗液浸漬及搔抓，表面出現濕疹樣變。掌跖部銀屑病少見，皮損為境界明顯的棕黃色角質增殖斑，周圍有紅暈，鱗屑較厚，剝除后可見有杯狀小凹窩。較易形成皸裂。指（趾）甲銀屑病多見。常見者為甲板有“頂針狀”小凹陷，較嚴重者甲面失去光澤，呈暗黃色，增厚變脆，可出現縱嵴、橫裂，時久可破壞或脫失。如全部指（趾）甲被累，指關節可有強烈炎性反應。少數病人可發于口唇、陰莖龜頭等處，呈境界明顯的淡紅色浸潤斑，表面干燥，鱗屑不明顯，但刮后可見銀白鱗屑。本病在經過中皮損始終保持干燥，除蠣殼狀及發于皺襞者外，一般不傾向濕潤或繼發水皰或膿皰，亦不累及內臟。尋常型銀屑病皮損從發生到最后消退，大致可分為三個時期：進行期、靜止期、消退期。1、進行期是皮損的急性發生階段，特點是新的皮損不斷出現，原有的皮損也可以不斷擴大，但皮損發生發展的快慢以及這一階段持續的時間，可以有很大的區別，有的皮損突然爆發，短期內可布滿全身，但很快不再發展，從而進入靜止期，有的則不斷出現少量的皮損，而原來的皮損或緩慢的持續發展，或停止發展而處于靜止狀態，甚至有少量皮損已開始逐漸消退，在這種情況下，進行期往往要持續很長時間，才能過渡到靜止期。進行期皮損炎癥比較明顯，常表現為鮮紅色，上面覆蓋有疏松的，容易脫落的的銀白色鱗屑，皮損的周邊常有一圈紅暈，在進行期，如刺激健康皮膚表面，即可發生銀屑病樣皮損，稱為稱為同形反應（isomorphism）亦稱Koebner征，這是銀屑病特征性表現之一，同形反應一般不出現在靜止期和消退期。2、靜止期亦稱穩定期，皮損發展基本停止，炎癥已不明顯，紅暈消退，皮損逐漸縮小、變平、鱗屑減少，此期可保持相當長的時間。3、消退期舊疹不斷消退，鱗屑變薄，破碎以至消失，有的皮損中央消退,呈環狀或半環狀，有的特大片分割成許多小片，多數皮損先從周邊消退，逐漸縮小，最后成為淡白色色素減色斑或深褐色色素沉著斑。銀屑病皮損有自行消退傾向，但絕大部分患者是在經過治療后皮損才逐漸減輕或消退，從病程上來說，皮損消退順序是由進行期轉變到靜止期，再轉到消退期，從部位來看，一般自上肢軀干開始消退，下肢消退較慢，頭皮，手足等處皮損消退則更慢，一般來說，點滴狀，錢幣狀皮損消退相對較快，斑片狀、地圖狀、蠣殼狀皮損消退相對較慢，初發者消退較快,而患病時間長，發作次數多，用西藥治療過的皮損消退較慢，皮損消退快慢與病程長短是成正比的，與皮損的數目則無明顯關系。尋常型銀屑病患者進行期皮損以點滴狀居多,其次是錢幣狀、花瓣狀、地圖狀、帶狀和環狀。上述規律分布的機制有待于進一步研究。穩定期患者以點滴狀、錢幣狀、地圖狀等為主,因為此期病情穩定,皮損相互融合可形成各種形狀,經久不消。但環狀、帶狀則少見。退行期則以點滴狀、錢幣狀、環狀、帶狀多見,因為退行期皮損數目減少,縮小變平,皮損消退后可留帶狀色素斑,部分患者皮損中央消退呈環狀。初發銀屑病患者皮損的初發部位以頭皮最多,依次是小腿、肘部、上臂、前臂、背部和大腿等。421例再發患者皮損的現發部位也以頭皮最多,依次是小腿、肘、大腿、背部、前臂等。初發和再發均以頭皮、小腿、肘最多,粘膜、甲部、外生殖器最少。原因可能是由于頭皮較厚,其內的血管的密度和分布與其它部位不同,血管較為豐富,且卷曲、相互連接,一些誘發銀屑病的物質易在此處淤積,從而誘發此病。這個假說與銀屑病患者皮損處的血管呈卷曲狀或呈互通的血管網基本一致。從頭皮的解剖部位分析,頭皮由皮膚、淺筋膜和帽狀腱膜三層組成,其中皮膚厚而致密,有豐富的皮脂腺、汗腺、毛囊、血管和淋巴管等,淺筋膜為致密結締組織,并形成許多連于皮膚與帽狀腱膜間纖維的小隔,隔內充滿脂肪組織,血管和神經穿行其中,一旦感染后,滲出物不易擴散。所以,銀屑病皮損在頭皮發生率要相對多些。另外,由于某些藥物和化學試劑可誘發或加重銀屑病,現在市場上許多洗發劑中含有化學試劑,易感患者長期使用后,可能在頭皮部位發生銀屑病皮損。銀屑病皮損其次好發于小腿、肘、大腿和前臂等部位,且大多對稱分布。而且伸側部位的皮損多于曲側部位,因為身體的伸側在接觸其它物質和受摩擦刺激的機會要比曲側部位相對多些。2、膿皰型銀屑病（Psoriasispustulosa）診斷：主要依據多數密集無菌性淺在膿皰，易融合成“膿湖”，泛發性者伴有發熱、全身不適等全身癥狀，易繼發紅皮癥等，可以診斷。是銀屑病中較少的一種類型，約占銀屑病的0.69%。是銀屑病中的一個特殊類型。在傳統的分類中將其分為急性泛發性膿皰性銀屑病和局限性掌跖膿皰性銀屑病兩種。但是以局限性或泛發性膿皰為主要特征的皮膚病有多種。臨床表現差異也非常大，該組疾病的歸類及其屬性一直比較混亂并存在爭議，近年國內外許多學者進行了深入細致的臨床和組織病理學研究，對膿皰性銀屑病有了新的較深入的認識。Camp的膿皰型銀屑病分類如下：⑴.限局性膿皰型銀屑病（Barber型）包括掌跖膿皰病（palmoplantarpustulosis,PPP）和連續性肢端皮炎(acrodermatitiscontinua,AC_)；掌跖膿皰病包括傳統意義上的掌跖膿皰病和掌跖膿皰型銀屑病。臨床多限于掌跖，常在大小魚際或足跖部成批發生多數淡黃色針頭至粟粒大小膿皰，基底潮紅。約經1～2周膿皰破裂，結痂，脫屑。以后又在鱗屑下出現小膿皰，時輕時重。自覺癢或疼痛。有時亦可有低熱或全身不適，指甲常被累及，呈混濁肥厚，有嵴狀隆起。患者身體其他部位常可見有銀屑病皮損。亦有先發于掌跖，經多次反復發作后轉變為泛發性者。其皮損在組織病理學上表現為：中性粒細胞在表皮內聚集形成膿皰，表皮增生并有角化過度和角化不全。⑵.泛發性膿皰型銀屑病（Zumbusch）是銀屑病中較少的一種類型，約占銀屑病的0.69%。本型發病急劇，有全身不適并伴有弛張性高熱等全身癥狀及白細胞增多。皮損初發為急性炎性紅斑，表面有多數密集針頭至粟粒大小黃白色無菌淺在性小膿皰。膿皰可擴大融合形成“膿糊”狀。常累及廣大皮面，甚至可擴延全身。以四肢屈側及皺襞多見，常因接觸摩擦而出現糜爛濕潤和結痂。指（趾）甲板混濁肥厚，甲下可發生角化及鱗屑堆集。甲床亦可出現小膿皰。可發生甲萎縮、甲碎裂。常伴有關節癥狀。數周后膿皰可自行干涸，癥狀好轉，或轉化為紅皮癥。但又可因感冒、疲勞、月經前期及感染等誘因而反復再發。亞急性者，經過較緩，癥狀較輕。本病多見于青壯年。本病常伴發溝狀舌。發病原因尚不明確，有人認為常性銀屑病長期服用皮質類固醇劑后，停藥者易發本病，或與感染、藥物刺激有關。本病病情較重，常呈周期性復發，預后較差。泛發性膿皰性銀屑病有5個臨床類型：①急性泛發性膿皰性銀屑病（vonZumbusch）；②妊娠期泛發性膿皰性銀屑病；③嬰幼兒膿皰性銀屑病；④環狀膿皰性銀屑病；⑤泛發性膿皰性銀屑病的局限型.①急性泛發性膿皰性銀屑病以急性泛發全身的無菌性膿皰伴有明顯的全身癥狀為特點，病情重，常出現紅皮病，關節和指趾甲損害，有一定的死亡率。