植物重金屬傷害及其抗性機理第1頁，課件共36頁，創作于2023年2月本次課的主要內容第一部分：重金屬的危害抗性研究的重要性第二部分：重金屬對植物傷害效應及傷害機理重金屬污染對植物的傷害效應重金屬污染對植物的傷害機理第三部分：植物對重金屬抗性和抗性機理植物對重金屬的抗性植物對重金屬的抗性機理第2頁，課件共36頁，創作于2023年2月一、重金屬的危害抗性研究的重要性

實例一

60年代,日本發生的第二公害病—骨痛病，便是由于食用被鎘廢水污染的土壤生產的“鎘米”所致。

實例二貴州某地農村煉鋅，竟將三百多公里的地帶毀損得寸草不生。

由此看出，作為食物鏈中的初級生產者的植物，過量的重金屬在它們的根、莖、葉以及果實中大量積累，不僅嚴重地影響植物的生長發育，而且還可經食物鏈危及動物和人類等。正因為如此，植物重金屬傷害及抗性機理的研究非常重要。第3頁，課件共36頁，創作于2023年2月二、重金屬對植物傷害效應及傷害機理

2.1重金屬污染對植物的傷害效應

許多重金屬(例如Cu

,Zn等)都是植物必需的微量元素，對植物的生長發育起著十分重要的作用。但是，當環境中重金屬數量超過某一臨界值時，就會對植物產生一定的毒害作用，輕則植物體內的代謝過程發生紊亂，生長發育受到抑制，重則導致植物死亡。第4頁，課件共36頁，創作于2023年2月2.1.1重金屬污染對植物的直接傷害

植物生長在重金屬污染的環境中，由于質膜是有機體與外界環境的界面，所以植物細胞質膜首先接觸到重金屬，相應地重金屬首先并直接地影響到細胞質膜。重金屬濃度越高，脅迫時間越長，對植物細胞質膜的選擇透性、組成、結構和生理生化等的傷害就越大。

孔祥生等(1999)利用不同濃度的Cd處理玉米幼苗，其葉片電導度和MDA（丙二醛）含量隨Cd濃度的增大而增大.證明在重金屬脅迫下，植物葉片細胞質膜的組成和完整性遭到破壞。細胞膜受到傷害后，細胞內的離子和有機物大量外滲，外界有毒物質進入細胞，結果導致植物體內一系列生理生化過程失調。第5頁，課件共36頁，創作于2023年2月

2.1.1.1

水分代謝

砷As對作物的毒害，在于阻礙作物中水分輸送，從根部向地上部分的水分供給受到抑制；鉻Cr可引起永久性的質壁分離并使植物組織失水；Lamoreaux等（1977）報道鎘Cd可引起禾苗缺水并分析了使其缺水的原因；重金屬對植物蒸騰作用的影響也十分明顯。在低濃度毒物的刺激下，細胞膨脹，氣孔阻力減小，蒸騰加速。當污染濃度超過一定值后，氣孔阻力增加或氣孔關閉，蒸騰強度降低。

王煥校（1990）認為蒸騰下降可能與重金屬誘導的植物體內ABA（脫落酸）濃度增加有關。重金屬對植物水分代謝的影響了解較少，具體機理尚不清楚。有待進一步研究。第6頁，課件共36頁，創作于2023年2月

2.1.1.2

光合作用

眾多實驗證明，重金屬脅迫對植物的光合作用都是抑制的，并且降低效應與脅迫程度成正相關。另外，光合降低也與植物種類和發育時期以及重金屬的種類有關。王煥校（1990）指出Cd污染對水稻不同發育時期的光合作用影響非常明顯，并且其光合強度隨著Cd濃度增高而降低。處理濃度為0.01mgkg-1時，水稻植株光合作用下降，拔節期減少了17%，開花期減少4%；處理濃度為0.05mgkg-1時，拔節期減少了23%，開花期減少8%；處理濃度為0.1mgkg-1時，拔節期減少了26%，開花期減少70%。重金屬污染后植物葉綠體受到嚴重影響。彭鳴等（1991）用Cd、Pb處理玉米，發現葉綠體結構發生明顯變化。Cd、Pb

