高血糖的護理第一篇：急性胰腺炎并發高血糖的護理【關鍵詞】急性胰腺炎；高血糖；護理急性胰腺炎是消化內科的一種常見病，發病突然，臨床表現復雜，高血糖。臨床通過應用胰島素調節血糖，血糖控制良好，并在治療過出切實可行的護理方法。為腹痛、發熱、血淀粉酶和尿淀粉酶升高，均行CT或超聲等影像學診mmolL法腦輸液泵勻速輸注，定時(4~6h)監測血糖和尿糖，根據監測結果調整葡萄糖與胰島素的配比。血壓下降、心率增加、腹痛劇增、無尿等病情變化及時通知醫生處理。準確，用1ml注射器配上7號針頭，按醫囑劑量準確抽吸，注入輸液瓶后應充分搖勻，胰島素配制液的使用時間不宜超過4h.用快速血糖儀監測。根據血糖結果調整胰島素的滴速，開始使暢，嚴防留置針扭曲、脫出或堵塞。使用微電腦輸液泵控制胰島素的輸注速度，調節胰島素用量時不宜大起大落，且不能從使用通道內推注其他藥物，以免引起血糖水平波動。如在胰島素控制期間出現頭暈、惡心、大汗淋漓、心悸等低血糖反應，應暫停胰島素，并及時通知醫對急性胰腺炎患者的胃管要及時抽吸，以減輕胃腸道的壓力，減少胰酶的分泌，減輕胰腺的負擔。護理人員應嚴密觀察胃液的量、色，嚴防病人拔管。同時做好導尿管的護理，嚴密觀察24h的尿量、顏色、性質、透明度，每日晨晚間用0.5%的碘伏消毒尿道口。維持三管靜脈通道，一管為微泵靜脈輸注思他寧或善寧等生長抑素，一管為補充熱量、抗生素，另一管為RI調節GT.準確記錄24h出入量，保持胃管及急性胰腺炎并發高血糖的患者感染的幾率增大，做好口腔護理，每日2~3次，防止口腔感染；加強皮膚護理，保持床單位及皮膚清潔、由于此病療程長，治療費用高，加之軀體所經受的各種不適，以及疾病的反復與波動，每日大量的輸液給患者帶來很大的精神壓力，特別是一些經濟狀況較差的患者及家屬擔心住院費及疾病的預后。因此針對不同的心理狀況，我們要密切與患者交流，用通俗易懂的語言向患者及家屬解釋本病的病因、發展、治療方法和檢查情況，解除患者的恐懼、焦慮等心理，使患者以良好的心態配合治療及護理工作，以期早日康復。去除病因，防止復發，積極治療膽道疾病，戒酒及避免暴食暴飲、酗酒及高脂飲食。急性胰腺炎時出現應激性高血糖主要是由于患者處于應激狀態時可引起交感神經興奮性增加，使體內促分解代謝的激素分泌增多，導致糖原分解和異生增加，糖耐量降低，出現一過性血糖升高；另一方面，當胰腺發生急性炎癥時，由于胰腺組織出現微循環障礙，水腫、缺血、壞死，在一定程度上也影響了胰島素的分泌和排泄，促使血糖升高。因此急性胰腺炎并發高血糖時，血糖水平增高，是反應急性胰腺炎時胰腺自身壞死范圍、程度以及由此導致胰腺內分泌障礙的重要指標，即病情越重，血糖水平越高，對生命體征的影響越大，患者的預后就越差。但經針對性治療和護理后，急性胰腺炎并發高血糖可得控制。對急性胰腺炎患者，我們不僅要對生命體征、神志、意識、尿量、腹部體征進行細致的動態觀察，做好呼吸道、各種管道及預防各種并發癥的護理，而且還要依據病情變化對血糖進行監測，發現異常及時報告醫生，同時制定相應的護理措施。在調整胰島素治療及配制藥物濃度、控制速度上均應根據血糖的變化，及時協助醫生調整胰島素的用量及糖水的濃度與劑量還應注意觀察用藥反應，如有低血糖反到控制高血糖，將胰腺炎并發高血糖的損害減少到最低程度，進而提高急性胰腺炎的護理質量及患者的生存質量。第二篇：急性胰腺炎個案護理個案護理報告姓名：陳琛科室：消化內科二病區急性胰腺炎患者的個案護理報告，營養支持等治療，未見明顯好轉，遂就診于我院，急診以“急性胰腺炎”收入院。自起病“肺結核”，否認重大手術外傷史，否認輸血史，否認食物藥物過敏史，預防接種史不祥。個人史：出生長大于原籍，否認長期外地居住史，否認疫水疫區接觸史，否認毒物放射物質接觸史，否認煙酒等不2628家族史：父母已故，有一姐、一哥和一妹，均體健?！