主動脈與周圍血管病李彥明河南大學淮河醫院心血管內科1主動脈與周圍血管病李彥明1主動脈與周圍血管病李彥明1主動脈與周圍血管病李彥明1主動脈夾層AorticDissectionAD2主動脈夾層AorticDissectionAD2主動脈夾層AorticDissectionAD2主動脈夾正常的人體動脈血管由內膜、中膜和外膜3層結構組成。而動脈夾層是指由于內膜局部撕裂，受到強有力的血液沖擊，內膜逐步剝離、擴展，在動脈內形成真、假兩腔。解剖結構3正常的人體動脈血管由內膜、中膜和外膜3層結構組成。而動脈夾層正常的人體動脈血管由內膜、中膜和外膜3層結構組成。而動脈夾層發病原因常見的原因是高血壓、動脈粥樣硬化馬凡綜合癥、先天性心血管畸形、特發性主動脈中膜退行性變化、主動脈炎性疾病醫源性損傷4發病原因4發病原因4發病原因4發病機理假腔的擴大和壓力的增加，真腔血管的血流量降低，供血區域的臟器缺血。主動脈異常中膜結構和異常血流動力學相互作用的結果5發病機理假腔的擴大和壓力的增加，主動脈異常中膜結構和異常血流發病機理假腔的擴大和壓力的增加，主動脈異常中膜結構和異常血流DeBakey分類法：

Ⅰ型：夾層累及范圍自升主動脈到降主動脈甚至到腹主動脈。Ⅱ型：僅限于升主動脈。Ⅲ型：累及降主動脈，如向下未累及腹主動脈者為ⅢA型；否則為ⅢB型。Stanford分類法：

依據裂口涉及升主動脈與否分：StanfordA型：相當于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型；StanfordB型：相當于DeBakeyⅢ型。Stanford分型有利于治療方法的選擇。分類方法6DeBakey分類法：分類方法6DeBakey分類法：分類方法6DeBakey分類法：分類方疾病癥狀、體征1.90%病人首發癥狀為突發的、持續性、進行性加重的劇烈胸痛，呈刺痛、撕裂樣或刀割樣疼痛，病人往往不能忍受，此時大汗淋漓，含服硝酸甘油無效。多數患者同時伴有難以控制的高血壓；臨床表現7疾病癥狀、體征1.90%病人首發癥狀為突發的、持續性、進行性疾病癥狀、體征1.90%病人首發癥狀為突發的、持續性、進行性疼痛部位提示分離起始部位：

前胸部：近端夾層；肩胛間區：起始遠端；頸部，咽部，額或牙齒疼痛：升主動脈或主動脈弓部；疼痛部位呈游走性：范圍在擴大。8疼痛部位提示分離起始部位：8疼痛部位提示分離起始部位：8疼痛部位提示分離起始部位：8

疼痛常為持續性：有的患者疼痛自發生后一直持續到死亡，止痛劑如嗎啡等難以緩解；有的因夾層遠端內膜破裂使夾層血腫中的血液重新回到主動脈管腔內而使疼痛消失。9疼痛常為持續性：有的患者疼痛自發生后一直疼痛常為持續性：有的患者疼痛自發生后一直2.主動脈分支動脈閉塞可導致相應臟器缺血癥狀：如腦梗死、少尿、腹部疼痛、雙腿蒼白、無力、花斑，甚至截癱等。休克多見于夾層血腫破潰到空腔臟器中。

102.主動脈分支動脈閉塞可導致相應臟器缺血癥狀：如腦梗死、少尿2.主動脈分支動脈閉塞可導致相應臟器缺血癥狀：如腦梗死、少尿

3、其他的情況還有：

1）周圍動脈搏動消失

2）聲帶麻痹

3）咯血和嘔血

4）上腔靜脈綜合征

5）呼吸困難

6）Horner綜合征（頸交感）

7）肺栓塞體征

8）腸麻痹乃至壞死和腎梗死等體征

9）胸腔積液，左側多見。

11

3、其他的情況還有：11

3、其他的情況還有：11

3、其他的情況還有：11

最大危害是死亡。不進行恰當和及時的治療，破裂的機會非常大，死亡率也非常高。以往的文獻報告，1周內的死亡率高達50%，一個月內的死亡率在60-70%之間。疾病危害12最大危害是死亡。不進行恰當和及時的治療，破裂的機最大危害是死亡。不進行恰當和及時的治療，破裂的機

咳嗽、咯血及呼吸困難等癥狀，心電圖SⅠQⅢTⅢ，V1~V4T波倒置，血氣、D二聚體等檢查。鑒別診斷肺栓塞PulmonaryEmbolism

13

咳嗽、咯血及呼吸困難等癥狀，心電圖SⅠQⅢTⅢ，V

咳嗽、咯血及呼吸困難等癥狀，心電圖SⅠQⅢTⅢ，V心肌梗死

MyocardialInfarction

胸痛開始不甚劇烈，逐漸加重，或減輕后再加劇，用止痛藥可收效，伴心電圖及心肌酶特征性變化，若有休克外貌則血壓常低，不引起兩側脈搏不等。14心肌梗死

MyocardialInfarction

心肌梗死

MyocardialInfarction

急腹癥

AcuteAbdomen

主動脈夾層累及腹主動脈及其大分支時，可引起各種急腹癥樣臨床表現，易誤診為腸系膜動脈栓塞、急性胰腺炎、急性膽囊炎、消化性潰瘍穿孔及腸梗阻等。15急腹癥

AcuteAbdomen主動脈夾層急腹癥

AcuteAbdomen主動脈夾層輔助檢查縱膈影增寬，或主動脈影增寬胸片

16輔助檢查縱膈影增寬，胸片16輔助檢查縱膈影增寬，胸片16輔助檢查縱膈影增寬主動脈CTA

目前最常用的術前影像學評估方法，其敏感性達90%以上，其特異性接近100%。CTA斷層掃描可觀察到夾層隔膜將主動脈分割為真假兩腔，重建圖像可提供主動脈全程的二維和三維圖像。