②妊娠期泛發性膿皰性銀屑病。以往作為一個獨立的疾病稱為皰疹樣膿皰病，多發生在妊娠中后期，泛發的無菌性膿皰有對稱和簇集分布的趨勢，好發于皮膚皺褶處，可伴低鈣血癥。一般在分娩后癥狀緩解，但也有分娩后皮膚損害仍持續較長時間者。③嬰幼兒膿皰性銀屑病在兒童多見。初發年齡以2－10歲居多，但也有出生后數周就發病的報道。嬰幼兒膿皰性銀屑病的臨床表現可以為環狀或vonZumbusch型，也可表現不典型而被誤診為脂溢性皮炎或尿布皮炎，全身癥狀一般較輕，預后多較好。④環狀膿皰性銀屑病的特點是泛發的膿皰環狀分布，呈亞急性或慢性經過。發病常以紅斑開始，呈離心性擴大并在其基礎上發生膿皰。⑤泛發性膿皰性銀屑病的局限型在含義上與主要累及掌跖部位的局限性膿皰性銀屑病有明顯不同。指的是在尋常性銀屑病的基礎上有一處或多處皮損發生膿皰改變!因此有人認為將其稱為伴有膿皰的尋常性銀屑病可能更為貼切。臨床上亦有由連續性肢端皮炎轉變為本型直至發展成GPP而始終無尋常性皮損的病例,本型最常見的誘因是外用藥物的不良刺激。3.關節病型銀屑病（psoriasisarfhropathica）診斷：主要依據為有銀屑病史或與銀屑病并發，多累及遠心端小關節，伴有指（趾）甲損害，類風濕因子陰性。此外，參考X線檢查所見。又名銀屑病性關節(psoriatacarthritis)。本型約占銀屑病的2%，好發于女性，臨床上呈血清學陰性和關節非對稱性受累的特點，患者除具有典型的銀屑病損害外，還可伴有關節病變，通常累及脊柱、骶髂關節和遠端指趾間關節，大多數患者表現為慢性進行性過程，常繼發于尋常型銀屑病或銀屑病多次反復惡化后，亦可先出現關節癥狀或與膿皰性銀屑病及紅皮病性銀屑病并發。關節癥狀與銀屑病皮損有平行關系。臨床表現：主要為非對稱性外周多關節炎，可發于大小關節，亦見于脊柱，但以手、腕、足等小關節特別是指（趾）末端關節多見。關節紅腫疼痛。輕者關節紅腫輕微，有輕度變形。多累及手足小關節。重者手、足、膝、踝、肩、髖、脊柱等大小關節均可被累。關節紅腫疼痛、變形及功能障礙均較嚴重（殘廢性關節炎）。大都伴有指甲損害，同時見有銀屑病損害，可作診斷依據。本病多與膿皰性銀屑病或紅皮病性銀屑病并發，常伴有高熱、貧血等全身癥狀，類風濕因子多陰性，血鈣值低，可并發內臟損害如淀粉樣變，潰瘍性結腸炎，風濕性心臟病、腎炎、肝、脾及淋巴結腫大等。X線檢查：受累關節邊緣有輕度肥大性改變，無普遍脫鈣。骨破壞位于一個或數個遠側指關節，近側指關節受累很少或無改變。部分病例X線檢查可呈現類風濕關節炎改變。本型可長期遷延，治療困難，伴發膿皰型銀屑病者預后較差。目前PA通常分為以下5種臨床類型：1，非對稱性遠端指趾骨間關節炎型；2，殘毀性關節炎型；3，類風濕性關節炎樣的對稱性多關節炎型；4，非對稱性少關節炎型；5，強直性脊柱炎型。PA的病情差異很大，嚴重者可迅速出現殘毀性關節炎，表現為骨質溶解和關節強直。80%的PA患者關節炎發生于皮損之后，僅少數關節炎與皮損同時發生或先于皮損發生。PA可累及全身各個大小關節，但是以手足小關節及下肢大關節受累為主且最常見為非對稱性少關節炎型，約占70%其次為多關節炎型和非對稱性遠端指趾骨間關節炎型。在雙側關節受累的PA患者中，事實上受累關節并非完全對稱，即使部分患者關節對稱受累，受累程度卻不一致。我們認為這是PA有別于其他疾病的一個非常明顯的特征。通常PA受累關節X線下變化與類風濕性關節炎相似，表現為關節間隙模糊變窄、骨質疏松、關節面邊緣侵蝕性破壞和骨贅形成。X線下PA中軸關節如脊柱和骶髂關節受累十分常見，但受累關節常無明顯臨床癥狀。研究發現PA患者關節炎發作與皮損加重密切相關。PA除累及皮膚和關節外，還可出現發熱、眼部損害，虹膜炎、潰瘍和心臟損害。常見為竇性心動過緩等關節外表現。發熱和血沉是判斷PA患者病情活動情況和考察藥物療效重要的指標，特別是血沉的監測對于調整治療方案具有十分重要的意義，通常類風濕因子檢查有助于PA與類風濕性關節炎的鑒別診斷，然而10%的PA患者亦可出現類風濕因子陽性。4.紅皮病型銀屑病（erythrodermicpsoriasis）診斷：主要依據為全身彌漫性浸潤潮紅，大量麩皮樣鱗屑及殘存的正常“皮島”，有銀屑病史。約占銀屑病的1.62%，多由尋常型銀屑病治療不當而引起，特別是在進行期外用刺激性強的藥物，如芥子氣、高濃度的水楊酸制劑、汞砷制劑，或長時間、大劑量使用免疫抑制劑如乙亞肺、乙雙嗎啉和激素類藥物，如強的松、地塞朱松等突然停藥后而引起。此外，膿皰性銀屑病在膿皰消退過程中，亦可出現紅皮病。初起時在原有銀屑病皮損部位出現潮紅，迅速擴延成大片，最后全身呈現彌漫性潮紅浸潤，在彌漫性潮紅浸潤中，常有片狀正常“皮島”，為本病的特征之一。發病過程中每日均有大量鱗屑脫落，頭皮有厚積鱗痂。后期手足可呈大片皮膚剝脫，尤如穿著破襪套、手套。指（趾）甲混濁肥厚、變形、甲可脫落。口、咽及鼻腔以及眼結膜均充血發紅。常伴有發熱、畏寒、頭痛、全身不適等。表淺淋巴結腫大，白細胞計數增高。本病性質頑固，愈后易于復發。伴發關節炎者，預后較嚴重。由于長期遷延，反復再發，病人逐漸衰弱，易繼發各種合并癥，引起不良后果。治愈后，皮膚恢復正常，銀屑病皮損又復出現。皮疹初發常在四肢屈側，發生局限性紅疹，迅速擴延全身，呈廣泛潮紅，繼而大量脫屑，呈糠麩狀，常伴有發熱、畏寒、頭痛、關節痛等全身癥狀，治療較頑固，易于復發。其他受累器官或系統：眼部病變，發生率在10%－51.8%，眼瞼、結膜、角膜、晶狀體、視網膜等均可受累。如瞼緣炎、結膜炎、晶狀體混濁、屈光不正、青光眼及視網膜炎等；肝臟損害，可由某些藥物如甲氨蝶呤、白血寧、維生素A酸、PUVA等引起，也可由銀屑病本身引起；胃腸道，如糜爛性胃炎、肥厚性胃炎等；心血管并發癥，易并發高血壓、冠心病等，另外多出血液流變學改變、血脂高等；腎病變，如腎小球腎炎、腎病綜合征等，腎損害發生在銀屑病發展或加重時，銀屑病好轉或痊愈時則腎病也隨之好轉或緩解。另外還有肺功能異常、膀胱受損、關節滑膜損害等。五鑒別診斷與頭皮脂溢性皮炎的鑒別但限局于其一部位而癥狀不典型者如頭皮銀屑病與頭皮脂溢性皮炎鑒別。后者損害邊緣不十分鮮明，基底浸潤較輕，鱗屑少而薄，呈油膩性，帶黃色，刮除后無電狀出血。好發于頭皮、胸、背、項及面部等部位，無束狀發及Auspitz征，身體他部無銀屑病損害。與玫瑰糠疹的鑒別好發于軀干及四肢近端，為多數橢圓形小斑片，其長軸沿肋骨及皮紋方向排列，鱗屑細小而薄。病程僅數周，消退后不易復發。與扁平苔癬的鑒別皮疹為紫紅色的多角形扁平丘疹，密集成片狀或帶狀，表面有蠟樣光澤，可見網狀紋理，鱗屑薄而緊貼，不易刮除，常有劇烈搔癢。與毛發紅糠疹的鑒別在斑片周圍常能見到毛囊角化性丘疹，其損害表面覆蓋密集的細小鱗屑，不易剝脫，掌跖部往往有角化過度。