高位截癱患者的麻醉1ppt課件高位截癱患者的麻醉1ppt課件新聞報道2ppt課件新聞報道2ppt課件T2及以上脊髓損傷引起的截癱成為高位截癱發(fā)病率：15-40/1000000胸腰段>頸髓3ppt課件T2及以上脊髓損傷引起的截癱成為高位截癱3ppt課件ASIA脊髓損傷分級4ppt課件ASIA脊髓損傷分級4ppt課件病理生理變化呼吸系統(tǒng)變化脊髓，特別是頸髓損傷后，常導(dǎo)致通氣功能障礙、肺炎、肺不張等高位頸髓損傷C1-C2：全部呼吸肌及輔助呼吸肌麻痹，需氣管造口，機械通氣中低位頸髓損傷C3-C7；膈肌或肋間肌麻痹或收縮功能下降，肺通氣功能障礙5ppt課件病理生理變化呼吸系統(tǒng)變化5ppt課件肺功能變化

VC、MVV下降，RV升高動脈血氣以PaO2下降為主慢性期后肺功能可逐步改善氣道反應(yīng)性支配氣道自主神經(jīng)功能失平衡，迷走神經(jīng)功能相對亢進氣道反應(yīng)性增高—氣管、支氣管痙攣氣管痙攣后，分泌物潴留—肺感染、肺不張抗膽堿能藥物的使用（戊乙奎醚）6ppt課件肺功能變化

VC、MVV下降，RV升高6ppt課件循環(huán)系統(tǒng)變化脊髓損傷后，首先出現(xiàn)血壓升高，然后血壓下降，并伴有心動過緩或心搏驟停及脊髓休克自主神經(jīng)中樞：延髓腹外側(cè)，導(dǎo)水管周圍及下丘腦脊髓交感心血管中樞：T6以上高位截癱患者壓力反射敏感性下降7ppt課件循環(huán)系統(tǒng)變化7ppt課件自主神經(jīng)反射亢進或紊亂

（autonomichyperreflexia,ordysreflexia）

損傷節(jié)段以下脊髓失去了上位神經(jīng)元抑制—損傷平面以下交感神經(jīng)沖動過度發(fā)放誘發(fā)因素所致機體急性廣泛交感神經(jīng)高反應(yīng)性所出現(xiàn)的綜合征臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性高血壓、頭痛、出汗、損傷平面以上血管擴張，損傷平面以下血管收縮，可導(dǎo)致顱內(nèi)出血、抽搐、心肌梗死、甚至猝死誘因：導(dǎo)尿、膀胱擴張或陰道分娩等8ppt課件自主神經(jīng)反射亢進或紊亂

（autonomichyperre預(yù)防蛛網(wǎng)膜下腔阻滯深度適當(dāng)?shù)娜砺樽碇委煢潦荏w阻滯藥、鈣通道阻滯藥、硝普鈉、利多卡因？9ppt課件預(yù)防9ppt課件體溫異常損傷平面以下血管擴張，可出現(xiàn)體溫下降，但損傷平面以下汗腺停止分泌，常出現(xiàn)體溫升高10ppt課件體溫異常10ppt課件低鈉綜合征

脊髓損傷后可出現(xiàn)低鈉血癥，嚴(yán)重者可導(dǎo)致腦、肺水腫45%-100%6.4—8.9天頸髓損傷程度、合并顱腦損傷、損傷平面、感染11ppt課件低鈉綜合征

脊髓損傷后可出現(xiàn)低鈉血癥，嚴(yán)重者可導(dǎo)致腦、肺水腫機制：抗利尿激素分泌異常綜合征（syndromeofinappropriatesecretionofanti-diuretichormone，SIADH）腦耗鹽綜合征（cerebralsalt-wastingsyndrome，CSWS）顱內(nèi)疾病導(dǎo)致腎臟鈉及水丟失過多12ppt課件機制：抗利尿激素分泌異常綜合征（syndromeofin防治監(jiān)測血、尿鈉及尿滲透壓補鈉13ppt課件防治13ppt課件脊髓損傷患者的麻醉

14ppt課件脊髓損傷患者的麻醉

14ppt課件全身麻醉

氣道管理原則：脊柱制動，避免進一步損傷脊髓，保持呼吸道通暢方法：纖支鏡引導(dǎo)下氣管插管光棒可視喉鏡15ppt課件全身麻醉

氣道管理15ppt課件體位管理密切觀察俯臥位對氣道、呼吸循環(huán)功能的影響16ppt課件體位管理16ppt課件麻醉藥的選擇維持麻醉期間血流動力學(xué)穩(wěn)定，保證重要器官血流灌注盡可能選擇對心血管抑制輕的藥物17ppt課件麻醉藥的選擇17ppt課件術(shù)中監(jiān)測與管理