17主動脈CTA目前最常用的術前影像學評估方法，其主動脈CTA目前最常用的術前影像學評估方法，其主動脈MRA

對主動脈夾層患者的診斷敏感性和特異性與CTA接近，核磁所使用的增強劑無腎毒性；其缺點是掃描時間較長，不適用于循環狀態不穩定的急診患者，而且也不適用于體內有磁性金屬植入物的病人。18主動脈MRA對主動脈夾層患者的診斷敏感性主動脈MRA對主動脈夾層患者的診斷敏感性數字減影血管造影DSA

盡管主動脈血管造影仍然保留著診斷主動脈夾層“黃金標準”的地位，但已基本上為CTA替代和因為是有創檢查且需使用含碘造影劑，目前多只在腔內修復術中應用而不作為術前診斷手段。19數字減影血管造影DSA

19數字減影血管造影DSA

19數字減影血管造影DSA

超聲檢查

經胸超聲其敏感性特異性均不如經食管超聲，但經食道超聲可能引起惡心、嘔吐、心動過速、高血壓等，反而可能加重病情，因此往往需要在麻醉下進行。血管腔內超聲是近年發展起來的診斷項目，可清楚顯示主動脈腔內的三維結構，診斷真確性無疑高于傳統超聲，但因其為血管內操作，主要應用于微創介入治療時對夾層破口和殘留內漏的判斷上。

20超聲檢查20超聲檢查20超聲檢查20治療

目的是減低心肌收縮力、減慢左室收縮速度（dv/dt）和外周動脈壓。治療目標是使收縮壓控制在100～120mmHg，心率60～75次/min。21治療

目的是減低心肌收縮力、治療

目的是減低心肌收縮力、緊急治療

①止痛：用嗎啡與鎮靜劑。②補充血容量：出血入心包、胸腔或主動脈破裂者輸血。③降壓：血壓下降后疼痛明顯減輕或消失是夾層分離停止擴展的臨床指征。

注意：合并有主動脈大分支阻塞的高血壓病人，不可采用降壓治療。22緊急治療

①止痛：用嗎啡與鎮靜劑。注意：合并有主動脈大分支阻緊急治療

①止痛：用嗎啡與鎮靜劑。注意：合并有主動脈大分支阻手術治療

StanfordA型需要外科手術治療。DebakeyI型手術方式為升主動脈+主動脈弓人工血管置換術+改良支架象鼻手術。DebakeyII型手術方式為升主動脈人工血管置換術。如果合并主動脈瓣關閉不全或冠狀動脈受累，同時需做主動脈瓣置換術和Bentall's手術。

23手術治療23手術治療23手術治療23介入治療

StanfordB型的首選經皮覆膜支架置入術，必要時外科手術治療。

24介入治療

StanfordB型的首選經皮覆膜支架置介入治療

StanfordB型的首選經皮覆膜支架置隨訪

定期的隨訪和血壓、心率控制至關重要。通過降低血壓，降低左心室收縮速率，以減輕血流波動波對主動脈壁的沖擊，可以有效的預防主動脈夾層發生、破裂，以及其他并發癥的發生。25隨訪定期的隨訪和血壓、心率控制至關重要。隨訪定期的隨訪和血壓、心率控制至關重要。

閉塞性周圍動脈粥樣硬化定義：是因為動脈壁硬化內膜增厚導致動脈狹窄甚至閉塞的一組缺血性疾病，發生在大、中動脈，引起肢體慢性缺血的臨床表現。26

閉塞性周圍動脈粥樣硬化定義：是因為動脈壁硬化內膜增厚導致

閉塞性周圍動脈粥樣硬化定義：是因為動脈壁硬化內膜增厚導致病因：

高危因素：三高癥（血脂、血壓、血糖）吸煙肥胖

發病機制：內膜損傷，平滑肌細胞（SMC）增殖、動脈壁脂代謝紊亂，脂質積聚血流沖擊，動脈壁慢性損傷病理：動脈內膜——粥樣斑塊形成——中膜變性或鈣化——繼發血栓——管腔狹窄——閉塞病因與發病機制27病因：病因與發病機制27病因：病因與發病機制27病因：病因與發病機制27臨床表現-癥狀間歇性跛行運動時發作，停止運動后緩解靜息痛血管完全閉塞時可出現28臨床表現-癥狀間歇性跛行28臨床表現-癥狀間歇性跛行28臨床表現-癥狀間歇性跛行28臨床表現-體征動脈搏動減弱或消失

患肢皮溫較低及營養不良，皮膚薄、亮、蒼白，水腫、壞疽、潰瘍肢體位置改變測試29臨床表現-體征動脈搏動減弱或消失29臨床表現-體征動脈搏動減弱或消失29臨床表現-體征動脈搏動減輔助檢查階段性血壓測量踝/肱指數（ABI）測定

正?！?，<0.9提示動脈缺血，<0.5提示嚴重狹窄

活動平板負荷試驗多普勒檢查磁共振血管造影及CTADSA動脈造影30輔助檢查階段性血壓測量30輔助檢查階段性血壓測量30輔助檢查階段性血壓測量30

主髂動脈阻塞31主髂動脈阻塞31主髂動脈阻塞31主髂動脈阻塞31股淺動脈阻塞腘動脈狹窄或阻塞32股淺動脈阻塞腘動脈狹窄或阻塞32股淺動脈阻塞腘動脈狹窄或阻塞32股淺動脈阻塞腘動脈狹窄或阻塞診斷

臨床表現

影像學檢查髂外動脈狹窄髂外動脈閉塞DSACTA肢端壞疽33診斷髂外動脈狹窄髂外動脈閉塞DSACTA肢端壞疽33診斷髂外動脈狹窄髂外動脈閉塞DSACTA肢端壞疽33診斷髂外缺血的Fontaine分期