境跹變瓤谱o理常規，一級整體護理，禁飲食。2、完善相關檢查:血常規、凝血五項、生化全項等。3、給予胃腸減壓，抑酸，抗炎，抑制胰酶分泌，營養支持等對癥治療?！咀o理診斷】低于機體需要量與嘔吐、胃腸減壓和大量消耗。4、潛在并發癥：MODS、感染、出血、胰瘺、腸瘺、應激性潰瘍疾病預后有關1、患者疼痛緩解、仍有輕微腹痛4、患者治療期間未發生上述并發癥。5、焦慮較入院前有好轉。6、患者住院期間未發生壓瘡理措施】1、疼痛與胰腺及其周圍組織炎癥、膽道梗阻有關(1)禁食、胃腸減壓(2)協助病人取屈膝側臥位 (3)遵醫囑給予止痛藥(杜冷丁)、抑制胰酶藥(奧曲肽) (4)按摩背部，增加舒適感2、有體液不足的危險與嘔吐、禁食、滲出有關(1)迅速建立靜脈通道，遵醫囑補充水、電解質(2)密觀病人生命體征、意識、皮膚溫度、顏色(3)準確記錄24小時出入量、必要時導尿(4)備好搶救物品、注意保暖。3、營養失調：低于機體需要量與嘔吐、胃腸減壓和大量消耗有關 (1)觀察營養狀況 (2)給予腸外營養支持(如脂肪乳、氨基酸、卡文等) (3)血淀粉酶恢復正常，癥狀、體征消失后可恢復飲食4、潛在并發癥：MODS、感染、出血、胰瘺、腸瘺、應激性潰瘍等 (1)吸氧、注意觀察患者的呼吸型態 (3)觀察患者的血壓、脈搏、大便情況及有無腹膜刺激征 (5)給予心里護理、消除患者的消極緊張情緒。5、焦慮與急性腹痛腹脹致嚴重不適、擔心疾病預后有關 (3)幫助病人樹立戰勝疾病的信心6、有皮膚完整性受損的危險與長期臥床有關 (1)囑患者在床上勤翻身 (2)疼痛減輕時囑患者多下床活動 (3)患者疼痛嚴重無法活動時可給予定時翻身拍背 (4)保持床單位整潔、及時更換潮濕的衣物 (5)加強營養增強機體抵抗力。第三篇：急性胰腺炎的護理體會急性胰腺炎的護理體會胰腺炎患者予以精心的護理，對其護理過程進行記錄，并加以分析總結。結果本組62例患者均取得了滿意的療效，未出現并發癥，治愈出院。結論對于急性胰腺炎的治療，合理有效的護理起到至關重要的作用，可以減輕患者的痛苦，提高治療效果。[關鍵詞]急性胰腺炎護理急性胰腺炎是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。是外科常見的急腹癥之一。我科自2013年5月-2014年6月收治急性胰腺炎患者62例，均采取非手術治療，給予禁食水、胃腸減壓、靜脈營養、抗炎抑酸補液對癥治療，無并發癥發生，患者均痊愈出院?，F將護理體會總結如下:1.臨床資料50性發作7例。患者臨床表現主要為上腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、發熱等。2.1心理護理減輕患者焦慮、恐懼心理，讓患者積極配合治療和護理，做好心理支持尤為重要。首先要做好患者和家屬的解釋和安慰工作，穩定患與患者進行有效交流，耐心傾聽患者的傾訴和情感表達，想辦法幫助患者緩解心理壓力，增強其對治療的信心，以使其積極的配合治療。[1]向患者和家屬講解有關胰腺炎的理論知識以及治療的方法和大致過程，使其了解胰腺炎的預后，穩2.2疼痛護理針對患者患者疼痛的部位、性質、程度，有針對性采取措施以緩解疼痛。除遵醫囑應用鎮痛藥物外，要安慰疏導，協助患者以變換體要注意疼痛的變化，防止病情2.3治療護理急性胰腺炎的治療重點是抑制胰腺分泌，促進胰腺功能恢復，防止并發癥，對癥及營養支持治療。2.3.1抗生素的應用急性胰腺炎患者在發病數個小時內，就可合并感染，故應第一時間為其使用抗菌藥物預防和控制感染?？股貞F配現用，注意嚴格執行無菌操作，按時給藥。2.3.2急性胰腺炎患者可出現高代謝、高分解，引起高血糖、高血脂、低蛋白血癥、低鈣和低鎂，因此要補充足夠的營養。