與甲癬的鑒別甲癬先自游離緣或側緣發病，甲屑內可查到真菌，同時可伴有手足癬。與Reiter綜合征的鑒別又稱尿道－眼－滑膜綜合征或黏膜－皮膚－眼綜合征。本病與銀屑病有許多密切相關甚至是密不可分的聯系。⑴本病皮膚表現主要為蠣殼樣銀屑病樣損害和膿溢性皮膚角化病，部分患者最終會發生典型的銀屑病斑塊；⑵關節炎癥狀與銀屑病性關節炎非常相似，而且也都有HLA-B27陽性的背景；⑶皮膚組織病理學改變特別是早期皮損的改變與膿皰性銀屑病幾無區別，但是Reiter綜合征一般都有明確的誘因如尿道感染、細菌性痢疾等，黏膜損害比較突出，在病理上炎癥表現較重，真皮中可見到大量的中性粒細胞浸潤，這些特點使多數學者認為Reiter綜合征是一種需要與膿皰性銀屑病相鑒別的獨立疾病。與類風濕性關節炎的鑒別二者都誘小關節炎，但PA有銀屑病皮損和特殊指甲病變、指（趾）炎、附著點炎，常侵犯遠端指間關節，類風濕因子陰性，特殊的X線表現如筆帽樣改變，部分患者有脊柱和骶髂關節病變，而類風濕關節炎為對稱性小關節炎，以近端指間關節，掌指關節和腕關節受累多見，可有皮下結節，類風濕因子陽性，X線以關節侵蝕性改變為主。與強直性脊柱炎的鑒別侵犯脊柱的關節炎型銀屑病，脊柱和骶髂關節病變不對稱可為“跳躍”式病變，發病常在年齡大的男性，癥狀較輕，有銀屑病皮損和指甲改變。強制性脊柱炎發病的年齡較輕，無皮膚、指甲病變，脊柱、骶髂關節病變常呈對稱性。與骨關節炎的鑒別二者都侵蝕遠端指間關節，但骨關節炎無銀屑病皮損赫指甲病變，可有赫伯登（Heberden）結節，布夏爾（Bouchard）結節，無關節炎型銀屑病的典型X線改變，發病年齡多為50歲以上老年人。六治療1．全身治療解除避免各種誘發因素。勿濫用藥物，特別在進行應用強烈刺激性藥物及紫外線照射，如有瘙癢可酌給鎮靜或抗組織胺劑，避免搔抓以免引起同形反應。⑴抗腫瘤藥皮損泛發，外用藥物療效欠佳時，可考慮應用，常用者有氨甲蝶吟（MTX）、乙亞胺（雙酮嗪）（ICRF；154）、羥基脲（hydroxyurea）等。本類藥物可引起造血系統及肝功能障礙，須嚴格掌握其劑量用法，并須于療前、后定期作各項化驗檢查。在嚴格控制用量下應用于尋常性銀屑病及某些重癥膿皰。⑵免疫抑制劑他克莫司是一種大環內酯類的免疫抑制劑,該藥能夠抑制包括ＩＬ-2、3、4、ＧＭ-ＣＳＦ、ＴＮＦ-α、ＩＦＮ-γ等在內的細胞因子產生,抑制Ｔ細胞活化及增殖,同時還能抑制組胺、5-羥色胺及白三烯的釋放。口服他克莫司005～015ｍｇ是治療頑固性嚴重銀屑病的有效方法,且耐受性好。匹美克莫司是大環內酯類藥物,屬子囊素衍生物,該藥具有特異性抑制炎性因子的釋放,抑制Ｔ細胞活化,具有免疫抑制和及免疫調節作用。麥考酚酯，該藥可以抑制嘌呤的代謝過程,最終抑制ＤＮＡ的合成。同時還可抑制Ｔ細胞與內皮細胞的粘附,阻斷炎細胞的浸潤過程。來氟米特,是一種新型的抗炎及免疫調節劑,可以抑制嘧啶的合成途徑,抑制核因子ＫＢ的活化和基因表達,抑制抗體的產生和分泌,體外試驗表明來氟米特的活性代謝產物Ａ771726能夠抑制上皮細胞的ＤＮＡ合成,抑制ＥＧＦ受體的磷酸化及細胞生長。雷帕霉素，為第三代子囊菌素,能夠抑制Ｔ細胞的增殖,抑制Ｓ6激酶的活性。報告用雷帕霉素3ｍｇ/ｍ2體表面積/ｄ合用小劑量的環孢素125ｍｇ/ｋｇ·ｄ,治療斑塊型銀屑病,其療效與環孢素5ｍｇ/ｋｇ·ｄ相同,但雷帕霉素沒有環孢素的高血壓及腎毒性的不良反應。環孢菌素A是一種高效免疫抑制劑，可用于常規治療無效的嚴重銀屑病如泛發性斑塊型，銀屑病性關節炎、掌跖膿疤性銀屑病。用量3—5mg／kg／d，4周后可增至6mg／kg／d。本藥對銀屑病治療的機制不明。有一定腎毒性。孕婦禁服。⑶維生素類維生素A可以維持上皮細胞的正常發育，但劑量宜大。每日30－60萬U，分2次肌注。維生素C一般微維生素C每日1克靜脈注射，一個月為一個療程。維生素D對急性進行期及膿皰型銀屑病有一定療效。成人每次口服1萬U-2萬U，tid，或每次40萬U肌肉注射。有一定毒性，長期服用可損傷腎臟，并可引起惡心、嘔吐及腹瀉等消化系統癥狀。

⑷維甲酸用維甲酸的衍生物—芳香維甲酸，有一定療效。本藥毒副作用較強，可致唇炎、脫發、掌跖皮膚脫屑，及甘油三酯血癥。可單用、亦可與PUVA或或蒽林合用。妊婦及懷孕前2年內禁服。

⑸抗生素常用者有青霉素類，可用于尋常性銀屑病急性點滴型伴有扁桃體炎或咽峽炎者。對泛發性膿瘡性銀屑病可試用大劑量鄰氯青霉素或先鋒霉素。⑹皮質類固醇可用于紅皮病型、關節病型或泛發性銀屑病應用其他藥物無效時，尋常性銀屑病禁用。

除上述藥物外，在急性進行期及紅皮病型者可用普魯卡因靜脈滴注。⑹細胞因子抗體①減少致病性Ｔ細胞的數量：阿法賽特，是由人ＩｇＧＦｃ段與淋巴細胞功能相關抗原-3結合部位組成的融合蛋白,其可溶性ＬＦＡ-3末端可以結合到Ｔ細胞表面的ＣＤ2上,因此阻斷ＣＤ2與抗原遞呈細胞膜表面的ＬＦＡ-3的相互作用,從而阻斷Ｔ細胞的活化。②抑制Ｔ細胞的活化與遷移：依法利珠(Eｆａｌｉｚｕｍａｂ)為一種人源化的抗ＣＤ11ａ單克隆抗體。ＬＦＡ-1是Ｔ細胞的表面分子,它通過與抗原遞呈細胞膜表面的ＣＤ54相互作用,為Ｔ細胞活化提供共刺激信號。這對于Ｔ細胞的活化以及向皮膚的遷移,Ｔ細胞與血管內皮和角質形成細胞的粘附均發揮重要的作用。③糾正Ｔｈ1、Ｔｈ2的失衡：Ⅰ.ＩＬ-10Ⅱ.抗ＩＬ-8抗體Ⅲ.抗ＴＮＦ-α抗體：英利昔劑量5～10ｍｇ/ｋｇ,治療斑塊型銀屑病和銀屑病型關節炎取得了滿意的效果；依那西普：依那西普皮下注射每周2次,每次25ｍｇ治療斑塊型銀屑病及銀屑病型關節炎。2.外用藥物角質促成劑：此類藥除具有刺激皮膚，改善局部微循環作用外，并具有干擾RNA合成，抑制蛋白合成，減低有絲分裂作用。在紫外線作用下，并有抑制DNA合成作用。對尋常性銀屑病可用焦油制劑（如5～10％黑豆餾油、糠餾油、松餾油、煤焦油等）、5～10％硫磺、5％水楊酸、5％白降汞、1～2％焦性沒食子酸（acidpyrogallol）、0.1～0．4％蒽林（anthralin）、芥子氣（Nitrosenmustard）等，配為軟膏或泥膏。焦油類及蒽林亦可與皮質類固醇配伍使用。蒽林刺邀作用強，可引起紅斑、灼痛、劇癢，皮膚皺襞處應慎用。芥子氣常用者為1：2萬～1：1萬軟膏，適用于尋常性銀屑病穩定期及頑固者，本藥刺激性較強，急性進行期禁用，對粘膜有刺激性，頭、面部以不用為宜，有肝腎疾患者禁用。