Ⅰ麻木，發涼，皮溫稍低，ABI<0.9Ⅱ間歇性跛行

Ⅱa>200m,Ⅱb<200m（ABI0.7-0.9）

Ⅲ靜息痛夜間更甚ABI0.4-<0.7Ⅳ壞疽或潰瘍，ABI<0.4臨床分期34缺血的Fontaine分期臨床分期34缺血的Fontaine分期臨床分期34缺血的FontaineASO與TAO的鑒別動脈硬化閉塞癥血栓閉塞性脈管炎發病年齡多見于>45歲青壯年多見血栓性淺靜脈炎無常見高血壓、冠心病、高脂血癥、糖尿病受累血管常見常無受累血管大、中動脈中、小動靜脈其它部位動脈病變常見無受累動脈鈣化可見無動脈造影廣泛不規則狹窄和節段性閉塞，硬化動脈擴張、扭曲節段性閉塞，病變近、遠側血管壁光滑35ASO與TAO的鑒別動脈硬化閉塞癥血栓閉塞性脈管炎發病年齡多ASO與TAO的鑒別動脈硬化閉塞癥血栓閉塞性脈管炎發病年齡多治療①非手術治療②腔內手術治療③傳統手術治療36治療①非手術治療②腔內手術治療③傳統手術治療36治療①非手術治療②腔內手術治療③傳統手術治療36治療①非非手術治療戒煙是首要措施步行鍛煉即使很小的創傷也可能誘發下肢缺血壞疽；切忌不用局部取暖的設備藥物治療：抗血小板、擴張血管、抗凝注意：目前尚無任何一種藥物能治療ASO本身37非手術治療戒煙是首要措施37非手術治療戒煙是首要措施37非手術治療戒煙是首要措施37治療

介入治療

PTA治療后恢復通暢治療前DSA支架釋放38治療PTA治療后恢復通暢治療前DSA支架釋放38治療PTA治療后恢復通暢治療前DSA支架釋放38治療PTA治腔內球囊擴張、支架成形術39腔內球囊擴張、支架成形術39腔內球囊擴張、支架成形術39腔內球囊擴張、支架成形術39腔內治療經皮腔內血管成形術（percutaneoustransluminalangioplasty,PTA）40腔內治療經皮腔內血管成形術40腔內治療經皮腔內血管成形術40腔內治療經皮腔內血管成形術傳統手術治療內膜剝脫術短段的主—髂動脈狹窄旁路轉流自體靜脈、同種異體靜脈人工血管：解剖內、外途徑其它手術方式腰交感神經節切除術、大網膜移植術、靜脈動脈化、干細胞移植41傳統手術治療內膜剝脫術短段的主—髂動脈狹窄旁路轉流自體傳統手術治療內膜剝脫術短段的主—髂動脈狹窄旁路轉流自體治療

手術治療自體靜脈旁路轉流人工血管轉流術前術后42治療自體靜脈旁路轉流人工血管轉流術前術后42治療自體靜脈旁路轉流人工血管轉流術前術后42治療自體靜脈旁路內膜剝脫術血管旁路43內膜剝脫術血管旁路43內膜剝脫術血管旁路43內膜剝脫術血管旁路43深靜脈血栓形成診治44深靜脈血栓形成診治44深靜脈血栓形成診治44深靜脈血栓形成診治44

深靜脈血栓行成（DeepVenousThrombosis，DVT）是指纖維蛋白、血小板、紅細胞等血液成分在深靜脈血管腔內形成凝血塊（血栓），DVT多發生于下肢深靜脈。

概念45概念45概念45概念45深靜脈血栓形成病因內膜損傷：創傷、靜脈穿刺、炎癥刺激高凝狀態：妊娠、產后、腫瘤血流緩慢：臥床、血粘度增加外來壓迫：動脈和脊柱的生理壓迫、腫塊46深靜脈血栓形成病因內膜損傷：創傷、靜脈穿刺、炎癥刺激46深靜脈血栓形成病因內膜損傷：創傷、靜脈穿刺、炎癥刺激46深靜

周圍型中央型混合型臨床表現-分類47臨床表現-分類47臨床表現-分類47臨床表現-臨床表現周圍型：小腿肌肉靜脈叢血栓形成

為手術后好發部位。癥狀不明顯，易忽略。小腿部疼痛或脹感，腓腸肌壓痛，足踝部輕度腫脹。淺靜脈壓一般不高。血栓向近側繁衍，臨床則明顯，小腿腫脹，淺靜脈擴張，腘靜脈壓痛。

Homans征：膝關節伸直位，將足急劇背屈，出現腓腸肌部疼痛。Luke’s征：腓腸肌疼痛，前后位壓迫時疼痛增加。48臨床表現周圍型：小腿肌肉靜脈叢血栓形成48臨床表現周圍型：小腿肌肉靜脈叢血栓形成48臨床表現周圍型：小中央型：髂股靜脈血栓形成

左側多見，起病急；局部疼痛，壓痛；患肢腫脹明顯；淺靜脈擴張；在股三角區，可捫及條索狀物；伴有發燒，一般不超38.5℃。順行可侵犯下腔靜脈。如血栓脫落，可形成PTE，出現咯血、胸痛、呼吸困難，嚴重時發生紫紺、休克、甚至猝死。

臨床表現49中央型：髂股靜脈血栓形成臨床表現49中央型：髂股靜脈血栓形成臨床表現49中央型：髂股靜脈血栓形混合型：累及整個下肢深靜脈系統

發病急驟，血栓使整個靜脈系統處于阻塞狀態，同時引起動脈強烈痙攣。疼痛劇烈，整肢廣泛性明顯腫脹，皮膚緊張、發亮、呈紫紺色，稱股青腫，有的可發生水皰，皮溫明顯降低，足背、脛后動脈搏動消失。全身反應明顯，體溫常達39℃以上，可出現休克及肢體靜脈性壞疽。臨床表現50混合型：累及整個下肢深靜脈系統臨床表現50混合型：累及整個下肢深靜脈系統臨床表現50混合型：累及整個下51515151下肢深靜脈血栓形成