可以少量多次的輸血、輸蛋白和靜脈營養以增強抵抗力，促進早日康復在輸液過程中嚴格執行無菌操作，并注意控制輸液速度，注意心肺腎功能，每吐癥狀基本好轉后，可經胃管注入淸胰ml以開放，每日兩次。做好口腔護理，注意口腔衛生，預防口腔感染。輕癥患者每天用清水漱口，重癥患者每天兩次口腔護理。操作時應注意口腔粘膜的保，以防吸入性肺炎的發生。保持胃腸減壓管通暢，勿使胃管扭曲受壓，發生堵塞可用生理鹽水沖洗。注意觀察胃液的顏色、性質以及量，若出現大量咖啡色液體應及時通知吸2.5.1嚴密監測生命體征觀察患者的神志、腹痛、腹脹情況等。準加劇、腹脹明顯、高熱、反跳痛陽性等情況，提示病情惡化，應立即程中加強巡視，觀察常規輸液天，在腹痛、腹脹、惡心、嘔吐等癥狀好轉，拔除胃管。血、尿淀粉酶降至正常后。先囑患者適當飲水，若無不適反應，逐漸進食米湯→低脂流質→低脂半流質→低脂普食。應從小量無脂流質開始，如米湯，，無不適反應則改半流質，如稀飯、面片湯、軟面條、濃稠藕粉等。繼而食入低脂、低蛋白普食。食物應以無刺激，少油膩，易消化為原則。應忌油膩，避幫助患者及家屬正確認識胰腺炎易復發的特性，強調預防的重要指導患者養成良好的飲食習慣，以清淡飲食作為日常飲食，禁止定期隨訪如發現腹部腫塊增大，并出現腹痛、腹脹、嘔血、嘔吐等癥狀，及時就醫。4.討論急性胰腺炎是外科常見的急腹癥之一，可由多種因素誘發，臨床展迅速，并發癥多等。其治療不僅需要醫生醫生嚴謹科學的治療唯有兩者結合，才能減輕患者痛參考文獻[1]劉紅梅，大黃及芒硝對重癥急性胰腺炎病人胃腸功能恢復的影J2006.20(1)：134-135[2]梅杰，舒服護理在急性第四篇：急性胰腺炎教案第四章消化系統疾病病人護理第十一節急性胰腺炎評估病人小時，伴惡心、嘔吐，吐出食物和膽汁，嘔吐后腹痛不減輕。無腹瀉。壓痛。血清淀粉酶900U/L(Somogyi單位)。初步診斷：急性胰腺【啟發思考】急性胰腺炎是不是主要是細菌感染所致？為什么查―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺組織自身消化的化學性炎癥。由胰腺的解剖圖啟發思考：胰腺為什么會發生自身消化？在什么情況下自身消化？――導出病因。一、病因與發病機制 (一)病因▲結合解剖圖分析機制：據統計約2/3人群中膽總管和胰管共同蟲、水腫、痙攣等病變使壺腹部發生梗阻，加之膽囊收縮，膽管內壓力升高，膽汁通過共同通道反流入胰管，激活胰酶原，導致胰腺自身消化2．胰管梗塞因蛔蟲、結石、水腫、腫瘤或痙攣等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，當暴飲暴食胰液分泌過多時，胰腺內壓力增高，及Oddi括4．酗酒和暴飲暴食是西方國家的主要病因?！治鰴C制：乙醇和膽囊收縮分泌，這三種激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不暢，造成胰液在胰膽管系統壓力增高并郁積，致使高濃度的蛋白酶腹腔手術，腹部鈍傷擠壓胰實質，或逆行胰膽管造影注射造影劑過多6．其他高鈣血癥與甲狀旁腺機能亢進可誘發AP。藥物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些傳染性疾病如可伴有胰腺炎。 (二)機制 (三)分型1.輕癥急性胰腺炎(水腫型)：多見，預后好。2.重癥急性胰腺炎 (出血壞死型)：少見，但很危險。二、臨床表現★1．癥狀 (1)腹痛：出現最早、最常見，為本病的主要癥狀。突然發作，常于飽餐和飲酒后1~2h發病，疼痛為持續性，有陣發性加劇，呈純痛、刀割樣痛或絞痛，常位于上腹或左上腹，可向腰背部呈帶狀放射，仰臥位時加劇，坐位或前屈位時減輕。