關于缺血性心肌病的治療第1頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三病例分析（1）主訴：間斷胸悶氣短13年，加重伴雙下肢水腫7天現病史：李某，女，76歲，13年前活動后出現胸悶、氣短，不伴有胸痛、心悸等，持續數分鐘，休息可緩解。以后每于情緒波動、活動及感冒等情況下發作，未進一步治療。9年前外院查胸片示心臟擴大，3年前體檢心電圖診為陳舊性下壁心梗，5月前外院行MRI檢查后感冒出現急性左心衰，搶救后好轉出院，7天前無明顯誘因再發胸悶、氣短，伴雙下肢水腫既往史：高血壓病史20余年，最高170/100mmHg,未規律服藥，最近1年血壓90/60mmHg，糖尿病病史2年，藥物控制血糖，血糖控制情況不詳，多發性腔隙性腦梗死5月第2頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三病例分析（2）體格檢查：BP：100/64mmHg，心界擴大，心尖搏動點位于第五肋間腋前線，心率58次/分，律不齊，可聞及早搏，未聞及明顯病理性雜音，肝右肋下4cm，雙下肢輕度凹陷性水腫實驗室檢查：血紅蛋白116g/L,白蛋白32.8g/L，血鉀4.6mmol/L，pro-BNP3290pg/ml，

余大致正常第3頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三病例分析（3）第4頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三病例分析（4）第5頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三病例分析（5）第6頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三病例分析（6）第7頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三病例分析（7）第8頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三病例分析患者的診斷是什么？下一步的治療方案？第9頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三缺血性心肌病缺血性心肌病(ICM)是由于冠狀動脈狹窄閉塞、慢性心肌缺血而導致的嚴重心肌功能障礙，其左室射血分數(LVEF)<40％，伴有多灶性室壁運動異常。缺血性心肌病是冠心病的一種類型，是缺血性心臟病到末期的一種表現第10頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三缺血性心肌病Burch等于1970年正式命名冠脈病變所致心肌長期缺血引起心肌彌漫性纖維化臨床上酷似擴張型心肌病的一組癥候群1995年WHO／ISFC工作組將ICM定義為表現類似擴張型心肌病伴心功能不全但不能用冠狀動脈病變或缺血損傷程度來解釋的收縮功能受損

不包括孤立的室壁瘤冠狀動脈疾病引起的結構異常：乳頭肌功能失調、室間隔穿孔等第11頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三病因最常見:冠狀動脈粥樣硬化性病變三支血管病變占71%兩支病變占27%單支占2%其次:冠狀動脈痙攣少見:冠狀動脈栓塞、血管炎、先天性冠狀動脈異常第12頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三慢性累積性心肌缺血對心功能的影響心肌塊狀或非連續多發灶性壞死功能心肌細胞數減少、壞死、間質纖維化心肌功能低下非壞死區心室肌代償性肥大鄰近疤痕區心肌細胞肥大更明顯右室心肌亦肥大室壁張力恢復心功能代償加劇缺血、心肌細胞壞死、結締組織增生代償失調缺血持續、間或急性缺血代償肥大心肌組織毛細血管網不能按比例生長第13頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三缺血時的心肌狀態心肌頓抑:缺血心肌再灌注后需數分鐘、數小時或數天才能恢復收縮或舒張功能心肌仍存活心肌冬眠:心肌灌注慢性降低部分心肌仍存活數周、數月、數年,但收縮功能低下缺血糾正后,心功能恢復正常第14頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三缺血時的心肌狀態壞死心肌缺血持續嚴重時,頓抑心肌和冬眠心肌發展為壞死心肌壞死心肌由無收縮功能疤痕組織取代對心室功能的影響取決于范圍、部位和正常心肌的代償情況ICM時壞死心肌、缺血心肌、頓抑心肌、冬眠心肌組織相互摻雜共同影響心室收縮功能第15頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三心肌冬眠心肌頓抑冠脈阻塞程度嚴重狹窄或次全閉塞，或完全閉塞但有側支血流供應完全閉塞缺血持續時間長期缺血（數小時至數年）較短時間（數分鐘至數小時）發生時相缺血過程之中再灌注之后強調重點冬眠對心肌的保護作用再灌注對心肌的損害作用發生機制與冠脈灌注壓、局部pH降低、腺苷和ATP濃度改變等有關與氧自由基損傷、鈣超載、能量代謝障礙和興奮-收縮脫耦聯等有關第16頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三頓抑心肌、冬眠心肌的識別心肌頓抑和心肌冬眠兩種相關的心肌病理生理狀態兩者均可引起可逆性心肌功能障礙功能障礙的心肌節段包含可逆性心肌---存活心肌心肌纖維化疤痕組織第17頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三頓抑心肌、冬眠心肌的識別方法病史

心絞痛病史提示有存活的缺血心肌，敏感性和特異性不夠

心電圖

多巴酚丁胺超聲負荷試驗（DSE）

核素心肌灌注成像

局部放射性稀疏或缺損敏感性受限制正電子發射斷層顯像（PET）第18頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三心電圖--QRS波群變化暫時Q波由缺血引起不一定代表心肌壞死;水腫和炎癥致心肌電惰性,出現Q波;水腫消失,Q波消失?