中央型

周圍型充盈缺損52下肢深靜脈血栓形成中央型下肢深靜脈血栓形成中央型

診斷危險因素：遺傳性和獲得性，后者多見于產后、盆腔術后、外傷、晚期癌腫、昏迷或長期臥床的患者典型的癥狀：肢體腫脹、疼痛和壓痛，Luke’s征，Homan’s征；DVT后綜合征:血栓吸收機化后遺留靜脈機能不全，淺靜脈曲張、色素沉著、潰瘍、腫脹等；血栓脫落致PTE相應癥狀D-Dimer初篩：對有癥狀的DVT，以500ng/ml為閾值，診斷的敏感性為97%，特異性為35%到45%。53診斷危險因素：遺傳性和獲得性，后者多見于產后診斷危險因素：遺傳性和獲得性，后者多見于產后進一步診斷需要客觀檢查多普勒血管超聲檢查（DVUS）：無創、價廉和可重復。可發現95%以上的近端下肢靜脈血栓。靜脈不能被壓陷或靜脈腔內無血流信號為DVT的特定征象和診斷依據。放射性核素下肢靜脈顯像（RDV）：無創性，診斷的準確性達80～90%，靈敏度90%。可同時進行下肢深靜脈和肺灌注顯像，適用懷疑PTE、但無下肢DVT癥狀和體征的病人。診斷54進一步診斷需要客觀檢查診斷54進一步診斷需要客觀檢查診斷54進一步診斷需要客觀檢查診斷54CT靜脈造影（CTV）：CTV由Loud等于1998年首先提出，可以同時獲得PTE及DVT的情況，在進行CTPA的同時不需另外添加造影劑，使下肢靜脈、盆腔靜脈及下腔靜脈迅速顯影。MR靜脈造影（MRV）：無創，同時顯示雙下肢靜脈，確定盆腔和下腔靜脈的血栓。對有癥狀的急性DVT診斷的敏感性和特異性可達90%～100%。MR在檢出盆腔和上肢深靜脈血栓方面有優勢。診斷55CT靜脈造影（CTV）：CTV由Loud等于1998年首先提CT靜脈造影（CTV）：CTV由Loud等于1998年首先提電阻抗體積描記檢查：采用各種容積描記儀，判斷下肢靜脈通暢度，以確定有無靜脈血栓形成。對有癥狀的近端DVT具有很高的敏感性和特異性，對無癥狀的下肢靜脈血栓敏感性低。靜脈測壓：站立位足背靜脈正常壓力一般為130cmH2O，踝關節伸屈活動時，一般下降為60cmH2O，回升時間超過20秒鐘。主干靜脈有血栓形成時，站立位無論靜息或活動時壓力，均明顯升高?；厣龝r間增快到10秒鐘左右。診斷56電阻抗體積描記檢查：采用各種容積描記儀，判斷下肢靜脈通暢度電阻抗體積描記檢查：采用各種容積描記儀，判斷下肢靜脈通暢度X線靜脈造影（Contrastvenography,CV）：CV是診斷DVT的“金標準”，可顯示靜脈堵塞的部位、范圍、程度及側支循環和靜脈功能狀態，其診斷敏感性和特異性接近100%。但其有創性限制了臨床推廣應用。通過以上手段可基本明確DVT診斷，同時可行血漿蛋白S、蛋白C、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）和抗心磷脂抗體（PA）等檢查以達到求因診斷。診斷57X線靜脈造影（Contrastvenography,CVX線靜脈造影（Contrastvenography,CV

DVT的治療急性期治療:目的：預防PTE，減輕血栓后并發癥，緩解癥狀。積極治療DVT，降低死亡率和致殘率方法：主要是非手術療法：溶栓、抗凝、濾器置入以及其他介入治療手段，偶需手術治療。58DVT的治療急性期治療:58DVT的治療急性期治療:58

一般治療：臥床和抬高患肢，急性DVT需臥床休息1～2周，使血栓緊粘附于靜脈內膜，減輕局部疼痛，促使炎癥反應消退。抗凝治療：基本治療，適應證：(1)靜脈血栓形成后1月內；(2)有肺栓塞可能時；(3)血栓取除術后。禁忌證：(1)出血素質；(2)流產后；(3)SBE；(4)潰瘍病。

DVT的治療59一般治療：臥床和抬高患肢，急性DVT需臥床休一般治療：臥床和抬高患肢，急性DVT需臥床休

抗凝藥物：肝素、低分子量肝素和華法林等

UnfractionatedHeparin（UFH）：靜脈注射：80IU/kg負荷量靜注，繼以18IU/(kg·h)維持；據APTT調整用量，使APTT在正常對照1.5～2.3倍范圍內；副作用：出血和肝素誘發的血小板減少癥。

Low-molecular-weight-heparin（LMWH）：抗因子Xa，無需監測。皮下注射1～2次/日，按體重給藥；不通過胎盤屏障，孕婦可用。極度肥胖（體重>100kg）、極度消瘦（體重<40kg）及腎功能不全病人按體重給藥的劑量要減少；內生肌酐清除率<30ml/分時應慎用。

DVT的治療60抗凝藥物：肝素、低分子量肝素和華法林等

抗凝藥物：肝素、低分子量肝素和華法林等

WarfarinSodium：抑制維生素K依賴的凝血因子合成，長期抗凝治療的成本-效益比最佳。最初4～5天須用肝素重疊，一般首劑5mg，以后據INR調節，連續兩天INR達到2.0～3.0，或PT延長至1.5～2.5倍時，即可停用肝素，單獨口服華法林。還須注意與其他藥物相互作用以及含維生素K食物的攝入。

DVT的治療61WarfarinSodium：抑制維生WarfarinSodium：抑制維生

抗凝治療的療程:

對有癥狀的小腿DVT，療程6～12周左右；術后或某些內科疾病，導致的下肢近端DVT，危險因素去除后繼續抗凝3～6個月；無明確原因的(特發性)DVT，療程需≥6個月；復發性DVT，危險因素持續存在如惡性腫瘤、易栓癥、抗心磷脂酶抗體綜合征或Ⅴ因子缺乏、慢性栓塞性肺動脈高壓、深靜脈血栓后綜合征、下腔靜脈濾器置放后應終身抗凝。DVT的治療62抗凝治療的療程:DVT的治療62抗凝治療的療程:DVT的治療62

溶栓治療:

最大程度維護瓣膜的正常功能。髂股靜脈的血栓，全身溶栓效果欠佳。45%的血栓明顯或完全溶解。急性DVT的溶栓,尚存爭議。美國ACCP抗栓會議建議DVT溶栓方案同PTE，給藥時間適當延長。國內尚缺乏自己的標準治療方案。最危險并發癥是顱內出血，發生率1%～2%，尤其是老年人和有潛在出血危險者。

DVT的治療63溶栓治療:DVT的治療63溶栓治療:DVT的治療63溶介入治療：4-1，導管血栓溶解術：血管內注入溶栓藥，還有將導管進接插到血栓內注藥。禁忌證較多，如活動性或最近有內出血、高齡、嚴重肝、腎功能不全等。僅對新鮮血栓（數天內）有效。導管內注入溶栓藥DVT的治療64介入治療：導管內注入溶栓藥DVT的治療64介入治療：導管內注入溶栓藥DVT的治療64介入治療：導管內注