循環(huán)系統(tǒng)血壓、心率、心電圖、CVP血尿電解質(zhì)鈉、鉀、尿量、尿滲透壓體溫18ppt課件術(shù)中監(jiān)測與管理

循環(huán)系統(tǒng)血壓、心率、心電圖、CVP18p體感誘發(fā)電位（SSEPs）19ppt課件體感誘發(fā)電位（SSEPs）19ppt課件脊柱手術(shù)后失明（postoperativevisualloss,POVL）發(fā)生率：0.094%高危因素：低血壓、周圍血管疾病、貧血機制：缺血性視神經(jīng)病變視網(wǎng)膜中央動脈栓塞20ppt課件脊柱手術(shù)后失明（postoperativevisuall區(qū)域阻滯

脊髓損傷后，損傷平面以下人殘留部分反射，特別是異常自主神經(jīng)反射，故應(yīng)根據(jù)手術(shù)部位提供完善的區(qū)域阻滯21ppt課件區(qū)域阻滯

脊髓損傷后，損傷平面以下人殘留部分反射，特別是異常術(shù)前病人評估：

氣道評估：頸椎不能移動，插管的時候注意頸髓保護。選擇合適的插管手段。

呼吸功能：大概判斷損傷平面，對呼吸肌力的影響。高位截癱，通氣功能下降，儲備也下降，氣道分泌增加，易造成肺不張。

循環(huán)功能：急性可有脊髓休克，可有體位性低血壓。但是患者的自主神經(jīng)高反應(yīng)：低位刺激可造成嚴(yán)重高血壓，引起顱內(nèi)出血。

22ppt課件術(shù)前病人評估：22ppt課件內(nèi)環(huán)境問題：該類病人常并存血鉀升高，應(yīng)避免用琥珀膽堿，因為骨骼肌癱瘓的病人，靜脈注射琥珀膽堿后肌顫使細(xì)胞內(nèi)鉀離子大量釋放到血液循環(huán)，可引起高血鉀癥，有導(dǎo)致心律失常甚至心搏驟停的危險。這類病人以選用非去極化肌松藥為妥，或少用肌松藥。另外該類病人容易出現(xiàn)低鈉血癥，術(shù)中注意監(jiān)測電解質(zhì)。高位截癱病人的產(chǎn)熱和散熱中樞傳出和傳入通路有可能被橫斷，體溫調(diào)節(jié)功能低下，應(yīng)注意人工調(diào)節(jié)。23ppt課件內(nèi)環(huán)境問題：該類病人常并存血鉀升高，應(yīng)避免用琥珀膽堿，因為骨其中兩個特殊的病理生理變化：1.自主神經(jīng)高反應(yīng)：低位刺激可造成嚴(yán)重高血壓，引起顱內(nèi)出血。由機體交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活乃至失控所引起。在第6胸椎或其上節(jié)段受損的患者中，自主高反射的發(fā)生較常見。第6胸椎以下節(jié)段損傷后發(fā)生自主高反射機體反應(yīng)較和緩。脊髓損傷段以下的許多刺激都可誘發(fā)自主高反射。自主高反射的常見癥狀:雙側(cè)抨擊樣頭痛，損傷平面以上大量出汗，鼻腔阻塞，惡心嘔吐。體征包括:面部潮紅，損傷平面以上皮膚出汗，損傷平面以下皮膚冰冷蒼白。最主要的體檢發(fā)現(xiàn)是血壓升高。24ppt課件其中兩個特殊的病理生理變化：1.自主神經(jīng)高反應(yīng)：低位刺激可造機理：

脊髓損傷后脊髓反射機制仍然存在，體表或內(nèi)臟器官的疼痛，不適等刺激作為傳人沖動引起機體交感反應(yīng)，導(dǎo)致?lián)p傷段以下的血管收縮，損傷段及其以上的內(nèi)臟血管亦參與，導(dǎo)致血壓升高。脊髓未受損的正常個體，腦干的中樞下行抑制通路可調(diào)控交感激活所引起的血壓升高。而對于脊髓受損患者，因其下行通路被阻斷，從而外周和內(nèi)臟血管廣泛收縮；表現(xiàn)為血壓的異常升高而不可自身調(diào)控；25ppt課件機理：脊髓損傷后脊髓反射機制仍然存在，體表或內(nèi)臟器官2.脊髓休克：是一種伴有全身血管阻力降低的綜合征，可呈現(xiàn)低血壓和心動過緩，尤其是損傷位于T5水平以上。因為支配心臟的交感輸出并阻斷，迷走張力相對占優(yōu)勢而引起心動過緩，可以在受傷后4d達(dá)頂峰。預(yù)給阿托品可預(yù)防心動過緩。術(shù)前適當(dāng)擴容可