輕癥AP腹痛 (2)發熱：多數病人有中度發熱。輕癥AP的發熱在3~5天內 ▲提問：頻繁的惡心嘔吐可導致？――脫水，電介質酸堿平衡紊亂。 (4)黃疸：較少見，于發病后第2~3天可出現輕度黃疸，數天后即消退，此系胰頭部水腫壓迫膽總管引起，亦可因并發膽管結石或AP，是最嚴重的表現。▲分析休克的原因：嘔吐使大量的消化液喪失，麻痹性腸梗阻時大量消化液積于腸腔、腹腔及胰腺后間隙造成低血容量，血管通透性增加，周圍血管擴張等，大量的滲血、出血可使循環血容量更為不足。 (1)輕癥AP病人：體征較輕，可有腹脹及上腹部壓痛。(2)上腹壓痛顯著，肌緊張及反跳痛；腹脹，腸鳴音減弱甚至消失。肋腹皮膚呈灰紫斑(Grey-Turner征)或臍周皮膚青紫(Cullen征)。低血鈣，可引起手足抽搐。3．并發癥見于重癥AP病人。(1)性囊腫。 (2)全身并發癥：ARDS、心衰、腎衰、敗血癥、DIC、消化道。三、檢查及診斷 (一)檢查血淀粉酶一般在發病后6~12開始升高，48h達高峰，一般超過尿淀粉酶在發病12h后開始升高，一般超過1000U/L(Somogyi單位)，維持時間較長，連續增高時間可達1~2周。肪酶由于脂肪酶檢測技術的進步，已發現AP早期就有脂其敏感性和特異性均可達到100%。4．血鈣AP時血鈣明顯下降，提 (二)診斷要點相關病史＋臨床表現＋血尿淀粉酶顯著升高制定計劃要點 (一)輕癥AP治療1．抑制胰腺分泌、降低胰管內壓、減少胰液外滲。(1)禁食及胃腸減壓：是最基本的治療方法。食物及胃液進入十二指腸可刺激胰 (2)應用抑制胰腺分泌的藥物：1)H2受體拮抗劑：抑制胃酸，間接抑制胰腺分泌。常用雷尼替2．抑制胰酶活性，減少胰酶合成僅適應于AP早期，加貝酯為目前臨床應用最廣泛的合成胰酶抑制劑，抑肽酶能抑制腸肽酶。 (二)重癥AP治療奧曲肽，加貝酯應及時補足血容量，積極補充體液及電解質(鉀、鎂、鈉、鈣離子)以維持有效循環血量。常用膠體液(鮮血、血漿、白蛋白)和晶體液(平衡液等)，用同輕癥AP。7．營養支持先施行腸外營養，病情趨向緩解后考慮盡早實施腸內營養。腸內營養可預防腸道衰竭、維持腸道粘膜屏障功能，防止腸 (三)外科治療內科治療無效有嚴重并發癥的。實施護理五.護理診斷及措施 (一)護理診斷1．疼痛：腹痛與胰腺及其周圍組織炎癥、水腫或出血壞死有關。 (二)護理措施★ (1)禁飲禁食1~3天對于AP病人，首先常規給以絕對禁食水、胃腸減壓，以減少胃腸道的壓力。同時給予靜脈營養支持治療。禁食數天后根據癥狀好轉情況，可逐漸從水、米湯、果汁等開始進食，給予忌油、低糖、蛋白人了解暴飲暴食、大量飲酒是本病的誘因，取得病人合作。(2)胃腸 (1)休息：避免衣服過緊，讓病人采取舒適的體位(彎腰或上身前傾體位)，保證充足的睡眠，減輕疼痛。 (2)觀察：密切觀察腹部情況，了解有無腹肌緊張及疼痛程度和 (3)心理護理：安慰病人，讓病人了解腹痛是本病的一個癥狀，式分散注意力，減輕疼痛。(4)疼痛護理：腹痛劇烈者遵醫囑給予杜冷丁，不推薦應用嗎啡。(5)每日或不定期檢查血、尿淀粉酶。4.病情觀察：積極補充體液及電解質：維持有效循環血量。禁食病人每天的液體入量常需達到3000ml以上。一旦出現休克征象積極配合醫生進行效果評價生長抑素、抑制胰酶活性藥、鎮痛藥、抗生素等。護理重點是飲食護1、不符合急性胰腺炎腹痛特點的是：A、腹痛常位于劍突下B、疼痛常呈陣發性C、仰臥位時疼痛可減輕D、當有腹膜炎時疼痛被局限E、少數年老體弱者有時疼痛輕微3、急性胰腺炎病人禁食期間，不正確的護理是：ABC病人D、協助病人取舒適體位E、靜脈滴注適量生理鹽水4、評估急性胰腺炎病人的病情，哪項最能說明預后不佳？