4-2，導管血栓抽吸術

采用大號套管放入病變血管，中間再放入小號導管將血栓抽出。新鮮血栓有效，對陳舊血栓則無效。術前、術中與術后均需抗凝治療及/或溶栓治療，反指征多。導管抽吸血栓DVT的治療654-2，導管血栓抽吸術導管抽吸血栓DVT4-2，導管血栓抽吸術導管抽吸血栓DVT

4-3，導管血栓粉碎術導管將血栓搗碎，再用溶栓藥物并抽吸血栓碎塊。一方面血栓粉碎可能改善循環，如再溶栓使藥物與血栓接觸面積增大，有利于溶栓。DVT的治療664-3，導管血栓粉碎術DVT的治療664-3，導管血栓粉碎術DVT的治療66

4-4，下腔靜脈濾器置入：對急性DVT，為預防PTE的發生，原則上均有放置下腔靜脈濾網的指征，特別是反復發作PTE的患者。IVCfilter指征:①DVT禁忌抗凝治療或抗凝治療有嚴重出血并發癥

②抗凝治療仍有肺栓塞者③動脈血栓摘除術④首次肺栓塞后殘留DVT⑤廣泛大面積髂股靜脈血栓形成。DVT的治療674-4，下腔靜脈濾器置入：DVT的治療674-4，下腔靜脈濾器置入：DVT的治療67

4-4，下腔靜脈濾器置入：濾器置入途徑應選擇健側,若雙側髂股靜脈血栓,則應選擇經右側頸內靜脈置入。DVT的治療684-4，下腔靜脈濾器置入：DVT的治療684-4，下腔靜脈濾器置入：DVT的治療68

手術治療：48小時內的廣泛性髂股靜脈血栓形成伴動脈血供障礙而肢體趨于壞疽者，可直接切開靜脈手術取栓。術后應輔以抗凝治療，早期和遠期的血管再通率近80%，而抗凝治療僅達30%。手術取出靜脈血栓DVT的治療69手術治療：手術取出靜脈血栓DVT的治療69手術治療：手術取出靜脈血栓DVT的治療69

手術治療現多大隱靜脈切開后用Fogarty帶囊導管取栓，手術簡便。Fogarty帶囊導管取栓DVT的治療70手術治療Fogarty帶囊導管取栓DV手術治療Fogarty帶囊導管取栓DVForgaty導管取栓71Forgaty導管取栓71Forgaty導管取栓71Forgaty導管取栓71Thankyouforyourattention

72Thankyou72Thankyou72Thankyou72主動脈與周圍血管病李彥明河南大學淮河醫院心血管內科73主動脈與周圍血管病李彥明1主動脈與周圍血管病李彥明73主動脈與周圍血管病李彥明1主動脈夾層AorticDissectionAD74主動脈夾層AorticDissectionAD2主動脈夾層AorticDissectionAD74主動脈正常的人體動脈血管由內膜、中膜和外膜3層結構組成。而動脈夾層是指由于內膜局部撕裂，受到強有力的血液沖擊，內膜逐步剝離、擴展，在動脈內形成真、假兩腔。解剖結構75正常的人體動脈血管由內膜、中膜和外膜3層結構組成。而動脈夾層正常的人體動脈血管由內膜、中膜和外膜3層結構組成。而動脈夾層發病原因常見的原因是高血壓、動脈粥樣硬化馬凡綜合癥、先天性心血管畸形、特發性主動脈中膜退行性變化、主動脈炎性疾病醫源性損傷76發病原因4發病原因76發病原因4發病機理假腔的擴大和壓力的增加，真腔血管的血流量降低，供血區域的臟器缺血。主動脈異常中膜結構和異常血流動力學相互作用的結果77發病機理假腔的擴大和壓力的增加，主動脈異常中膜結構和異常血流發病機理假腔的擴大和壓力的增加，主動脈異常中膜結構和異常血流DeBakey分類法：

Ⅰ型：夾層累及范圍自升主動脈到降主動脈甚至到腹主動脈。Ⅱ型：僅限于升主動脈。Ⅲ型：累及降主動脈，如向下未累及腹主動脈者為ⅢA型；否則為ⅢB型。Stanford分類法：

依據裂口涉及升主動脈與否分：StanfordA型：相當于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型；StanfordB型：相當于DeBakeyⅢ型。Stanford分型有利于治療方法的選擇。分類方法78DeBakey分類法：分類方法6DeBakey分類法：分類方法78DeBakey分類法：分類疾病癥狀、體征1.90%病人首發癥狀為突發的、持續性、進行性加重的劇烈胸痛，呈刺痛、撕裂樣或刀割樣疼痛，病人往往不能忍受，此時大汗淋漓，含服硝酸甘油無效。多數患者同時伴有難以控制的高血壓；臨床表現79疾病癥狀、體征1.90%病人首發癥狀為突發的、持續性、進行性疾病癥狀、體征1.90%病人首發癥狀為突發的、持續性、進行性疼痛部位提示分離起始部位：

前胸部：近端夾層；肩胛間區：起始遠端；頸部，咽部，額或牙齒疼痛：升主動脈或主動脈弓部；疼痛部位呈游走性：范圍在擴大。80疼痛部位提示分離起始部位：8疼痛部位提示分離起始部位：80疼痛部位提示分離起始部位：8

疼痛常為持續性：有的患者疼痛自發生后一直持續到死亡，止痛劑如嗎啡等難以緩解；有的因夾層遠端內膜破裂使夾層血腫中的血液重新回到主動脈管腔內而使疼痛消失。81疼痛常為持續性：有的患者疼痛自發生后一直疼痛常為持續性：有的患者疼痛自發生后一直2.主動脈分支動脈閉塞可導致相應臟器缺血癥狀：如腦梗死、少尿、腹部疼痛、雙腿蒼白、無力、花斑，甚至截癱等。休克多見于夾層血腫破潰到空腔臟器中。