破壞了葉綠體膜系統，在低濃度處理下葉綠體的基粒片層稀疏，層次減少，分布不均。隨著濃度升高，基粒片層消失，類囊體出現空泡，基粒垛疊混亂，在高濃度條件下，膜系統開始崩潰，葉綠體球形皺縮，出現大而多的脂類小球。說明葉綠體功能遭到破壞。第7頁，課件共36頁，創作于2023年2月2.1.1.3

呼吸作用

重金屬對植物呼吸作用的影響十分顯著。楊樹華等（1986）報道水稻種子萌發時的呼吸強度隨Pb濃度增加而降低，呈顯著負相關但Pb對水稻呼吸作用的抑制可隨著萌發天數的增加而下降。這種現象的出現，可能與種子對不良環境的適應和本身的代謝調節有關。

線粒體是植物體內呼吸作用的場所，所以重金屬對呼吸作用的影響也與它們對線粒體的傷害有關。玉米線粒體是對重金屬較敏感的細胞器。較低濃度的Pb、Cd處理時，線粒體內嵴減少或消失，在Cd50mgkg-1、Pb1000mgkg-1條件下，線粒體腫脹成巨大型線粒體，內腔空泡，有的線粒體潰解。因此，高濃度Cd、Pb對玉米線粒體的傷害是不可逆轉的，將造成呼吸作用降低，植物細胞死亡（彭鳴等1991）。

第8頁，課件共36頁，創作于2023年2月2.1.1.4

碳水化合物代謝

一般認為，重金屬污染時植物體內碳水化合物代謝紊亂。楊居榮等（1995）報道Cd污染可使幾種植物體內可溶性糖含量降低；而周建華等（1999）的實驗發現，高濃度Cd、Cr處理可使水稻幼苗葉片可溶性糖和淀粉含量降低；低濃度則對它們稍有促進作用，因此認為植物體內可溶性糖變化可能與重金屬的污染程度有關，即低濃度重金屬能增加植物的可溶性糖含量，在高濃度條件下，可溶性糖含量則降低。

孫賽初等（1985）研究發現，鳳眼蓮葉片中可溶性糖含量隨著Cd濃度的升高而增加。他們認為，可能是由于葉內不溶性糖降解及光合產物運輸受阻所引起的。另外，糖代謝的紊亂也可能與葡萄糖酶，蔗糖酶等的活性變化有關。第9頁，課件共36頁，創作于2023年2月2.1.1.5

氮素代謝

植物生長在重金屬污染的環境中，氮素的吸收和同化受抑制，蛋白質代謝失調，結果導致植物體內氨基酸水平發生明顯的改變，有的增加，有的減少，有的受影響很小。

張云蓀等（1986）指出生長在Cd污染環境中的蠶豆，其種子中的谷氨酸、甘氨酸、組氨酸和精氨酸對Cd的積累最敏感，其含量從種子中一開始積累Cd就受到抑制；然而，甲硫氨酸、苯丙氨酸等含量的變化似乎與種子中Cd的積累量沒有顯著關系。其中，脯氨酸的變化很特別，隨Cd的積累，先明顯增加，然后又逐漸減少。在重金屬污染下，脯氨酸含量的這種變化可能具有某種生理意義。

脯氨酸又通常被看作是植物體內的氨基酸庫，因此，把脯氨酸含量變化作為植物體內氨基酸代謝是否受重金屬影響的指標是值得考慮的。第10頁，課件共36頁，創作于2023年2月

2.1.1.6核酸代謝

受重金屬污染的植物，體內細胞核、核仁嚴重遭到破壞，導致染色體復制和DNA合成受阻，核酸代謝失調。Cd

能使玉米根和葉中的細胞核變形，甚至溶解。Hg可誘導大麥體內的核仁結構發生分解，染色體畸變率升高，直接或間接地影響DNA和染色體的復制。進入植物細胞內的Cd和Pb還能與帶負電荷核酸結合，降低RNA和DNA活性，干擾植物體內的轉錄和翻譯過程，結果導致RNA的合成受到抑制，含量降低。由于重金屬可以影響DNA和RNA的含量，而DNA和RNA通過轉錄和翻譯與蛋白質合成有關，因此,還可以利用重金屬抑制DNA和RNA