皮質類固醇霜劑：可外涂或加封包，或加于焦油類藥物內，效果較好。封包適用于小面積性質頑固慢性皮損，但須注意可發生浸漬、毛囊炎和感染，因此以間斷應用（適合于晚間）較為適宜。對慢性限局性皮損亦可用醋酸強的松龍加等量1％普魯卡因溶液作皮損內或皮損下封閉。大量類固醇制劑可經皮吸收引起全身影響，應予注意。維生素Ｄ衍生物這類藥物具有抑制表皮增生,促進正常角化及抑制炎癥過程的作用。主要用于慢性斑塊型銀屑病。0.05%的卡泊三醇有軟膏、霜劑及溶液,后者多用于頭皮銀屑病,臨床研究表明卡泊三醇臨床有效率較高,但起效略慢,平均6～8周才有明顯療效,主要不良反應是局部皮膚刺激,用于面部及間擦部位更易發生。維Ａ酸藥物他扎羅汀主要通過抑制增生,促進表皮正常分化及抗炎的環節治療銀屑病。外用他扎羅汀有較好的藥代動力學特點,避免了系統用藥的諸多不良反應。現有的臨床試驗表明他扎羅汀的療效類似于皮質類固醇及卡泊三醇,用后緩解期長,與皮質激素及光療合用可提高療效,減少皮質激素的致皮膚縮作用,減少光療的使用劑量。外用的主要不良反應是皮膚刺激及光敏現象。辣椒辣素為天然的植物堿,辣椒辣素可以抑制Ｐ物質參與的炎性過程。外用主要的不良反應是皮膚刺激。地蒽酚是治療銀屑病的一種老藥,近來對其療法進行了改進,提出了遞增濃度療法、短期接觸療法、合并用藥療法及封閉治療,以期達到提高療效、減少外用地蒽酚所發生的刺激不良反應的目的。地蒽酚與皮質激素及光療合用,也能提高療效,減少不良反應。3.物理治療⑴浴療：常用者有硫黃浴、糠浴、焦油浴、礦泉浴、海水浴、中藥浴等，可刺激皮膚、改善血行，消除炎性浸潤。中藥藥浴常用者有花椒、枯礬、側柏葉、格桃葉等多種藥物。亦可用花椒、枯礬各120g、野菊花250g、樸硝500g，加水適量，煎水作全身浴，用于尋常性及紅皮病型，有較好療效。⑵光療：主要為紫外線療法，可單用B波紫外線照射，亦可用藥物加B波紫外線照射或外涂焦油類藥物加紫外線照射，再加水療（goeckerman三聯療法）。⑶光化學療法：在銀屑病的治療中,對于輕癥患者,通常采用外用藥物治療,而對于癥狀較為嚴重者,單一外用藥物治療效果不佳者,多采用系統治療或光學及光化學療法。補骨脂素長波紫外線光化學療法對光敏感及嚴重器質性疾病患者及妊娠期禁用痤瘡痤瘡，俗稱青春痘、粉刺、暗瘡，中醫古代稱面瘡，酒刺。是皮膚科常見病，多發病。痤瘡中醫稱為肺風粉刺。痤瘡（青春痘）是一種發生于毛囊皮脂腺的慢性皮膚病,多發于頭面部，頸部、前胸后背等皮脂腺豐富的部位。痤瘡（青春痘）的主要臨床表現為黑頭粉刺、白頭粉刺、炎性丘疹、膿皰、結節、囊腫，易形成色素沉著、毛孔粗大甚至疤痕樣損害。影響美容，嚴重者可導致毀容，給年輕人造成極理壓力和精神痛苦。本病的早期發現、早期治療很重要。及時規范的診治，可以避免或減少皮膚的損害。一、病因

痤瘡（青春痘）的病因明確，是由厭氧性痤瘡丙酸桿菌感染引起，但它是多因素的疾病。中醫認為：面鼻及胸背部屬肺，本病常由肺經風熱阻于肌膚所致；或因過食肥甘、油膩、辛辣食物，脾胃蘊熱，濕熱內生，熏蒸于面而成；或因青春之體，血氣方剛，陽熱上升，與風寒相搏，郁阻肌膚，素體腎陰不足、相火過旺，加之后天飲食生活失調和沖任不調，肺胃火熱上蒸頭面，血熱郁制所致。此外，外涂化妝品刺激引起毛囊口堵塞是本病的重要誘因。現代醫學認為：本病為多因素綜合作用的結果。首先，體內內分泌：主要是雄激素分泌水平增高、促使皮脂分泌活躍、增多。毛囊皮脂腺開口被阻塞是發病機制中的重要因素。在毛囊閉塞的情況下，痤瘡丙酸桿菌大量繁殖，導致炎癥，形成痤瘡（青春痘）最基本的損害炎性丘疹。在閉塞的毛囊皮脂腺內部，大量皮脂、大量膿細胞把毛囊皮脂腺結構破壞，形成結節、囊腫和粉瘤，最后破壞皮膚甚至形成疤痕。研究不斷在證實痤瘡（青春痘）的發病機理及使病情加重的誘發機制，主要與性激素、皮脂分泌、脂質成份、免疫功能、毛囊角化、微生物、炎癥因子、維生素、微量元素等有關。此外，遺傳、精神狀態、胃腸功能、飲食、某些化學物質(礦物油、碘、溴、鋰等)、環境、化妝品、不良生活習慣等因素均可與發病有相關性。其中，化妝品使用不當造成毛囊口的堵塞而引發的粉刺及其一系列癥狀，近年來比較多見。精神因素所致的內分泌紊亂，煙、酒及辛辣食物的刺激，食用過多的糖、脂肪、藥物性雄激素等都可成為加重或促發因素。

二、臨床表現1尋常性痤瘡這種類型的痤瘡（青春痘）多發生于面頰、前額，亦可見頸、胸背部。皮疹多以皮脂溢出、白頭及黑頭粉刺、丘疹、膿皰為主，可伴見結節、囊腫等皮損。診斷要點：多見于青春期，20歲后逐漸減輕。皮損好發于顏面，以前額、頰、頦部為主，其次為胸背、肩胛間部或臀部。皮疹初起為與毛囊一致的丘疹，頂端色灰白，不易用手擠出脂栓的稱白頭粉刺；頂端色黑的稱黑頭粉刺，為毛囊口脂栓氧化所致。疾病發展可出現炎性丘疹、膿皰性丘疹。少數見結節或囊腫，深于皮下，紅色或暗紅色，愈后易遺留凹陷瘢痕。多伴有皮脂溢出增加，毛孔擴大，頭發光澤油亮等。多無其他自覺癥狀，但心理負擔過重，刺激性、甜膩性食物，月經前期等可加重皮損。2重度痤瘡是痤瘡中較重的類型，包括聚合性痤瘡、暴發性痤瘡等。聚合性痤瘡以男性為主，女性偶見。皮損面積較廣泛，以膿皰、結節、囊腫為主，囊腫內常含有膿性粘液物質，潰破伴惡臭，愈時落疤。可伴全身癥狀，頑固不易愈。

暴發性痤瘡為突發重型皮損，伴發熱或兼見關節痛、貧血、血沉、白細胞異常、體重下降、肌炎等。3其他型痤瘡包括藥物性、職業性、機械性、剝脫性、壞死性及嬰兒、月經前、熱帶痤瘡等多型,玫瑰痤瘡近年多見，好發于成人。三痤瘡（青春痘）的基本損害：

由毛囊皮脂腺口堵塞形成的粉刺，可發展為炎性丘疹、膿皰、結節、囊腫、粉瘤、囊腫，形成色素沉著印、毛孔粗大、甚至疤痕等皮膚損害。白頭粉刺：毛囊皮脂腺口被角質細胞堵塞，角化物和皮脂充塞其中，與外界不相通，形成閉合性粉刺，看起來為稍稍突起的白頭。黑頭粉刺：毛囊皮脂腺內被角化物和皮脂堵塞，而開口處與外界相通，形成開放性粉刺，表面看起來是或大或小的黑點。丘疹：是痤瘡最基本的損害。在毛囊皮脂腺口堵塞的情況下，形成毛囊皮脂腺內缺氧的環境，厭氧性的痤瘡丙酸桿菌大量繁殖，分解皮脂，產生化學趨化因子，白細胞聚集而發生炎癥性丘疹，所以這類丘疹屬于炎性損害。膿皰：是炎性丘疹的進一步發展、加重。毛囊皮脂腺內大量中性粒細胞聚集，吞噬痤瘡丙酸桿菌發生炎癥反應，大量膿細胞堆積形成膿皰。這種情況愈后易形成疤痕，主要為凹陷性疤痕。結節：在膿皰的基礎上,毛囊皮脂腺內大量的角質物,皮脂,膿細胞存貯,使毛囊皮脂腺結構破壞而形成高出于皮膚表面的紅色結節.基底有明顯的浸潤,潮紅,觸之有壓痛.囊腫:在結節的基礎上,毛囊皮脂腺結構內大量膿細胞的聚集,既有膿液、細菌殘體、皮脂和角化物,又有炎癥浸潤.把毛囊皮脂腺結構完全破壞.觸摸起來有囊腫樣感覺,擠壓之可有膿、血溢出.粉瘤:在囊腫的基礎上,毛囊皮脂腺內的所有內容物逐漸干燥,炎癥減輕,形成油膩性豆渣樣物質.當囊內壓力過大時會在表面形成小孔,從該處可擠出豆渣樣或干酪樣物質.觸摸之為囊樣腫瘤.疤痕:疤痕是痤瘡（青春痘）的最嚴重的損害。