822.主動脈分支動脈閉塞可導致相應臟器缺血癥狀：如腦梗死、少尿2.主動脈分支動脈閉塞可導致相應臟器缺血癥狀：如腦梗死、少尿

3、其他的情況還有：

1）周圍動脈搏動消失

2）聲帶麻痹

3）咯血和嘔血

4）上腔靜脈綜合征

5）呼吸困難

6）Horner綜合征（頸交感）

7）肺栓塞體征

8）腸麻痹乃至壞死和腎梗死等體征

9）胸腔積液，左側多見。

83

3、其他的情況還有：11

3、其他的情況還有：83

3、其他的情況還有：11

最大危害是死亡。不進行恰當和及時的治療，破裂的機會非常大，死亡率也非常高。以往的文獻報告，1周內的死亡率高達50%，一個月內的死亡率在60-70%之間。疾病危害84最大危害是死亡。不進行恰當和及時的治療，破裂的機最大危害是死亡。不進行恰當和及時的治療，破裂的機

咳嗽、咯血及呼吸困難等癥狀，心電圖SⅠQⅢTⅢ，V1~V4T波倒置，血氣、D二聚體等檢查。鑒別診斷肺栓塞PulmonaryEmbolism

85

咳嗽、咯血及呼吸困難等癥狀，心電圖SⅠQⅢTⅢ，V

咳嗽、咯血及呼吸困難等癥狀，心電圖SⅠQⅢTⅢ，V心肌梗死

MyocardialInfarction

胸痛開始不甚劇烈，逐漸加重，或減輕后再加劇，用止痛藥可收效，伴心電圖及心肌酶特征性變化，若有休克外貌則血壓常低，不引起兩側脈搏不等。86心肌梗死

MyocardialInfarction

心肌梗死

MyocardialInfarction

急腹癥

AcuteAbdomen

主動脈夾層累及腹主動脈及其大分支時，可引起各種急腹癥樣臨床表現，易誤診為腸系膜動脈栓塞、急性胰腺炎、急性膽囊炎、消化性潰瘍穿孔及腸梗阻等。87急腹癥

AcuteAbdomen主動脈夾層急腹癥

AcuteAbdomen主動脈夾層輔助檢查縱膈影增寬，或主動脈影增寬胸片

88輔助檢查縱膈影增寬，胸片16輔助檢查縱膈影增寬，胸片88輔助檢查縱膈影增寬主動脈CTA

目前最常用的術前影像學評估方法，其敏感性達90%以上，其特異性接近100%。CTA斷層掃描可觀察到夾層隔膜將主動脈分割為真假兩腔，重建圖像可提供主動脈全程的二維和三維圖像。

89主動脈CTA目前最常用的術前影像學評估方法，其主動脈CTA目前最常用的術前影像學評估方法，其主動脈MRA

對主動脈夾層患者的診斷敏感性和特異性與CTA接近，核磁所使用的增強劑無腎毒性；其缺點是掃描時間較長，不適用于循環狀態不穩定的急診患者，而且也不適用于體內有磁性金屬植入物的病人。90主動脈MRA對主動脈夾層患者的診斷敏感性主動脈MRA對主動脈夾層患者的診斷敏感性數字減影血管造影DSA

盡管主動脈血管造影仍然保留著診斷主動脈夾層“黃金標準”的地位，但已基本上為CTA替代和因為是有創檢查且需使用含碘造影劑，目前多只在腔內修復術中應用而不作為術前診斷手段。91數字減影血管造影DSA

19數字減影血管造影DSA

91數字減影血管造影DSA

超聲檢查

經胸超聲其敏感性特異性均不如經食管超聲，但經食道超聲可能引起惡心、嘔吐、心動過速、高血壓等，反而可能加重病情，因此往往需要在麻醉下進行。血管腔內超聲是近年發展起來的診斷項目，可清楚顯示主動脈腔內的三維結構，診斷真確性無疑高于傳統超聲，但因其為血管內操作，主要應用于微創介入治療時對夾層破口和殘留內漏的判斷上。

92超聲檢查20超聲檢查92超聲檢查20治療

目的是減低心肌收縮力、減慢左室收縮速度（dv/dt）和外周動脈壓。治療目標是使收縮壓控制在100～120mmHg，心率60～75次/min。93治療

目的是減低心肌收縮力、治療

目的是減低心肌收縮力、緊急治療

①止痛：用嗎啡與鎮靜劑。②補充血容量：出血入心包、胸腔或主動脈破裂者輸血。③降壓：血壓下降后疼痛明顯減輕或消失是夾層分離停止擴展的臨床指征。

注意：合并有主動脈大分支阻塞的高血壓病人，不可采用降壓治療。94緊急治療

①止痛：用嗎啡與鎮靜劑。注意：合并有主動脈大分支阻緊急治療

①止痛：用嗎啡與鎮靜劑。注意：合并有主動脈大分支阻手術治療

StanfordA型需要外科手術治療。DebakeyI型手術方式為升主動脈+主動脈弓人工血管置換術+改良支架象鼻手術。DebakeyII型手術方式為升主動脈人工血管置換術。如果合并主動脈瓣關閉不全或冠狀動脈受累，同時需做主動脈瓣置換術和Bentall's手術。

95手術治療23手術治療95手術治療23介入治療

StanfordB型的首選經皮覆膜支架置入術，必要時外科手術治療。

96介入治療

StanfordB型的首選經皮覆膜支架置介入治療

StanfordB型的首選經皮覆膜支架置隨訪

定期的隨訪和血壓、心率控制至關重要。通過降低血壓，降低左心室收縮速率，以減輕血流波動波對主動脈壁的沖擊，可以有效的預防主動脈夾層發生、破裂，以及其他并發癥的發生。97隨訪定期的隨訪和血壓、心率控制至關重要。隨訪定期的隨訪和血壓、心率控制至關重要。

閉塞性周圍動脈粥樣硬化定義：是因為動脈壁硬化內膜增厚導致動脈狹窄甚至閉塞的一組缺血性疾病，發生在大、中動脈，引起肢體慢性缺血的臨床表現。98

閉塞性周圍動脈粥樣硬化定義：是因為動脈壁硬化內膜增厚導致

閉塞性周圍動脈粥樣硬化定義：是因為動脈壁硬化內膜增厚導致病因：

高危因素：三高癥（血脂、血壓、血糖）吸煙肥胖

發病機制：內膜損傷，平滑肌細胞（SMC）增殖、動脈壁脂代謝紊亂，脂質積聚血流沖擊，動脈壁慢性損傷病理：動脈內膜——粥樣斑塊形成——中膜變性或鈣化——繼發血栓——管腔狹窄——閉塞病因與發病機制99病因：病因與發病機制27病因：病因與發病機制99病因：病因與發病機制27臨床表現-癥狀間歇性跛行運動時發作，停止運動后緩解靜息痛血管完全閉塞時可出現100臨床表現-癥狀間歇性跛行28臨床表現-癥狀間歇性跛行100臨床表現-癥狀間歇性跛行28臨床表現-體征動脈搏動減弱或消失