A、體溫存39℃B、腹肌緊張C、手足抽搐D、黃疸E、合并代謝性酸中毒第五篇：急性胰腺炎教案急性胰腺炎教案解急性胰腺炎的局部并發癥；4.了解急性胰腺炎外科治療的適應癥?！局饕虒W內容】一、病因和發病機制常見病因有膽道疾病、大量飲酒和暴飲暴食。一、膽道疾病急性胰腺炎常伴有膽道系統疾病包括膽石癥、膽道感染或膽道蛔蟲等。膽道疾病是急性胰腺炎最常見的病因。共同通道假說(解剖上大約有80％的胰管與膽總管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部)：①膽石、蛔蟲、膽道感染致壺腹部狹窄或(和)Oddi括約肌痙攣，膽道內壓力超過胰管內壓力(正常胰管內壓高于膽管內壓)，造成膽汁逆流入胰管，膽鹽改變胰管粘膜的完整性，使消化酶易于進人胰實②膽石移行中損傷膽總管、壺腹部或膽道炎癥引起暫時性Oddi括約肌松弛，使富含腸激酶的十二指腸液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。膽堿等，也可能通過膽胰間淋巴管交通支擴散到胰腺，激活胰酶，引二、胰管阻塞胰管結石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等均可引起胰管阻塞，當胰液分泌旺盛時胰管內壓增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液與消化起急性胰腺炎。三、大量飲酒和暴飲暴食乙醇可致胰外分泌增加，且大量飲酒刺激Oddi括約肌痙攣，十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻，使胰管內壓增加，引起急性胰腺炎。暴飲暴食使短時間內大量食糜進入十二指腸，刺激乳頭水腫，Oddi括約肌痙攣，同時引起大量胰液分泌。四、手術與創傷腹腔手術，特別是胰膽或胃手術，腹部鈍挫傷，可直接或間接損五、內分泌與代謝障礙均可產生胰管鈣化，增加胰液分泌和促進胰蛋白酶原激活。家族性高脂血癥可使胰液內脂質沉著。六、感染如急性流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥、柯薩奇病毒、六、藥物應用某些藥物如噻嗪類利尿劑、硫唑嘌呤、糠皮質激素、四環素、磺胺類等可能損傷胰腺組織，使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰八、其他十二指腸球后穿透性潰瘍、鄰近乳頭的十二指腸憩室炎、輸入袢九、有8％~25％的急性胰腺炎病因不明。各種病因可分別或同時引起胰腺分泌過度旺盛、胰液排泄障礙、胰腺血液循環紊亂與生理性胰蛋白酶抑制物質減少等，導致胰腺消化正常胰腺分泌的消化酶有兩種形式：一種是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酸和核糖核酸酶等；另一種是以前體或酶原形式存在的無活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原和前羥肽酸等。正常情況下，胰液進入十二指腸后、在腸激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶啟動各種酶原活化，使各種胰消化酶原被激活，對食物進行消化。發病機理：在急性胰腺炎發病機制中起主要作用的活化酶有磷脂酶A，激肽釋放酶或胰舒血管素、彈性蛋白酶和脂肪酶。A血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂，其細胞毒作用引起胰實質凝固性壞死和脂肪②激肽釋放酶：使激肽酶原變為緩激肽和胰激肽，使血管舒張和④脂肪酶：參與胰腺及周圍脂肪壞死和液化作用。