的合成去解釋重金屬抑制蛋白質的合成。第11頁，課件共36頁，創作于2023年2月2.1.1.7

植物激素

植物激素也參與植物對重金屬污染的反應。鋅Zn

能使吲哚乙酸合成受到抑制，刺激吲哚乙酸氧化酶的活性，加速吲哚乙酸的分解，從而使生長素含量急劇下降。Coombes（1976）研究了過量銅對大麥根中IAA-氧化酶活性的影響，發現幼苗和成年植株中酶對銅的敏感性不一樣。幼苗在所有銅水平下，IAA-氧化酶活性受到激發，但對生長了三周的植物而言，在高銅水平下暴露1-4天后，IAA-氧化酶活性慢慢降低，并認為IAA-氧化酶活性的變化可能是植物銅害的機制之一。細胞內積累的重金屬可以通過各種方式影響植物本身的生理生化活動，干擾細胞的正常代謝，對植物產生直接的傷害作用，因此是十分復雜的過程,其中何為關鍵因素，尚不清楚，需要進一步研究。小結第12頁，課件共36頁，創作于2023年2月2.1.2重金屬污染對植物的間接傷害土壤是植物的天然培養基，又是植物體內重金屬的主要來源。因此，研究重金屬對土壤環境的影響，對治理重金屬污染，生產綠色食品具有很重要的意義。第13頁，課件共36頁，創作于2023年2月2.1.2.1重金屬污染對土壤的影響

重金屬在土壤中的積累，能全部或部分抑制許多生化反應，改變反應方向和速度，從而破壞土壤中原有有機物或無機物所固有的化學平衡和轉化。研究表明，進入土壤中的重金屬能使土壤酶活性降低。和文詳等（2000）發現污灌土樣中脲酶、蛋白酶、蔗糖酶、淀粉酶、多酚氧化酶、過氧化物酶和堿性磷酸酶的活性均明顯低于清灌土樣中這7

種酶的活性。謝思琴等（1987）在水稻分蘗期，土壤中蛋白酶、蔗糖酶、淀粉酶等的活性與紅壤性水稻土中污染Pb濃度呈負相關，但酶活性與土壤添加Pb濃度之間并非是一個簡單的直線關系，在濃度不同時，有一定的升降過程，表明了這種影響的復雜性。重金屬污染能使土壤微生物體系發生顯著變化。研究表明，Cd污染能減少土壤微生物群體，降低呼吸速率；As污染對固氮菌、解磷菌及纖維分解菌均有抑制作用；發光菌對毒性顯示負效應。所以土壤微生物在重金屬污染影響下，已失去了原來特有的生態狀況，并在一定程度上呈現受害現象。第14頁，課件共36頁，創作于2023年2月2.1.2.2

營養脅迫傷害

重金屬進入土壤后除了本身有可能產生毒性外，還可以通過拮抗或協同作用，造成植物體中元素失調。短期實驗表明,在含Pb營養液中，豌豆苗對Zn、Mn、Fe

的吸收明顯地受到抑制，并且不同鉛化合物對植物吸收的影響不同，同時也與植物的部分有關。Cu和其它微量元素之間也存在交互作用，Cu的存在可以降低大豆幼苗對Cd和Ni的吸收，高濃度Cr的存在可以降低玉米和黑麥的吸Cu量（Koeppe1981）。重金屬可危害植物根系，造成根系生理代謝失調，生長受到抑制，反過來受害根系的吸收能力可能減弱，導致植物體營養虧缺。研究表明，Cd對根系透根電位和根系H+分泌存在抑制作用，并能使質子泵受抑60%，而根系質子的原初分泌為細胞質膜上的ATP酶所催化，是陰陽離子透過質膜的次級運轉的動力來源，因而Cd等重金屬還可通過影響根系對陰陽離子的吸收平衡來影響根系代謝（Kennedy等

1987，Haynes1990）。因此,根系的重金屬危害也是植物營養脅迫的主要原因之一。在重金屬影響下，植物體內營養元素失調，相應地代謝活動不能正常進行，致使植物的生長發育間接的受到影響。第15頁，課件共36頁，創作于2023年2月2.1.3重金屬污染對植物生長發育的影響當外界重金屬濃度超過植物的生長極限值時，植物質膜透性、各種生理生化過程、生長環境和營養狀況受到不同程度的傷害，最后使植物的生長發育受到不同程度的抑制。第16頁，課件共36頁，創作于2023年2月2.1.3.1