患肢皮溫較低及營養不良，皮膚薄、亮、蒼白，水腫、壞疽、潰瘍肢體位置改變測試101臨床表現-體征動脈搏動減弱或消失29臨床表現-體征動脈搏動減弱或消失101臨床表現-體征動脈搏動輔助檢查階段性血壓測量踝/肱指數（ABI）測定

正?！?，<0.9提示動脈缺血，<0.5提示嚴重狹窄

活動平板負荷試驗多普勒檢查磁共振血管造影及CTADSA動脈造影102輔助檢查階段性血壓測量30輔助檢查階段性血壓測量102輔助檢查階段性血壓測量30

主髂動脈阻塞103主髂動脈阻塞31主髂動脈阻塞103主髂動脈阻塞31股淺動脈阻塞腘動脈狹窄或阻塞104股淺動脈阻塞腘動脈狹窄或阻塞32股淺動脈阻塞腘動脈狹窄或阻塞104股淺動脈阻塞腘動脈狹窄或阻診斷

臨床表現

影像學檢查髂外動脈狹窄髂外動脈閉塞DSACTA肢端壞疽105診斷髂外動脈狹窄髂外動脈閉塞DSACTA肢端壞疽33診斷髂外動脈狹窄髂外動脈閉塞DSACTA肢端壞疽105診斷髂缺血的Fontaine分期

Ⅰ麻木，發涼，皮溫稍低，ABI<0.9Ⅱ間歇性跛行

Ⅱa>200m,Ⅱb<200m（ABI0.7-0.9）

Ⅲ靜息痛夜間更甚ABI0.4-<0.7Ⅳ壞疽或潰瘍，ABI<0.4臨床分期106缺血的Fontaine分期臨床分期34缺血的Fontaine分期臨床分期106缺血的FontainASO與TAO的鑒別動脈硬化閉塞癥血栓閉塞性脈管炎發病年齡多見于>45歲青壯年多見血栓性淺靜脈炎無常見高血壓、冠心病、高脂血癥、糖尿病受累血管常見常無受累血管大、中動脈中、小動靜脈其它部位動脈病變常見無受累動脈鈣化可見無動脈造影廣泛不規則狹窄和節段性閉塞，硬化動脈擴張、扭曲節段性閉塞，病變近、遠側血管壁光滑107ASO與TAO的鑒別動脈硬化閉塞癥血栓閉塞性脈管炎發病年齡多ASO與TAO的鑒別動脈硬化閉塞癥血栓閉塞性脈管炎發病年齡多治療①非手術治療②腔內手術治療③傳統手術治療108治療①非手術治療②腔內手術治療③傳統手術治療36治療①非手術治療②腔內手術治療③傳統手術治療108治療①非手術治療戒煙是首要措施步行鍛煉即使很小的創傷也可能誘發下肢缺血壞疽；切忌不用局部取暖的設備藥物治療：抗血小板、擴張血管、抗凝注意：目前尚無任何一種藥物能治療ASO本身109非手術治療戒煙是首要措施37非手術治療戒煙是首要措施109非手術治療戒煙是首要措施37治療

介入治療

PTA治療后恢復通暢治療前DSA支架釋放110治療PTA治療后恢復通暢治療前DSA支架釋放38治療PTA治療后恢復通暢治療前DSA支架釋放110治療PTA腔內球囊擴張、支架成形術111腔內球囊擴張、支架成形術39腔內球囊擴張、支架成形術111腔內球囊擴張、支架成形術39腔內治療經皮腔內血管成形術（percutaneoustransluminalangioplasty,PTA）112腔內治療經皮腔內血管成形術40腔內治療經皮腔內血管成形術112腔內治療經皮腔內血管成形術傳統手術治療內膜剝脫術短段的主—髂動脈狹窄旁路轉流自體靜脈、同種異體靜脈人工血管：解剖內、外途徑其它手術方式腰交感神經節切除術、大網膜移植術、靜脈動脈化、干細胞移植113傳統手術治療內膜剝脫術短段的主—髂動脈狹窄旁路轉流自體傳統手術治療內膜剝脫術短段的主—髂動脈狹窄旁路轉流自體治療

手術治療自體靜脈旁路轉流人工血管轉流術前術后114治療自體靜脈旁路轉流人工血管轉流術前術后42治療自體靜脈旁路轉流人工血管轉流術前術后114治療自體靜脈旁內膜剝脫術血管旁路115內膜剝脫術血管旁路43內膜剝脫術血管旁路115內膜剝脫術血管旁路43深靜脈血栓形成診治116深靜脈血栓形成診治44深靜脈血栓形成診治116深靜脈血栓形成診治44

深靜脈血栓行成（DeepVenousThrombosis，DVT）是指纖維蛋白、血小板、紅細胞等血液成分在深靜脈血管腔內形成凝血塊（血栓），DVT多發生于下肢深靜脈。

概念117概念45概念117概念45深靜脈血栓形成病因內膜損傷：創傷、靜脈穿刺、炎癥刺激高凝狀態：妊娠、產后、腫瘤血流緩慢：臥床、血粘度增加外來壓迫：動脈和脊柱的生理壓迫、腫塊118深靜脈血栓形成病因內膜損傷：創傷、靜脈穿刺、炎癥刺激46深靜脈血栓形成病因內膜損傷：創傷、靜脈穿刺、炎癥刺激118深

周圍型中央型混合型臨床表現-分類119臨床表現-分類47臨床表現-分類119臨床表現臨床表現周圍型：小腿肌肉靜脈叢血栓形成

為手術后好發部位。癥狀不明顯，易忽略。小腿部疼痛或脹感，腓腸肌壓痛，足踝部輕度腫脹。淺靜脈壓一般不高。血栓向近側繁衍，臨床則明顯，小腿腫脹，淺靜脈擴張，腘靜脈壓痛。