心肌梗死數天后Q波消失,意味著心肌電頓抑,心肌電頓抑與心肌機械頓抑有關,心肌可恢復第19頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三心電圖--T波變化AMI48h出現倒置T波預示局限性室壁運動異常AMI18d深倒置T波預示著大量頓抑心肌第20頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三多巴酚丁胺負荷運動增強室壁增厚無反應存活心肌壞死心肌多巴酚丁胺超聲負荷試驗敏感性90%，特異性60%第21頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三核素心肌灌注顯像利用正常或有功能的心肌細胞選擇性攝取某些堿性離子或核素標記化合物的作用，通過核素顯像可使正常或有功能的心肌顯影，而壞死及缺血心肌則不顯影或影象變淡，從而診斷心肌疾病和了解心肌供血情況第22頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三正電子發射斷層顯像（PET）

評價心肌存活的非創傷性“金指標”心肌存活：局部心肌血流灌注減低、FDG(代謝示蹤劑氟脫氧葡萄糖）攝取正常或相對增高（灌注-代謝不匹配），血運重建術后局部室壁運動功能將改善無存活心肌：局部心肌血流灌注減低、FDG攝取亦減低（灌注-代謝匹配），血運重建術后局部室壁運動功能不會改善目前最可靠的無創方法第23頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三臨床分類按心肌缺血和/或心肌壞死對心室功能不同影響分為：擴張型缺血性心肌病限制型缺血性心肌病第24頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三臨床分類擴張型缺血性心肌病心室腔明顯擴大，慢性充血性心力衰竭為表現心絞痛見于病程的某一時期，每隨HF癥狀的加劇而減輕心律失常：以室性早搏、心房顫動及左束支傳導阻滯常見血栓性栓塞癥狀：好發于心房顫動及心腔明顯擴大者第25頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三臨床分類限制型缺血性心肌病心室舒張功能減退為病理生理基礎，即僵硬心臟綜合征心影及心室腔增大不明顯臨床有心肌缺血及左心功能不全等表現心臟收縮功能正常或僅輕度下降第26頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三擴張型ICM診斷凡患者存在心臟擴大、心力衰竭及心絞痛等典型臨床表現，且有明確冠心病病史者，在排除其他導致心臟擴大原因后即應考慮肯定條件有患冠狀動脈疾病的依據(心絞痛、心肌梗死、冠脈造影陽性)心臟明顯擴大頑固性心力衰竭否定條件除外冠心病并發癥(室壁瘤、室間隔穿孔、乳頭肌功能不全)引起的心力衰竭除外其他心臟病或其他原因所致心臟增大和心力衰竭第27頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三

項目意義心電圖X線超聲心動圖

冠脈造影ST-T異常、既往心肌梗死的Q波及各種心律失常左心或全心增大，嚴重者可見間質性或肺泡性水腫左心室擴大伴舒張或收縮末期容量增加左室射血分數下降、二維超聲檢測到室壁運動異常冠狀動脈造影明確診斷幾乎所有病例有左前降支病變,88%有右冠病變,79%左回旋支病變第28頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三擴張型ICM診斷肯定冠狀動脈粥樣硬化心臟擴大心功能不全排除

AMI所致二尖瓣關閉不全、室間隔穿孔（VSD）、室壁瘤其他心臟病

第29頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三臨床癥狀與MI范圍不成比例MI是多部位超過一支冠脈分布區域上述結果提示多部位梗死，盡管范圍小較一個梗死區域相同范圍的心肌梗死

對左室心功能影響更大

第30頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三限制型ICM診斷舒張期左室功能異常，收縮功能相對正常或輕度下降常有勞累性呼吸困難和心絞痛雖無心肌梗死，可因反復肺水腫住院胸部X線有肺水腫表現，心臟無明顯增大第31頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三限制型ICM診斷心電圖：無左室肥厚表現心導管：肺水腫消退后仍發現左室舒張末壓/容量增高，射血分數輕度下降冠狀動脈造影：兩支以上血管彌漫性病變心室造影：收縮功能輕度下降、無室壁瘤、局部運動障礙第32頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三ICM的治療原則去除冠心病危險因素（控制血壓、調整血脂、控制血糖、戒煙等）改善心肌供血糾正心力衰竭第33頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三擴張型ICMHF的治療藥物治療介入治療血運重建治療心臟再同步化外科治療血管、心肌再生治療第34頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三藥物治療利尿劑；洋地黃；

