電離輻射所致出血綜合征

和

感染并發癥第一節出血綜合征輻射出血綜合征

(radiationhemorrhagicsyndrome)當機體受到一定劑量射線照射后，可引起出血現象，它在發生時間、出血、部位、嚴重程度、病理變化、臨床表現及發病機理等方面均有一定的特點和規律一、出血綜合征的一般特征1、出血的程度Ⅰ度：只有實驗室出血化驗數據的變化Ⅱ度：可見散在性粘膜出血Ⅲ度：體表散在出血點或斑片狀的較廣泛出血Ⅳ度：除體表外，身體其他各部位和器官也出現大出血，可危及生命二、出血綜合征的發病機制三個方面：

血小板數量和質量的異常；血凝（coagulation)、抗凝(anticoagulation)、纖維蛋白溶解(fibrinolysis)系統障礙；血管壁的結構和功能異常。1、血凝障礙的作用1）血凝、抗凝和纖溶系統①血凝：血凝過程大體分為三個階段：凝血酶原激活物形成、凝血酶原激活成凝血酶、纖維蛋白原轉變成纖維蛋白。②抗凝

正常血漿中最重要的抗凝物質是抗凝血酶Ш和肝素，其次是蛋白C和蛋白S.③纖維蛋白溶解2）急性放射病時的凝血障礙凝血前階段障礙：IR→造血抑制、細胞壞死→血小板數目減少，質量下降即出現粘滯性變性過程；血小板形態和血小板因子分泌異常→粘附和凝聚力降低→凝血啟動異常。凝血第一階段障礙：凝血酶原激活物形成↓↓（血小板，PF3↓）；抗凝劑類活性↑。凝血第二階段障礙：凝血酶原激活物活性↓，抗凝劑類活性↑。→2）急性放射病時的凝血障礙凝血第三階段障礙：纖維蛋白原的質和量的變化，導致纖維蛋白結構和性質的異常。血塊退縮異常：與血小板數量和質量變化有關，也與纖維蛋白原結構改變有關。纖溶系統障礙：照射后在纖維蛋白凝塊堅固性減弱的同時出現纖溶活性增高，凝塊易碎。2、血小板變化在輻射出血綜合征發病中的作用Figure19.1Themaincomponentsassociatedwiththeformationofaplateletplugatthesiteofvascularinjury–vWF(vonWillebrandFactor);ADPadenosinediphosphate,FactorPDGFplatelet-derivedgrowthfactor;GPglycoprotein;5HTserotonin(5-hydroxytryptamine)1）血小板數量的變化隨著血小板數的減少，出血現象也越來越重。（＜55x109）。血小板數量減少的過程與急性放射病臨床出血的發生和發展在時間上是一致的，而且與其出血指標大致相平行。血小板形態的變化血小板生化的變化血小板粘附和凝聚功能的變化3、血管變化的作用小血管壁的主要成分有內皮細胞、基膜、周細胞或平滑肌纖維；若血管壁結構完整、功能正常，即使血小板數量、質量異常，短時間內也不會發生出血。故血管在輻射出血綜合征發病機理上也起重要作用。1）血管組織學的變化：早期：血管擴張，微血管通透性增加；繼而損傷加重，血管內皮細胞腫脹、退變、壞死，彈性組織變性，血栓形成，管壁狹小或閉塞；晚期：血管退行性變。毛細血管進行性減少、擴張，血管完整性破壞。血管舒縮功能的變化表現:照射后數分鐘，微血管在交感神經興奮的作用下收縮反應增強；同時，血管收縮物質如血管緊張素Ⅱ等物質釋放增加，使微血管管徑變細，管徑閉合；半小時后，微血管明顯擴張，血流速度減慢；此后血管粗細不均、扭曲、迂回。機制：可能與血管壁α和β受體功能改變有關或管壁非特異性刺激K+的收縮有關。