⑤炎性介質與血管活性物質：急性胰腺炎時，胰腺組織損傷過程中一系列炎性介質，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白細胞三烯等起著重要介導作用，這些炎性介質和血管活性物質如一氧化氮(NO)、血栓素(TXA2)等還導致胰腺血液循環障礙，導致急性胰腺炎發生和發展。上述消化酶共同作用，造成胰腺實質及鄰近組織的病變。消化酶和壞死組織液又可通過血液循環和淋巴管途徑，輸送到全身，引起多二、病理一、水腫型(間質型)分或整個胰腺，胰腺周圍有少量脂肪壞死。組織學檢查見間質水腫、充血和炎癥細胞浸潤，可見散在點狀脂肪壞死，無明顯胰實質壞死和出血。二、出血壞死型①胰實質壞死；②血管損害引起水腫、出血和血栓形成；③脂肪壞死和鈣化斑(包括胰腺內及胰腺周圍、大網膜、腸系膜等處)；④伴隨的炎癥反應；⑤病程稍長者可并發膿腫、假性囊腫或瘺管形成由于胰液外溢和血管損害，部分病例可有腹水、胸水和心包積液，并易繼發細菌感染。發生急性呼吸窘迫綜合征時，肺水腫、肺出血和肺透明膜形成。并可見腎小球病變、腎小管壞死、脂肪栓塞和彌散性內凝血等病理變化。急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒后發生。部分患者無誘因可查。一、癥狀 ①是本病的主要表現和首發癥狀，突然起病，常在飲酒和飽餐后發生；②部位：疼痛部位多在中上腹；⑥水腫型腹痛3~5天即緩解；出血壞死型病情發展較快，腹部劇痛延續較長，由于滲液擴散，可引起全腹痛。腹痛的機制主要：①胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經末梢；②胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織； (二)惡心、嘔吐及腹脹多在起病后出現惡心、嘔吐，吐出食物和膽汁，嘔吐后腹痛并不減輕。同時有腹脹，甚至出現麻痹性腸梗阻。酒精性胰腺炎患者的嘔吐常在腹痛時出現，膽源性胰腺炎患者的嘔吐常在腹痛后發生。 (三)發熱多數患者有中度以上發熱，持續3~5天。持續發熱一周以上不退或逐日升高、白細胞升高應懷疑有繼發感染，如胰腺膿腫或膽道感染 (四)低血壓或休克僅見于出血壞死型胰腺炎，有極少數休克可突然發生，甚至發生猝死。亦可逐漸出現，或在有并發癥時發生。主要原因為：①有效血容量不足；②緩激肽類致周圍血管擴張；③胰腺壞死釋放心肌抑制因子使心肌收縮不良； (五)水電解質及酸堿平衡紊亂多有輕重不等的脫水，嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥者尚有 (六)其他①急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫綜合征：患者突然發生進行性呼、焦慮、出汗等，常規氧療法不能緩解；②急性腎衰竭；③心力衰竭與心律失常；1、急性水腫型胰腺炎：腹部體征較輕，多數有上腹壓痛，無肌緊張和反跳痛，可有腸鳴音減少。2、急性出血壞死型胰腺炎：①急性腹膜炎體征，腹肌緊張，全腹顯著壓痛和反跳痛；②有麻痹性腸梗阻者，腸鳴音弱或消失；③可出現腹水，腹水多呈血性，其中淀粉酶明顯增高；④Grey-Turner征和Gullen征：因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側脅腹部皮膚呈暗灰藍色，稱Grey-Turner征，致臍周圍皮膚青紫，稱Gullen征；數患者起病后2~4周發生胰腺及周圍膿腫或假性囊腫時，上腹可能觸及腫塊；⑥黃疸：在膽總管或壺腹部結石、胰頭炎性水腫壓迫膽總管時，可出現黃疸；后期出現黃疸應考慮并發胰腺膿腫或假性囊腫壓迫膽總管或由于肝細胞損害所致。