ACEI/ARB；受體阻滯劑；醛固酮受體拮抗劑緩解癥狀藥改善預后藥第35頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三利尿劑適應癥適用于有水、鈉潴留者（包括顯性和隱性）選用原則：中、重度心衰首選靜脈泮利尿劑輕度心衰或合并高血壓者選噻嗪類從小劑量開始漸增量至尿量增加、體重每日減輕0.5-1.0kg最大劑量：呋噻米600mg/日、氫氯噻嗪200mg/日病情控制后減量至最小有效量長期維持第36頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三利尿劑的注意事項多與一種ACEI或β阻滯劑合用劑量不足可導致體液潴留，減弱ACEI的療效，增加β阻滯劑的危險過量可致體液不足，增加ACEI與血管擴張劑治療中低血壓的危險，及ACEI和ARB治療中有導致腎功能不全的危險電解質紊亂是最常見的副作用，應注意監測第37頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三洋地黃適應癥射血分數低(EF<40%),心室腔擴大的收縮功能障礙心力衰竭患者,洋地黃為首選舒張功能障礙心力衰竭患者,除非有室上速或快速房顫,

一般不用洋地黃使用方法：急性期采用靜脈給藥，病情相對穩定后改為口服制劑一般體重患者，地高辛：0.125-0.25mg/d年齡大于70歲、體重較低、腎功能受損者，地高辛：0.125mg隔天1次，或服2天，停用1天第38頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三洋地黃中毒胃腸道癥狀：最常見，其中厭食、惡心是洋地黃中毒的最早表現；神經系統和精神癥狀：疲乏、煩躁、易怒或昏睡、精神錯亂；視覺異常：視力模糊、黃視、綠視；各種類型心律失常：最常見的是室早二聯律、最具特征性的是快速性房性心律失常并房室傳導阻滯。第39頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三ACEI/ARB適應癥所有左室LVEF降低患者無論病因如何、有無癥狀都應盡早使用ACEI/ARB，除非有禁忌癥；AMI后無論LVEF值如何都須使用ACEI/ARB；LVEF值正常但有缺血/損傷證據（心電圖、ECT）的患者，也建議使用ACEI/ARB第40頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三ACEI/ARB禁忌癥雙側腎動脈狹窄；妊娠患者；曾發生過血管神經性水腫；血肌酐>3mg/dl(265μmol/L)；血鉀>5.5mmol/L；收縮壓<90mmHg；左室流出道梗阻（如主動脈瓣狹窄、梗阻性肥厚性心肌病）的患者第41頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三ACEI/ARB注意事項及不良反應注意事項以達靶劑量為目標,目前臨床劑量往往較小強調長期應用,避免突然撤藥非甾體抗炎藥降低療效并加重副作用,避免合用與利尿劑合用,無液體潴留可單用,一般不需補鉀不良反應：低血壓、腎功能惡化、高血鉀、干咳、血管神經水腫第42頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三受體阻滯劑適應癥所有LVEF值下降且病情穩定的病人均需使用受體阻滯劑，除非有禁忌癥或不能耐受AMI后無論LVEF值如何都須使用受體阻滯劑LVEF值正常但有心肌受損的病人，冠心病者常規使用，無強適應證則不必使用。第43頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三受體阻滯劑禁忌癥急性心力衰竭；支氣管痙攣或COPD；心動過緩，HR<55次/分；II度以上房室傳導阻滯；收縮壓<90mmHg第44頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三受體阻滯劑用法起始治療前患者已無明顯液體潴留，體重恒定，利尿劑已維持在最合適劑量極小劑量開始，逐漸遞增，直至達到目標劑量每隔2～4周劑量倍增一次達最大耐受量或目標劑量后長期維持第45頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三受體阻滯劑不良反應及處理方法心衰惡化及液體潴留：用阻滯劑前盡量達到干體重，一旦出現液體潴留暫不停用阻滯劑，先增加利尿劑劑量；低血壓：如無脈壓縮小、四肢冰冷、心率增快、尿量減少等低灌注表現，就無需停用阻滯劑，可適當減量ACEI，或與ACEI在不同時間段服用；心動過緩：如心率<55次/分、有黑朦、或II度以上AVB，應減量至能耐受劑量。第46頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三醛固酮受體拮抗劑適應征LVEF值降低、心功能II~IV級患者；心肌梗死后左室EF值降低者；螺內酯每日10-20mg適用于大多數患者；一旦開始應用,則停止補鉀；開始治療前血鉀應<5.0mmol/L、血肌酐<220μmol/L；治療過程中應密切監測血鉀和肌酐；與泮利尿劑、ACEI合用較為安全第47頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三血管重建術關鍵是確定冬眠心肌的存在對ICM患者,正電子發射斷層顯像（PET）及多巴酚丁胺負荷試驗（DSE）顯示有較多存活心肌者應考慮血管重建術第48頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三PCI病例分析EXCEL2.75X28mm、EXCEL3.0X28mm第49頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三PCI病例分析

EXCEL3.0X24mm第50頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三心臟再同步治療（CRT）CRT可改善心衰患者運動耐量，延長生存時間第51頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三心臟再同步治療（CRT）部分心衰患者的機械因素“不合適”的AV間期舒張期充盈不足左右心室、室間收縮不同步、室間隔矛盾運動每搏心輸出量下降二尖瓣返流有效心排量下降第52頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三CRT改善左右心室同步性改善房室同步性改善左心室內同步性第53頁，講稿共60頁，2023年5月2日，