種子萌發

重金屬可以抑制植物種子萌發。張義賢(1997)研究了六種重金屬離子對大麥種子的毒害效應。結果表明，不同重金屬均能抑制種子萌發，并且濃度越大，作用時間越長，抑制效應越強。有人還發現重金屬可以明顯抑制種子內醇脫氫酶、蛋白酶、淀粉酶和酸性磷酸酯酶的活性。上述實驗證明在重金屬脅迫下，植物種子萌發受到抑制的原因之一與抑制酶活性有關。重金屬脅迫抑制淀粉酶、蛋白酶活性，即會抑制種子內儲藏淀粉和蛋白質的分解，從而影響種子萌發所需的物質和能量，致使種子萌發受到抑制。第17頁，課件共36頁，創作于2023年2月2.1.3.2營養性生長

重金屬對植物效應的表觀現象之一是阻止生長。生長在重金屬污染環境中的植物，敏感性類型很容易受害，體內生理生化過程紊亂，光合作用降低，吸收受到抑制，導致供給植物生長的物質和能量減少，相應地生長受到抑制；即使能完成生活史的耐性較強的品種，為了保持細胞正常功能，適應逆境，必然要消耗植物生長過程中的有效能量。當環境中重金屬超過一定濃度后，就會影響植物生長。楊樹華等（1986）用Pb溶液灌溉水稻和小麥，發現低濃度的Pb就能產生毒害效應，表現為葉片變黃，整個植株生長受抑制，以致最后枯死；大豆幼苗在50mgL-1CdCl2

脅迫下，株高、葉片數、葉面積、根系長度、側根數目、根體積等形態指標均明顯低于對照植株，長勢趨劣（周青等1998）。第18頁，課件共36頁，創作于2023年2月2.1.3.3

植物發育重金屬對植物發育也具有明顯的影響。As

能使四季豆的生殖生長停止，不開花，不結實；Cu

處理后，水稻的有效穗數減少；受Pb影響后，水稻的成熟期推遲，空秕率增加，從而使產量大幅度的下降。第19頁，課件共36頁，創作于2023年2月2.2

重金屬污染對植物的傷害機理

重金屬脅迫對植物的傷害是有重金屬本身的特性決定的。重金屬是過渡元素，都有d電子存在，而d電子在催化磁性等方面都有特殊的性質與效能。正因為如此，它們對植物都是致毒的根源。通過大量的研究，張義賢（1997）認為重金屬對植物體產生毒性的生物學途徑可能有兩個方面：一是大量的重金屬離子進入植物內干擾了離子間原有的平衡系統，造成正常離子的吸收、運輸、滲透和調節等方面的障礙，從而使代謝過程紊亂。二是較多的重金屬離子進入植物體內后，不僅與核酸、蛋白質和酶等大分子物質結合，而且還可取代某些酶和蛋白質行使其功能時所必需的特定元素，使其變性或活性降低。例如，Hg

離子能改變生物大分子如核酸和蛋白質的構象，在分子水平上造成DNA的損傷；Cd和硝酸還原酶中巰基有很高的親合性，能破壞酶的活性。

第20頁，課件共36頁，創作于2023年2月

還有人認為，重金屬脅迫與其它形式的氧化脅迫相似，能抑制植物體內一些保護酶的活性（趙海泉等1998），導致大量的活性氧自由基產生（羅立新等1998），而自由基能損傷主要的生物大分子(如蛋白質和核酸)引起膜脂過氧化，是植物重金屬傷害的主要機理之一（Luna等1994）。

羅立新等（1998）推測小麥Cd

傷害過程中，活性氧自由基代謝失衡造成的膜脂過氧化作用起著重要作用。因此，有關植物的重金屬傷害機理觀點還不一致,需要進一步研究。第21頁，課件共36頁，創作于2023年2月三、植物的重金屬抗性和抗性機理環境中過量的重金屬對植物是一種不利因素，它們會限制植物的正常生長、發育。盡管如此，不少種類的植物仍能在高濃度的重金屬環境中生長、繁殖,并完成生活史,表明在長期的進化過程中植物也相應地產生了對重金屬的抗性（文傳浩等1999）。第22頁，課件共36頁，創作于2023年2月3.1

植物對重金屬的抗性

Tomsett等（1988）認為植物對重金屬的抗性即植物能生存于某一特定的含量較高的重金屬環境中而不會出現生長率下降或死亡等毒害癥狀。例如，蘆葦對重金屬有很高的抗性。在其它植物都不能生長的環境中，蘆葦能正常生長,甚至還能完成生活史。早在1963年，Lambinon和Auqier