Homans征：膝關節伸直位，將足急劇背屈，出現腓腸肌部疼痛。Luke’s征：腓腸肌疼痛，前后位壓迫時疼痛增加。120臨床表現周圍型：小腿肌肉靜脈叢血栓形成48臨床表現周圍型：小腿肌肉靜脈叢血栓形成120臨床表現周圍型：中央型：髂股靜脈血栓形成

左側多見，起病急；局部疼痛，壓痛；患肢腫脹明顯；淺靜脈擴張；在股三角區，可捫及條索狀物；伴有發燒，一般不超38.5℃。順行可侵犯下腔靜脈。如血栓脫落，可形成PTE，出現咯血、胸痛、呼吸困難，嚴重時發生紫紺、休克、甚至猝死。

臨床表現121中央型：髂股靜脈血栓形成臨床表現49中央型：髂股靜脈血栓形成臨床表現121中央型：髂股靜脈血栓混合型：累及整個下肢深靜脈系統

發病急驟，血栓使整個靜脈系統處于阻塞狀態，同時引起動脈強烈痙攣。疼痛劇烈，整肢廣泛性明顯腫脹，皮膚緊張、發亮、呈紫紺色，稱股青腫，有的可發生水皰，皮溫明顯降低，足背、脛后動脈搏動消失。全身反應明顯，體溫常達39℃以上，可出現休克及肢體靜脈性壞疽。臨床表現122混合型：累及整個下肢深靜脈系統臨床表現50混合型：累及整個下肢深靜脈系統臨床表現122混合型：累及整個1235112351下肢深靜脈血栓形成

中央型

周圍型充盈缺損124下肢深靜脈血栓形成中央型下肢深靜脈血栓形成中央型

診斷危險因素：遺傳性和獲得性，后者多見于產后、盆腔術后、外傷、晚期癌腫、昏迷或長期臥床的患者典型的癥狀：肢體腫脹、疼痛和壓痛，Luke’s征，Homan’s征；DVT后綜合征:血栓吸收機化后遺留靜脈機能不全，淺靜脈曲張、色素沉著、潰瘍、腫脹等；血栓脫落致PTE相應癥狀D-Dimer初篩：對有癥狀的DVT，以500ng/ml為閾值，診斷的敏感性為97%，特異性為35%到45%。125診斷危險因素：遺傳性和獲得性，后者多見于產后診斷危險因素：遺傳性和獲得性，后者多見于產后進一步診斷需要客觀檢查多普勒血管超聲檢查（DVUS）：無創、價廉和可重復?？砂l現95%以上的近端下肢靜脈血栓。靜脈不能被壓陷或靜脈腔內無血流信號為DVT的特定征象和診斷依據。放射性核素下肢靜脈顯像（RDV）：無創性，診斷的準確性達80～90%，靈敏度90%?？赏瑫r進行下肢深靜脈和肺灌注顯像，適用懷疑PTE、但無下肢DVT癥狀和體征的病人。診斷126進一步診斷需要客觀檢查診斷54進一步診斷需要客觀檢查診斷126進一步診斷需要客觀檢查診斷5CT靜脈造影（CTV）：CTV由Loud等于1998年首先提出，可以同時獲得PTE及DVT的情況，在進行CTPA的同時不需另外添加造影劑，使下肢靜脈、盆腔靜脈及下腔靜脈迅速顯影。MR靜脈造影（MRV）：無創，同時顯示雙下肢靜脈，確定盆腔和下腔靜脈的血栓。對有癥狀的急性DVT診斷的敏感性和特異性可達90%～100%。MR在檢出盆腔和上肢深靜脈血栓方面有優勢。診斷127CT靜脈造影（CTV）：CTV由Loud等于1998年首先提CT靜脈造影（CTV）：CTV由Loud等于1998年首先提電阻抗體積描記檢查：采用各種容積描記儀，判斷下肢靜脈通暢度，以確定有無靜脈血栓形成。對有癥狀的近端DVT具有很高的敏感性和特異性，對無癥狀的下肢靜脈血栓敏感性低。靜脈測壓：站立位足背靜脈正常壓力一般為130cmH2O，踝關節伸屈活動時，一般下降為60cmH2O，回升時間超過20秒鐘。主干靜脈有血栓形成時，站立位無論靜息或活動時壓力，均明顯升高。回升時間增快到10秒鐘左右。診斷128電阻抗體積描記檢查：采用各種容積描記儀，判斷下肢靜脈通暢度電阻抗體積描記檢查：采用各種容積描記儀，判斷下肢靜脈通暢度X線靜脈造影（Contrastvenography,CV）：CV是診斷DVT的“金標準”，可顯示靜脈堵塞的部位、范圍、程度及側支循環和靜脈功能狀態，其診斷敏感性和特異性接近100%。但其有創性限制了臨床推廣應用。通過以上手段可基本明確DVT診斷，同時可行血漿蛋白S、蛋白C、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）和抗心磷脂抗體（PA）等檢查以達到求因診斷。診斷129X線靜脈造影（Contrastvenography,CVX線靜脈造影（Contrastvenography,CV

DVT的治療急性期治療:目的：預防PTE，減輕血栓后并發癥，緩解癥狀。積極治療DVT，降低死亡率和致殘率方法：主要是非手術療法：溶栓、抗凝、濾器置入以及其他介入治療手段，偶需手術治療。130DVT的治療急性期治療:58DVT的治療急性期治療:130

一般治療：臥床和抬高患肢，急性DVT需臥床休息1～2周，使血栓緊粘附于靜脈內膜，減輕局部疼痛，促使炎癥反應消退。抗凝治療：基本治療，適應證：(1)靜脈血栓形成后1月內；(2)有肺栓塞可能時；(3)血栓取除術后。禁忌證：(1)出血素質；(2)流產后；(3)SBE；(4)潰瘍病。

DVT的治療131一般治療：臥床和抬高患肢，急性DVT需臥床休一般治療：臥床和抬高患肢，急性DVT需臥床休

抗凝藥物：肝素、低分子量肝素和華法林等

UnfractionatedHeparin（UFH）：靜脈注射：80IU/kg負荷量靜注，繼以18IU/(kg·h)維持；據APTT調整用量，使APTT在正常對照1.5～2.3倍范圍內；副作用：出血和肝素誘發的血小板減少癥。

Low-molecular-weight-heparin（LMWH）：抗因子Xa，無需監測。皮下注射