血管通透性和脆性的變化通透性和脆性增高，使血漿外滲，甚至出血。早期與神經調節失衡所至血管緊張性降低及受損組織釋放組胺等物質有關。極期原因復雜。第二節感染并發癥輻射感染并發癥（radiationinfectivecomplication）：機體遭受大劑量全身照射后，隨著造血功能障礙和組織通透性增高，以及對微生物抵抗力的極度減弱可發生輻射感染并發癥經常發生于骨髓型急性放射病，是急性放射病極期的主要問題，是引起機體死亡縮重要原因內源性感染（endogenousinfection）：也稱自身感染（autoinfection）是由正常寄居于體內的條件致病菌所引起的。外源性感染（exogenousinfection）：由各種病原微生物（包括病毒、細菌、立克次體、真菌及寄生蟲等）經不同途徑傳至宿主引起的。急性放射病時易于發生內源性感染和加重外源性感染。（機體免疫力降低）內源性感染過程的分期無菌期：照射后最初階段，細菌尚未侵入組織內局部蔓延期：放射病極期的前階段，細菌已侵入局部淋巴結，多為桿菌，臨床為水腫、出血菌血癥期：極期。血液中細菌較少，脾中含大量的細菌敗血癥：體內細菌劇增，防御功能受抑制外源性感染1、機體對感染的敏感性對病原微生物，包括細菌、原蟲、立克次體及真菌的敏感性增加。通常不喪失對感染的種屬抵抗力對病毒的感受性增高。對不同感染的敏感性增高出血的時間不同。2、感染過程的特點感染量顯著減少：引起感染的發生的致病微生物的數量顯著減少。潛伏期縮短和病程加重：原因：機體防御機能降低，致病微生物進入機體內，大量繁殖，使體內組織破壞過程加劇、加速，感染過程加重，死亡發生早，死亡率高。機體反應異常：①局部炎灶異常；受照機體感染所致的炎灶，防御性成分減弱，損害性成分加重，使炎癥具有乏細胞性和壞死出血性特征削弱了正常條件下炎癥反應性殺滅和局限入侵微生物的作用，以至于微生物大量繁殖，局部感染極易擴散，發展為全身感染；②白細胞反應異常；③熱型異常；④皮膚變態反應異常潛在感染活化電離輻射作用下，由于機體防御功能的降低，已局限化或呈慢性病程的感染可能活化，導致感染擴散或轉為急性。中毒過程的改變機體發生急性放射病時，不僅體內微生物繁殖加快，微生物數量劇增而加重感染過程，同時機體對細菌毒素的易感性也明顯增高。三、感染并發癥的發生機制機體方面：非特異免疫↓，特異免疫↓微生物方面：復習題一、解釋下列術語輻射出血綜合征；內源性通路；外源性通路；內源性感染、外源性感染；二、回答下列問題1、試述輻射出血綜合征的發病機制中的主導環節？2、急性放射病的出血綜合征有哪些特征？3、試述急性放射病時的凝血障礙過程。4、試述感染過程的特點及感染機制。1.大葉性（肺泡性）肺炎為肺實質炎癥，通常累及肺大葉的全部或大部，并不累及支氣管。病原體現在肺泡引起炎癥，繼之導致部分或整個肺段、肺葉發生炎癥改變，致病菌多為肺炎鏈球菌。本病多見于青壯年，臨床起病急，主要癥狀為寒顫高熱、咳嗽、胸痛、呼吸困難和咳鐵銹色痰。

2.小葉性（支氣管）肺炎指病原體經支氣管入侵，引起細支氣管、終末細支氣管和肺泡的炎癥。病原體有肺炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原體以及軍團菌等。常繼發于支氣管炎、支氣管擴張、上呼吸道病毒感染以及長期臥床的危重病人。

3.間質性肺炎以肺間質炎癥為主，病變累及支氣管壁及其周圍組織，有肺泡壁增生及間質水腫?？捎杉毦?、支原體、衣原體、病毒或卡氏肺囊