在炎性丘疹以上的嚴重損害,因真皮組織遭到破壞,愈后結締組織修補從而形成疤痕。疤痕是機體對于組織損傷產生的一種修復反應，當皮膚的損傷深及真皮，使大面積的表皮缺損，該部位的表皮不能再生，將由真皮的纖維細胞、膠原以及增生的血管所取代，這樣就出現了疤痕。疤痕一旦形成，不易自行消退。影響疤痕形成的因素：理論上，所有傷及真皮的損傷都會留下疤痕，只是每個人的修復能力不同，所以形成的疤痕的程度也不同。影響疤痕形成的因素有：體質、年齡，炎癥的程度、炎癥消散的時間、部位等。痤瘡洗面奶深層清潔皮膚，調節皮脂分泌，收縮毛孔。使用方法：用水濕潤皮膚，取適量涂于面部，輕輕按摩（特別是痤瘡較多的部位），再用水洗凈即可。精華液強力滲透肌膚，調節皮脂分泌，殺菌消炎，收縮毛孔。修復受損細胞，快速治療痤瘡粉刺，不留痕跡，恢復健康亮麗肌膚。適用于痤瘡任何膚質。使用方法：潔面后，取適量涂于面部至完全吸收即可。痤瘡霜具有抗氧化、消炎作用，滲透力強，迅速消除粉刺、痤瘡、平衡皮脂分泌，修復受損皮下組織，并能防止痤瘡再生，使肌膚保持潔凈舒適，適用于痤瘡性皮膚。使用用法：取適量涂于面部至完全吸收即可。消炎水有效治療面部痤瘡，均衡油脂分泌，抑制細菌繁殖，消炎殺菌，加速傷口愈合，淡化疤痕及痤瘡印，使肌膚迅速恢復健康狀態。使用方法：潔面后，取適量輕輕拍于肌膚上，至完全吸收即可。祛印膏具強效殺菌和消炎作用，吸收油脂，加速消除痤瘡，軟化表皮角質層，抑制炎癥性色素沉積，預防色印和疤痕的產生。使用用法：取適量涂于面部至完全吸收即可。火旺肺熱型癥狀：青少年時期發病多見，皮疹以紅色丘疹和粉刺為主，伴有膿皰、紅色結節和疼痛。口干心煩，遺精，耳鳴，多夢，大便秘結，小便短赤。舌紅苔黃，脈數或弦數。療法：滋陰瀉火，清肺涼血。瘀熱痰結型癥狀：痤瘡皮疹以紅色或暗紅色的結節、囊腫為主，反復發作，伴有凹凸不平的疤痕和色素沉著。口干心煩，失眠多夢，大便干結。舌紅或暗紅有瘀點，苔薄黃，脈弦或細數。療法：養陰清熱，化淤散結。沖任不調型癥狀：痤瘡的發生與月經周期有明顯關系，月經前痤瘡皮疹增多加重，心煩易怒，月經不調，乳房脹痛，大便干結。舌紅苔微黃，脈弦細或細數。療法：滋陰疏肝，調理沖任。白癜風白癜風是一種常見多發的色素性皮膚病。該病以局部或泛發性色素脫失形成白斑為特征，是一種獲得性局限性或泛發性皮膚色素脫失癥，是一影響美容的常見皮膚病，易診斷，治療難。中醫醫學稱之為“白癜風”或“白駁風”。白癜風是后天性因皮膚色素脫失而發生的局限性白色斑片，使得局部皮膚呈白斑樣。醫學上通常把這種病變叫色素脫失。此病世界各地均有發生，印度發病率最高，我國約有千萬人發病，可以累及所有種族，男女發病無顯著差別。先天性白癜風：先天性白癜風是一種原發性、局限性或泛發性皮膚色素脫失癥，是由于皮膚和毛囊的黑色素細胞內酪氨酸酶系統的功能減退、喪失而引起的。皮損為沒有一點色素、大小不等、形狀各異，全身各處均可發生白斑，邊界清楚，邊界色素較深，斑內毛囊變白。創傷性白癜風：創傷性白癜風是一獲得性、泛發性皮膚色素脫失癥，是一種影響美容的常見皮膚病。易診斷而治療難。祖國醫學稱之為“白癜”或“白駁風”。由創傷、手術、搔抓等誘發的白癜風稱為創傷性白癜風。節段性白癜風：節段性白癜風是一種局限的黑素脫失性皮膚病。青少年發病較多。皮損為境界清楚的白斑，圓形、卵圓形或不整形。可發生于身體任何部位。無自覺癥狀，不影響身體健康，但影響美容，可給病人帶來精神上的痛苦。少數小片皮損可自行消退，精神因素、日曬、外傷可使癥狀加重或誘發本病。病因不明，有自身免疫學說、神經體液學說、黑素細胞自身破壞學說等等。病損廣泛者可試用光化學療法，即口服補骨脂素加長波紫外線照射。局部可用各種皮質類固醇激素制劑。疾病危害1、白癜風主要危害白癜風白癜風癥狀是一種常見的后天性色素減退性皮膚病，表現為局限性或泛發性色素脫失。該病在世界各地均有發生。可以累及所有民族。據統計世界發病率為0.3%到3.9%，一般膚色淺的人群發病率低，而膚色深的人群發病率高。白癜風主要有以下四個方面的危害：（1）白癜風對患者正常的學習，就業，婚姻，家庭，社交等等造成嚴重的影響。（2）社會上有很多人對白癜風患者有一定的歧視，導致廣大患者自尊心受到毀滅性打擊，從而產生一系列精神方面的疾患。（3）經證實，白癜風患者紫外線防御能力弱，皮膚癌的發病率比正常人要高。（4）白癜風可誘發多種疾病，如惡性貧血、斑禿、銀屑病、惡性腫瘤、支氣管哮喘、類風濕關節炎和白內障等疾病，以及并發甲亢等疾病。2、白癜風臨床表現部分色素不均的皮膚，逐漸產生白斑，然后逐漸彌漫的補丁和蔓延。白癜風是一種獲得性皮膚色素脫失性疾病，表現為局部或泛發性色素脫失。發病率約為0.5%到4%，世界各地均有產生。該病可累及所有種族，一般膚色淺的人發病率較低，膚色較深的人發病率較高。3、白癜風臨床分期白癜風臨床分為兩期，進展期和穩定期。所謂進展期就是指白斑不斷擴大，而且有新發白斑，同形反應陽性。（就是外傷或其他皮膚病的基礎上形成新的白斑）。穩定期白斑停止發展，境界清楚，白斑邊緣色素加深。\o"查看圖片"

臉部白癜風1．人體各處皮膚、口腔及外生殖器黏膜等部位均出現大小不等、單個或多發的不規則白色斑塊，白色斑塊面積逐漸擴大，數目增多。白癜風雖然都表現為白色斑塊，但是色素脫失的程度卻可以不一樣，可以表現為淺白色、乳白色、云白色和瓷白色。在極少數情況下，白斑會出現自行縮小或消失。2．一般來說白斑和正常皮膚分界清楚，但是如果是處于進行期白斑邊緣也可以表現為模糊不清，有的可以在白斑周圍出現一種顏色界于正常皮膚和白斑之間的擴散暈環。白斑內毛發可呈白色，也可正常，也可黑白相間，毛發變白者療效相對要差，白斑消失后，毛發也使白癜風易于診斷，對早期脫失不完全，邊緣模糊的損害須與以下疾病鑒別：（1）貧血痣：是一種先天性減色斑，多在出生時即已存在，由于減色斑處可以轉黑。一般來說白斑表面光滑，無鱗屑或結痂，感覺和分泌功能都正常。但也有少數病人感覺白斑處發癢，個別是劇癢，這種情況在白斑在發展和見效的時候可以見到；還有少數白癜風患者白斑部位分泌的汗液有異味。典型白毛細血管較正常稀少，摩擦患部時周圍皮膚充血而白斑處依然如故，由此可與白癜風區別。（3）花斑癬：\o"查看圖片"