⑦手足搐搦：患者因低血鈣引起手足搐搦者，為預后不佳的表現；系大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結合形成脂肪酸鈣(鈣皂)，大量消耗鈣所致，與胰腺炎時胰升糖素釋放而刺激甲狀腺分泌降鈣素一、局部并發癥①膿腫：出血壞死型胰腺炎起病2~3周后，因胰腺及胰周壞死繼在胰腺內或其周圍包裹所致。多位于胰體尾部，大小幾毫米至幾十厘壁無上皮，僅見壞死肉芽和纖維組織，囊腫穿破可致胰源性腹水。二、全身并發癥 (一)消化道出血上消化道出血多由于應激性潰瘍或粘膜糜爛所致，下消化道出血，可由胰腺壞死穿透橫結腸所致。 (二)敗血癥及真菌感染因機體防御功能失調，局部感染擴散，引起敗血癥，早期以革蘭陰性桿菌為主，后期常為混合菌，且敗血癥常與胰腺膿腫同時存在。嚴重病例機體的抵抗力極低，加上大量使用抗生素，極易產生真菌感三、多器官功能衰竭出血壞死型胰腺炎可并發急性腎衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、心力衰竭、消化道出血、胰性腦病、彌散性血管內凝血、肺炎、敗血癥、血栓性靜脈炎、皮下及骨髓脂肪壞死等。四、慢性胰腺炎和糖尿病五、實驗室和其他檢查一、白細胞計數胞增多及中性粒細胞核左移。二、淀粉酶測定即可確診為本病。淀粉酶的高低不一定反映病情輕重，出血壞死型胰腺炎淀粉酶值可正?；虻陀谡?。其他急腹癥如消化性潰瘍穿孔、膽胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明顯增高。三、淀粉酶、內生肌酐清除比值(Cam／Ccr％)急性胰腺炎時，可能由于血管活性物質增加使腎小球的通透性增加，腎對淀粉酶清除增加而對肌酐清除未變。Cam／Ccr的正常值為四、血清脂肪酶測定血清脂肪酶常在病后24~72小時開始上升，升高超過1.5U 五、血清正鐵血白蛋白當腹腔內出血時，紅細胞破壞釋放血紅素，經脂肪酸和彈力蛋白酶作用，能變為正鐵血紅素，后者與白蛋白結合成正鐵血白蛋白。在重癥胰腺炎起病72小時內常為陽性，有助于判斷六、生化檢查①血糖升高：暫時性血糖升高常見，可能與胰島素釋放減少和胰升糖素釋放增加有關；持久的空腹血糖高于10mmol／L反映胰腺壞③低血鈣：低血鈣程度與臨床嚴重程度平行，血鈣低于l.75rnmol④高甘油三酯血癥：可能是病因或是后果?？膳懦渌备拱Y，如內臟穿孔等?！吧诒省?十二指腸或小腸節段性麻痹性擴張)和“結腸切割征”為胰腺炎的間接指征。可發現腸麻痹或麻痹性腸梗阻征。細資料。對鑒別水腫型和出血壞死型，CT亦有較大價值，水腫型時可見胰腺非特異性增大和增厚，胰周圍邊緣不規則；出血壞死型可見腎膜腔積液，在區域改變不明顯。度發熱，上腹部壓痛，但無腹肌緊張，同時有血清和(或)尿淀粉酶顯著Ccr有以下表現應當擬診出血壞死型：1、全腹劇痛及出現腹肌強直、腹膜刺激征；2、煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休克癥狀；3、血鈣顯著下降到2mmol／L以下；4、腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；5、與病情不相適應的血尿淀粉酶突然下降；6、腸鳴音顯著降低、腸脹氣等麻痹性腸梗阻；8、正鐵血白蛋白陽性；9、肢體出現脂肪壞死；10、消化道大量出血；11、低氧血癥；11.2mmol／L(無糖尿病史)。鑒別診斷：一、消化性潰瘍急性穿孔有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音界消失，二、膽石癥和