就對這些抗性較強植物進行了研究，并根據它們的生長環境，把這些植物分成兩類，即金屬植物(metallophyte)和假金屬植物(pseudometallophyte)。金屬植物指的是那些僅能在金屬污染的環境中正常生長的植物；而假金屬植物則是在金屬污染的環境中和非金屬污染的環境中都能正常生長一類植物。在1990年，飛田哲還研究匯總了一些抗重金屬的植物種名錄。第23頁，課件共36頁，創作于2023年2月3.2

植物對重金屬的抗性機理

Baker（1987）認為植物對重金屬抗性的獲得可通過兩種途徑，避性(avoidance)和耐性(tolerance)，即抗性=避性+耐性。這兩條途徑并不排斥，往往能統一作用于一個植物上。因此，研究抗性機理就必須弄清這些特定的生理機理,其作用方式和條件。第24頁，課件共36頁，創作于2023年2月3.2.1

避性

一些植物可通過某種外部機制保護自己，使其不吸收環境中高含量的重金屬從而免受毒害，稱之為避性。在這種情況下,植物體內重金屬的濃度并不高。第25頁，課件共36頁，創作于2023年2月3.2.1.1

限制重金屬離子跨膜吸收

植物可通過限制重金屬離子跨膜吸收降低體內的重金屬離子的濃度。Meharg等（1992）曾對不同品種的HolcusLanatus（絨毛草）進行對比研究。發現耐性品種體內As的累積速率遠低于敏感品種。麥瓶草屬Silene

的耐性植物中銅的濃度也明顯低于敏感植物。現已證明，它們主要是通過降低重金屬向細胞質中運輸而解毒。細胞質膜是有機體與外界環境之間的一個界面。因此，細胞質膜的透性大小是決定外界重金屬離子能否進入細胞和進入多少的主要因素，而質膜組成是決定質膜透性的關鍵，所以在重金屬污染條件下，植物之間膜組成和變化能力的差異可能是不同植物對重金屬抗性不同的原因之一。第26頁，課件共36頁，創作于2023年2月3.2.1.2

與體外分泌物絡合

在重金屬脅迫條件下，植物可反饋分泌一些物質。通過這些物質與重金屬離子發生絡合反應，降低植物周圍環境中有效態的重金屬離子含量，避免植物受害。

戴玲芬等（1998）報道，一些藻細胞可靠體外分泌物或厚而粗糙的外壁吸收積累，從而降低周圍水體重金屬離子的相對濃度。并且認為這是藻類對水體重金屬污染的抗性機理之一。高等植物也可以通過根系分泌物與重金屬離子絡合，保持其在重金屬污染的環境中較正常的生長。Mench

等（1988）對這方面作了較多的報道。他們計算出了Cd與分泌物的絡合穩定常數和最大吸附量，表明Cd可與根分泌物各組分形成配位化合物。同時，在Cd脅迫條件下根系分泌物的增加無疑會進一步增加Cd-有機分泌物這一有機態的含量。他們又對植物分泌物的各組分作了進一步的工作,研究了其中的粘膠、高分子分泌物和低分子分泌物與重金屬的絡合行為。第27頁，課件共36頁，創作于2023年2月3.2.2

耐性

耐性是指植物體內具有某些特定的生理機制，使植物能生存于高含量的重金屬環境中而不受傷害，此時植物體內具有較高濃度的重金屬。Baker（1987）認為，耐性又具備兩條基本途徑，即金屬排斥性(metalexclusion)和金屬積累(metalaccumulation)。第28頁，課件共36頁，創作于2023年2月3.2.2.1

金屬排斥性

排除體外

重金屬從生物體內排除，也是一種很好的解毒方式。這可從微生物和動物的試驗中得到證實。例如，南京市環境科學研究所把受到三種砷化合物污染的魚體移養于自來水中后，魚能迅速將體內積累的砷向水中釋放。植物體內的重金屬離子也能被排除體外。Nies和Silver（1989）研究了不同耐性植物的金屬離子吸收與代謝的關系，認為植物原生質膜有主動排出金屬離子的作用。