頭部白癜風是一種由糠秕馬拉色菌引起的皮膚淺部真菌感染，好發于上胸部或背部，逐漸蔓延至頸前，肩部甚至面部，腹部和下肢皮損開始時為細小斑點。（4）盤狀紅斑狼瘡：特別發于面頰及唇部的盤狀紅斑狼瘡，當治愈后常遺留下界限清楚之暖色素性斑片，面似白癜風，但是此暖色斑總有些萎縮及毛細血管擴張，有時尚可發現粘著性鱗屑，及其下擴大的毛囊口與角質栓。（5）粘膜白斑：唇粘膜及會陰部白癜風常易誤為粘膜白斑。粘膜白斑多呈現網狀條紋狀或片狀，為白色角化性損害，常劇癢。而白癜風僅是色素脫失，表皮正常，在鄰近皮膚或其他處常可找到脫色性病變。（6）紫白癜風：皮損為邊界清楚的紫白色斑片，稍有脫屑，有光澤。3．白癜風的并發癥在臨床表現上，白癜風可以并發或者繼發多種疾病，這對白癜風的自查也有重要幫助。臨床上先后有許多白癜風病例合并一些自身免疫性、內分泌疾病的報道，如：合并甲狀腺功能亢進或減退、糖尿病、慢性腎上腺皮質功能減退和慢性活動性肝炎。此外，還有報道提示，白癜風與惡性貧血、暈痣、普禿或斑禿、銀屑病、硬皮病、惡性腫瘤、藥疹、帶狀皰疹、支氣管哮喘、異味性皮炎、類風濕性關節炎、重癥肌無力、慢性皮下組織念珠菌病和眼疾患有相關性，以及并發于皰疹樣皮炎、肢端肥大癥、副銀屑病、慢性持久性紅斑等疾病。\o"查看圖片"

白癜風病狀該病為皮損色素完全脫失，呈瓷白色斑，白斑大小形態不一，境界清楚，邊緣有色素沉著增加，無自覺癥狀，暴曬后易出現紅斑，甚至水泡，自覺有灼痛、炎癥后，白斑可比原發范圍大，皮損可發生于任何部位，但較常見于指背、腕、前臂、面頸、生殖器及其周圍。白斑常對稱或單側分布，甚至如帶狀沿神經分布。頭部白斑邊緣無色素沉著區，或偶有白發而看不出白斑。有的白斑可自行消退，一些患者在夏季日曬后，白斑中心或邊緣色素再生，但到冬季色素又可消退。部分患者可伴有粘膜色素減退以口唇多見，外生殖器次之，眼色素亦可受累，但一般不影響視力，這種粘膜白癜風不同于通常所說的粘膜白斑。白癜風治好后會不會復發？白癜風發病的原因之一是免疫功能失調，在部分患者血中可測出多種抗體。自身免疫病的特點之一是病程緩慢，愈后復發傾向明顯。因此復發現象在白癜風中是客觀存在的。國內外有關報道：白癜風的復發率在20%—50%，多在治愈2-15個月內復發。復發的白斑可在原來的白斑處，也可以在其他的部位。復發的白斑可能僅1-2片，也可能很多片，多為少數幾片，并且陸續增多、擴大。白癜風易發生在哪些部位？常見的發生部位是：頭部、面部、頸部、腰帶處、骶尾部、鼠蹊部、指趾背部、腋下，女性胸罩帶子或紐扣壓迫處，疝托支撐處、肛門口、女性會陰部、大小腿處。為什么這些部位容易發生白斑？1．暴露部位的皮膚易受陽光照射，陽光暴曬后一則由于黑色素細胞功能亢進，促使其消耗而早期衰退；2.可能由于細胞本身合成的黑色素的中間物質過度產生或積聚而損傷黑色素細胞，從而發生白斑。3．磨擦部位易發生白斑主要是由于局部創傷所致。白癜風早期癥狀有哪些？1、患病的皮膚皮損多為圓形或不規則的脫失斑，表面光滑，沒有鱗屑，邊界清楚，白斑邊緣有色素沉著。2、皮膚對日光的反應比正常人要敏感，稍曬太陽即發紅，隨著病情不斷的發展，白斑會不斷的擴展，顏色也會不斷的加深，達到一定程度時停止蔓延。3、白斑多數對稱分布，也有不少病例損害沿神經節段排列。除皮膚損害外，亦可累及部分粘膜。皮損為局部色素脫失，白斑，呈乳白色，其內毛發可變白或正常。白癜風皮膚保養1、注意防曬：夏天紫外線過于強烈，過量照射會加速黑色素細胞的消耗，使黑素細胞中堆積大量有毒物質，對細胞造成損傷，白癜風患者皮膚尤其敏感，因此一定要做好適當的防曬措施，不要讓肌膚直接暴曬在烈日下，并使用適合膚質、適合場地的防曬品，帽子、陽傘、長袖外衣等也能較有效地阻擋紫外線的傷害。2、選擇合適的護膚品：白癜風面部出現皮損的患者要注意選擇溫和的護膚用品，含有植物美白成分的化妝水可以軟化角質層，達到收斂和美白的作用，面霜可以改善蒼白、暗沉的臉色，面膜則能很好起到保濕作用。3、避免外傷、摩擦：外傷和摩擦患處皮膚會使病情加重或疾病復發，從事戶外工作的白癜風患者要特別注意，不要讓肌膚再次遭受損害。另外白癜風患者洗澡時不要用力搓皮膚。4、避免直接接觸化學物質：化學物質對黑色素細胞有嚴重的損害，生活中應盡量避免皮直接接觸化學物質，特別是酚類化合物，比如橡膠、瀝青、汽油等。治療共識1、進展期白癜風兒童白癜風尋常型：1．局限型：外用糖皮質激素或其他免疫抑制劑，免疫調節劑（轉移因子，胸腺肽等），局部光療：窄譜中波紫外線、準分子激光、準分子光等，中醫中藥。2．散在型、泛發型和肢端型：中醫中藥，免疫調節劑（轉移因子，胸腺肽等），系統用糖皮質激素，光療：窄譜中波紫外線、準分子激光、準分子光等，局部外用藥治療（參考進展期局限型）。節段型：參考進展期局限型治療。2、穩定期白癜風尋常型：1．局限型：外用補骨脂素類藥物、糖皮質激素、氮芥等，自體表皮移植，局部光療或光化學療法：窄譜中波紫外線（NBUVB）、準分子激光及準分子光等，中醫中藥。2.散在型、泛發型和肢端型：中醫中藥，光療或光化學療法：窄譜中波紫外線（NBUVB），準分子激光、準分子光、PUVA等，自體表皮移植（暴露部位或患者要求的部位），局部外用藥治療（參考穩定期局限型）。節段型：自體表皮移植；其他參考穩定期局限型治療。3、輔助治療暴露部位必要時可依據膚色選用深淺不同的遮蓋劑，但是不推薦使用遮蓋劑，必要時可心理咨詢，解除顧慮、樹立信心、堅持治療，補充維生素B，維生素E，葉酸，鋅劑，鈣劑等可能有一定幫助。編輯本段兒童白癜風護理方法1、一旦發現白癜風癥狀，務必要及時到醫院進行專業的檢查和治療，不可親輕信偏方等，因為任何一種單一的治療方法對白癜風的治愈率都不會很高，如今綜合治療方法效果不錯。2、孩子患病后千萬不可過于急躁，應該及時的進行治療，越早治療預后越好。他們處于身體發育階段，對各種治療反應較好，所以治愈的希望要比成人高很多。3、兒童白癜風的發生，很大程度上和學習壓力大、以及不和的家庭環境有關。所以單純的藥物治療難以控制病情，因此務必要找準病因，對癥下藥方可達到最佳的治療效果。復發原因臨床治療發現，兒童白癜風的復發率遠大與成年人的復發率。所以尤其是兒童白癜風患者，家長更應該注意讓孩子養成良好生活習慣，以免白癜風的復發給孩子的未來埋下隱患。飲食也會引起白癜風的復發。兒童大多都有挑食的壞習慣。造成體內營養失衡，由于體內微量元素的缺失便會造成白癜風的復發。另外兒童多愛食用零食，甚至吃零食代替吃飯，長時間的不規律飲食會打亂正常的飲食習慣，造成孩子消化不良，影響孩子身體的發育。對于小食品的攝入專家建議兒童白癜風患者還是少食為宜。簡單的來講小食品不適宜于患有白癜風的兒童原因如下：1.小食品不利于消化，久食傷胃：兒童常食的小食品多屬甜味食品。過多的攝入甜味食品導致胃熱積滯久而久之造成小兒挑食厭食，進而造成小兒營養物質的攝入不足導致微量元素的匱乏身體抵抗力的下降進而導致白癜風病情的進展惡化，不利于兒童白癜風患者疾病的治療。2.小食品擾亂了規律進食：兒童常將小食品當做零食來吃擾亂了正常的飲食規律，更有甚者把小食品當成食品來吃，本身小食品營養成分的含量較少，久而久之造成營養不良。3.小食品中含有不少有害成分，久食傷身：小食品多為膨化食品，膨化食品中往往含有重金屬元素，過多的攝入膨化食品不利于發育期的兒童白癜風患者，同時小食品中往往含有辛辣刺激性的物質，辛辣刺激性的食物會引起白癜風患者病情的惡化。發病機理白癜風雖然是一種皮膚病，但無論是西醫學，還是中醫學，都認為白癜風的發病機理在于體內，單純性的對外表的治療很難達到治愈的目的。1.西醫觀點西醫學認為，白癜風與遺傳有關。將中國漢族人白癜風的易感基因定位于4號染色體長臂上，這是世界上第一次確定的第一個中國漢族人白癜風易感基因位點。這一成果對確定中國漢族人白癜風的病因、發病機制及明確不同種族之間疾病遺傳背景差異具有重要科學價值，同時為最終控制該病奠定了堅實的理論依據。誘發白癜風發病的因素主要的有：精神緊張，外傷，手術，長期強短波紫外線照射，各種電離輻射，某些化學物質刺激，過敏，其它皮膚病如牛皮癬等，某些內臟疾病尤其是甲狀腺疾病，營養不良等等。西醫學經多年的免疫學研究，目前已經證實白癜風屬于自身免疫性疾病。“自身免疫性疾病”系指自身的免疫系統破壞自身的細胞、組織、器官而導致的疾病。具體到白癜風來講，免疫系統破壞的是自身的色素細胞，導致局部的色素細胞減少、功能減退，如果發病時間較長或者病情暴發性進展，可導致局部的色素細胞完全消失，如果出現這種情況，局部的皮膚則不可能再出現色素。這個原理可以很好地解釋為什么白癜風發病時間越長越不容易出現色素。2.中醫觀點中醫學一般認為白癜風的發病機理在于體內風邪熾盛，發之于表而生。白癜風的病機在于風邪內襲，導致氣機運行不暢，氣滯則血瘀，血瘀則臟腑功能失調；加之其風邪熾盛，易生寒邪，寒凝血脈，血不養膚，以上病機導致皮膚失榮、失養，終致此病，欲愈，須扶正也。表現為皮膚出現大小不等的白斑，色白如瓷，與周圍皮膚黑白分明，極其難看。有時白斑靜止不動，有時又突然發作，迅速增多，變化莫測。此既中醫學所謂“風善行而數變”也。白癜風的二型、二類、二期。二型1、尋常型手部白癜風（1）局限性：單發或群集性白斑，大小不一，局限于某一部位。（2）散在性：散在、多發性白斑，往往對稱分布，白斑總面積不超過體表面積的50%。（3）泛發性：多由散發性發展而來，白斑多相互融合成不規則大片而累及體表面積的50%以上，有時僅殘留小片島嶼狀正常膚色。（4）肢端性：白斑初發于人體的肢端，如面部、手足指趾等部位，而且主要分布在這些部位，少數可伴發軀體的泛發性白斑。2、節段型白斑為1片或數片，沿某一皮神經節段支配的皮膚區域走向分布，一般為單側。二類1．完全性白斑白斑為純白色或瓷白色，白斑中沒有色素再生現象，白斑組織內黑素細胞消失，對二羥苯丙氨酸(DOPA)（多巴）反應陰性。2．不完全性白斑白斑脫色不完全，白斑中可見色素點，白斑組織內黑素細胞數目減少，對二羥苯丙氨酸（多巴）反應陽性。二期1.進展期白斑增多，原有白斑逐漸向正常皮膚移行、境界模糊不清。2.穩定期白斑停止發展，境界清楚，白斑邊緣色素加深。編輯本段診斷確診白癜風是指后天性皮膚色素不明原因脫失而發生的局限性的白斑。我國白癜風發病率為2%左右，并有升高趨勢。此病發生在面部、頸部或者手臂等部位嚴重影響患者的社交和生活的方方面面。白癜風是一種易診難治的皮膚病，關鍵在于早期診斷，早期治療。疾病區別白癜風是一種頑固性皮膚疾病，我國醫學在一千多年前就有記載。典型白癜風易于診斷，對早期脫失不完全，邊緣模糊的損害須與以下疾病鑒別：（1）貧血痣：是一種先天性減色斑，多在出生時即已存在，由于減色斑處毛細血管較正常稀少，摩擦患部時周圍皮膚充血而白斑處依然如故，由此可與白癜風區別。（2）脫色素性痣：出生后或出生后不久發病，損害往往沿神經節段分布，表現為局限性或泛發性減色斑，境界模糊，邊緣多是鋸齒狀，周圍幾無色素增殖暈，有時其內混有淡褐色粟粒至扁豆大雀斑樣斑點，感覺正常，持續終身不變，是神經痣之一型。而白癜風疾病是由于皮膚代謝功能失常導致黑色素脫失導致的。皮膚表現僅是色素脫失，表皮正常，在鄰近皮膚或其他處常可找到脫色性病變。患者在正確確診的基礎上，再進行相應的治療，一般能夠達到理想的治療效果。白癜風病因病因相當復雜。該病可能與免疫紊亂有關。部分糖尿病、甲狀腺機能亢進、斑禿等免疫疾病患者伴發白癜風也支持該病和自身免疫有關。也有人發現患者的微量元素，如銅、鋅、鐵等含量常常偏低，故認為可能是微量元素降低或生物酶代謝異常所致。此外，有些白癜風發生于接觸某些化學物質以后，被認為和某些化學因子有關。有些患者則是在精神受到刺激后發生白癜風。還有部分人有明顯的遺傳家族史，被認為和某些與免疫有關的基因相關。另外還有些在凍瘡、濕疹、皮炎或牛皮癬等炎癥性疾病消退時出現白癜風，稱繼發性白癜風。白癜風的同形反應多發生于疾病的進展期，其發生的時間可長可短，短者可發生在損傷后10~20天，長者可達數月或數年。還有一部分患者一開始發病就是以同形反應的形式出現的。有資料顯示，成人型白癜風同形反應出現率為27.8%，兒童型白癜風同形反應發生率是35%～45.5%。國內有學者統計650例白癜風患者，同形反應發生率為15.54%，同形反應發生時間大多數在12個月。同時觀察到，同形反應的外因多是皮膚機械損傷和局部濕疹、皮炎，濕疹是誘發白癜風同形反應的最常見因素。通常，一般的皮膚炎癥消退后也可出現色素減退斑，但是這種色素脫失是暫時的、不完全的，經過一段時間可以逐漸恢復到正常的膚色，而白癜風同形反應引起的白斑則是逐漸發展或擴大的，甚至在遠隔皮損的正常皮膚亦逐漸發生色素脫失斑。另外，不同類型的白癜風同形反應的發生情況亦不相同。國外有人觀察了481例白癜風，發現對稱泛發型白癜風同形反應發生率高達80%，而單側節段型白癜風則無1例發生。保健方法1、患兒最好用溫水洗澡，不能使用強堿性肥皂、洗發水洗浴，避免造成皮損害。2、在日常生活中，患兒還需穿干凈柔軟的衣服，定時更換內衣及床單，防止皮膚感染，而造成病情的加重。3、白癜風患兒一定要避免外傷，防止搔抓及強力刺激，以免產生新的皮損，導致感染。4、日常生活中，患兒需要防寒取暖、避風寒，防止上呼吸道感染，使病情惡化。5、在飲食方面，患者最好以清淡為主，戒煙戒酒，勿食易引起過敏反應的食物。6、除了保證患者營養物質的攝入，還要注意飲食衛生，預防加重病情。7、由于白癜風患者皮膚容易損傷，一定勿搓擦皮損部位，以防發生糜爛和防止繼發感染。8、心態和情緒對于白癜風患者的治療和康復起著非常重要的作用。因此，患者要保持情緒樂觀、心情舒暢不愈病因因素一：不尋求對癥治療。一般白癜風患者治療白癜風不確診、不分型、不找病因盲目進行治療,只知道自己患上了白癜風病見藥就用，導致很多患者長期用藥而不能治愈，有的患者出現了無效、抗藥性、大面積的擴展、藥物過敏等等不良反應，失去了最佳的治療時間。因素二：不進行系統的治療。很多患者患病后不找專家進行系統的治療，而是到處亂治甚至找一些庸醫、偏方、非正規藥品等等，用一種藥物無效再換一種藥物，連續不斷的進行治療，導致誤診、誤治。