根富集重金屬離子

許多研究認為，一些耐性植物能在根部積累大量重金屬離子,而限制向地上部分運輸，從而使地上部分免遭傷害，一定程度上提高了植物的耐性。

Salt等報道，在重金屬脅迫條件下，Indianmustard（印度芥菜）

根部重金屬離子含量明顯高于地上部分。遭受Zn、Pb

和Cd污染的蘆葦，其根部這些離子的含量比地上部分高10倍多。所謂金屬排斥性即重金屬被植物吸收后又被排出體外,或重金屬在植物體內的運輸受到阻礙。第29頁，課件共36頁，創作于2023年2月3.2.2.2

金屬積累

植物耐性另一個途徑是金屬積累，但可自身解毒，即重金屬在植物體內積累，但以不具生物活性的解毒形式存在。

與細胞壁結合

研究認為，植物細胞壁是重金屬離子進入的第一道屏障，它的金屬沉淀作用可能是一些植物耐重金屬的原因，這種作用能阻止重金屬離子進入細胞原生質，而使其免受傷害。Nishizono（1987）發現Athyriumyokoscense（密毛蕨）細胞壁中積累大量Cu、Zn

和Cd，以至于占整個細胞總量的70-90%。Molone等（1974）在電子顯微鏡下更直接地證明了細胞壁的重金屬沉淀作用。但是，不是所有的耐性植物都表現為重金屬在細胞壁物質上的特定積累。楊居榮等（1993）用Cd和Pb處理黃瓜與菠菜，發現Pb大量沉積在細胞壁上，而Cd則以可溶性成分所占比例最大。因此,植物的耐性機制可能因植物和重金屬的不同而異。第30頁，課件共36頁，創作于2023年2月

進入液泡

液泡里含有的各種蛋白質、糖、有機酸、有機堿等都能與重金屬結合而解毒，因此液泡常被認為是分隔重金屬元素的機構。楊志敏等（1999）報道，小麥液泡對進入細胞內的Cd

有一定的分隔作用。Wang等（1991）曾對煙草液泡中Cd的化學狀態模擬中發現，液泡內Cd與無機磷酸根能形成磷酸鹽沉淀，降低了Cd毒性。Rauser和Ackerley（1987）也在電子顯微鏡下觀察到了Cd在植物液泡中的結晶，更直接地證明了植物液泡對重金屬元素的區域化作用。第31頁，課件共36頁，創作于2023年2月

形成重金屬絡合物

進入植物體內的重金屬,常與植物體內許多成分結合而失去毒性。當部分重金屬穿過細胞壁和細胞膜進入細胞后，能和細胞質中的蛋白質、谷胱甘肽、草酸、檸檬酸、蘋果酸等形成復雜的穩定螯合物，它們多能使重金屬的毒性降低。其中，金屬結合蛋白對重金屬的結合能力遠遠大于上述物質，是生物解毒的重要方面。Margoshes和Vallee(1957)首次從馬腎提取出一種金屬結合蛋白，命名為金屬硫蛋白(Metallothionein，簡稱MT)MT是富含半胱氨酸殘基的低分子量的金屬結合蛋白，可通過半胱氨酸殘基的巰基與金屬離子結合形成無毒或低毒的絡合物，從而消除重金屬的毒害作用。與動物和微生物一樣，植物體內也存在功能相似的金屬硫蛋白。Casterlin和Barnett（1977）最先從大豆根中分離出富含Cd的復合物，由于其性質與動物體內的MT極為相似,故稱為類-MT(Metallothionein-like)。重點第32頁，課件共36頁，創作于2023年2月

Grill（1985）用重金屬處理Ophiorrhizamungos

（蛇根草）懸浮細胞后，從中分離出一組重金屬結合多肽，其性質不同于動物體內的MT，也不是通常認為的植物體內的類-MT，而將其命名為植物絡合素(Phytochelatin，簡稱為PC)。通過大量的研究證明，PC廣泛存在于植物界，其結構通式是(r-Glu-Cys)n-Gly(n=2-11)，并且PC種類還與植物和誘導的重金屬種類有關。正常情況下，PC在植物體內含量很低，但在重金屬誘導下，能以半胱氨酸為底物由PC合成酶催化形成，最近，編碼PC合成酶的基因已被克隆。谷氨半胱氨酸合成酶的專一抑制劑BSO(ButhionineSulfiximide)能抑制PC的合成，但PC不是基因的直接翻譯產物。第33頁，課件共36頁，創作于2023年2月

在重金屬脅迫下，植物能迅速合成PC。PC可與重金屬離子結合形成無毒的化合物，降低了細胞內游離的重金屬離子濃度，從而直接減輕