還有的患者不是點狀固定型的白癜風也進行植皮手術，術后出現了大面積的擴展，由于破傷所致的白癜風患者也進行植皮手術，疤痕皮膚也進行手術導致術后面部出現了大量的疤痕。還有的白癜風患者是過敏體質也亂用藥，從而導致全身性過敏。因素三：濫用藥物。很多患者不在專家指導下用藥，而是看說明書用藥，不分類型、不分原因只要是治療白癜風病的藥品全部都用，有的患者是有病亂投醫，抱著試試看的心理來進行治療，而導致誤診、誤治。白癜風病是由于色素脫失減少所致的慢性頑固性皮膚病，哪里是用某一種藥物就能治愈這么簡單。治療白癜風病要專家綜合分析患者的致病因素、類型、性質、是否在進展期等等眾多因素來制定治療方案，然后再進行系統的治療。如：你是一種精神因素所致的混合型的白癜風患者，治療方法應該是調節神經系統，而不是調節內分泌系統等等。用藥期間要根據病情的發展，由專家來進行多種藥物的綜合治療，而不是簡單的口服，外用，植皮，或用某一種藥物能治愈的，很多患者長期不能治愈問題就出在這里。疾病治療全身治療：對尋常型白斑數目較多者，尤其伴發其它自身免疫性疾病的患者，可以試用潑尼松口服，15-30MG/D,2-4周后可逐漸維持量5-7.5MG\D，連服數月。1、淡白色：是皮膚白斑損傷最輕型，白斑顏色較正常皮膚淺淡。這說明此皮膚白斑的黑色素細胞功能已損傷一至二成，還有九成或八成的功能存在。此時只用外用藥就能激活黑色素細胞的全部功能。2、乳白色：是皮膚白斑損傷較重型。白斑顏色似牛奶。說明此皮膚白斑的黑色素細胞功能,已損傷二至三成，還有七成或八成的功能存在，此時用外用藥物配合口服藥就能出現黑色素小島，大多數白斑通過此療法就能治愈。3、云白色：是皮膚白斑損傷比較重的類型。白斑顏色似天上飄著的白云一樣，說明此皮膚白斑的黑色素細胞功能已損傷七到八成，只有兩到三成的功能存在，此時如果僅僅用外用藥或口服藥物，效果就比較差。如果想取得比較好的療效，則必須做黑色素細胞種植。4、瓷白色：是皮膚白斑損傷最重型。白斑顏色象白色的瓷磚一樣，說明此處皮膚的黑色素細胞功能已損傷八到九成，僅有一成或兩成功能存在，甚至整個黑色素細胞都已變性、萎縮、直至死亡，此時只能用特殊的儀器在患處種植上新的黑色素細胞才能徹底治愈。發病原因白癜風的病因到目前為止還不十分清楚，歸納起來有九大因素：遺傳因素；精神神經因素；化學因素；酪氨酸、銅離子相對缺乏因素；感染因素；外傷因素等等。一、工業污染：如二氧化硫、強酸、強堿、鉛、砷、汞、苯、酚等化學或重金屬毒物等二、農業污染：農作物過量的使用化學藥品，如殺蟲劑、殺菌劑及催熟劑三、食品小食品及飲料小食品及飲料對兒童的身體發育和健康有明顯的影響，其原因是：1)干擾兒童正常飲食規律2)久用傷脾胃3)有的不符合衛生標準的小食品會含有許多化學添加劑，如染色劑、防腐劑、甜味劑等會給兒童身體造成直接傷害。人口密度高和發展中國家發病率高，印度發病率居世界首位，中國和日本次之，西方發達國家發病率較低。我國各重工業城市，石油產區，沿海地區發病率明顯偏高。四、內分泌與免疫功能失調某些致病因子(化學及重金屬毒物)導致機體免疫功能紊亂、內分泌功能失衡，產生抗黑色素細胞抗體，造成黑色素細胞損傷、脫失而發病。五、微量元素缺乏微量元素是參與機體新陳代謝中間環節的活性物質，如銅、鋅、硒、碘等，它們直接參與黑色素細胞的合成，還有保護黑色素細胞免受重金屬毒物損傷的作用。六、神經精神因素七、遺傳因素臨床觀察，僅少數病例與遺傳有關，但不影響該病的治療。八、中醫理論中醫認為，白癜風的發病是機體內外因素互相作用的結果，內因為肝脾腎虛，多由肝血虛、腎陽虛、腎氣不足、致令機體陰陽失衡，氣血失和，在此基礎上濕熱風邪乘虛而入，客入肌膚，閉阻經絡血脈，肌膚不得溫煦，皮膚毛發失養致黑色素脫失而成白斑。九、外傷燒傷、燙傷、刀刺傷、蚊蟲叮咬、感染后皮膚形成白斑。外傷為誘發因素，是在肌體氣血不和的基礎上而發病。禁用藥物1．抗腫瘤藥物臨床上用于控制白癜風病的藥物是氮芥類藥物，此類藥物用久后，容易引起皮膚萎縮，老化。2．銅制劑銅離子為酪氨酸酶的重要輔基，與酪氨酸酶活性密切相關，故有用含銅的藥物治療該病。但是，臨床報道硫酸銅靜脈注射治療該病，有致死反應病例，故不宜采用。疾病預后堅持治療，愈后鞏固一段時期有助于防止復發。進行期慎用刺激性藥物，勿損傷皮膚，避免機械性摩擦，衣服宜寬大適身。注意勞逸結合、心情舒暢，積極配合治療。平時盡可能少吃維生素C，因為維生素C能使已形成的DOPA醌還原成DOPA，從而中斷了黑素的生物合成。另一方面，維生素C既會減少腸道吸收銅離子，又能降低血中血清銅氧化酶活性，從而影響酪氨酸酶活性，平時宜多進食豆類及其制品。注意室外鍛煉身體，適度接受日光浴。1．增強體質、精神放松、長期焦慮、緊張、不愉快的心情等均可激發該病，所以患者要性情開朗、豁達樂觀。2．注意環境：住處潮濕、淋雨、風寒、曝曬、磨擦等均可能誘發白癜風。3．防止感染：凍瘡、燙傷等外傷均有可能導致白癜風。4．鞏固治療：白癜風患者臨床痊愈后，其免疫能力及微循環障礙方面仍未恢復正常，所以在臨床痊愈后，即白斑完全消失后，應再鞏固一個療程。5．發現白癜風后要盡快到醫院檢查確診，爭取早期治療。病程短、面積小的白斑，治療效果相對較好，不少病人可以完全治愈。6．生活要有規律，避免經常處于緊張和焦慮的精神狀態之中。7．適當增加日曬，但切忌過度，以防曬傷。8．避免皮膚外傷，以免發生同形反應。9．不可用刺激性強的化妝品和外用藥。10．最好采用光化學療法、中西藥結合、飲食、精神療法、立體療法等綜合療法治療。11．有一點很重要，就是患者應積極配合醫生，持之以恒，堅持治療。12．加強體育鍛煉，增強自身體質和免疫力。疾病預防肢端型白癜風我們大家都知道炎熱的夏季，大約有10%的人會出現情緒和行為異常，常見的表現為情緒不穩定，心情煩躁，思維紊亂，愛發脾氣；或自己感覺頭腦不清晰，內心燥熱，無法靜下心來思考問題，記憶力差;或情緒低落，對什么事情都不感興趣，覺得日子過得沒勁。一般清晨時心境好一些，下午和晚上心情變壞，行為古怪、固執，容不得別人反對，否則就大發脾氣，飲食睡眠差，影響人際交流等。大部分青少年對事情和認識態度不夠正確，因升學的壓力大，心情急躁，過分的擔憂或者情緒低落，情緒波動較大，從而易引起精神因素的白癜風。生活上：1．少抽煙喝酒，少吃辛辣食品以及禁忌食品。2．少吃含維生素C的食品。3．減少有害氣體的吸入，晨練或運動時選擇空氣清新的場所。工作上：注意勞動防護。做好勞動防護，減少直接接觸化工原料、油漆涂料、重金屬鹽類有害物。注意房屋裝修造成的污染。裝修材料中含有甲醛、氨氣、苯等系列有毒物質，其地面磚、大理石中還含有放射性物質，可造成人體多系統多臟器損傷。房屋裝修后應通風三個月后遷居，入住后也要保持經常性通風，有條件應做環保監測。心理上：