關于細胞和組織損傷和適應第1頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

在各種刺激因子的作用和環(huán)境改變時，機體的細胞和組織的機能和形態(tài)會發(fā)生各種改變。包括:

適應萎縮肥大增生化生可逆性損傷變性不可逆性損傷

壞死凋亡

細胞老化

第2頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三適應ADAPTATION海拔4000m第3頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三適應

細胞和由其構成的組織、器官能耐受內、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用得以存活的過程稱適應。形態(tài)上表現(xiàn)為:

萎縮肥大增生化生第4頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

一、萎縮(atrophy)

已發(fā)育正常的實質細胞、組織或器官的體積縮小。亦可伴發(fā)實質細胞數量減少。

病變：萎縮細胞、組織、器官體積小、重量輕、色變深（出現(xiàn)脂褐素）、細胞器大量退化。輕度萎縮可逆，重者可死亡。種類:生理性萎縮病理性萎縮：全身性局部性第5頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三病理性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮失用性萎縮去神經性萎縮內分泌性萎縮細胞老化和凋亡也是萎縮的原因第6頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三胸腺生理性萎縮兒童胸腺成人胸腺第7頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三老年性腦萎縮第8頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三營養(yǎng)不良性萎縮(惡病質)第9頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

腎壓迫性萎縮第10頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

橫紋肌

神經性

萎縮正常萎縮第11頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三腎缺血性萎縮第12頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三腎上腺正常第13頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

二、肥大(hypertrophy)

細胞、組織和器官的體積增大稱肥大。

主要是細胞體積增大可分為：生理性肥大病理性肥大第14頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

內分

泌

性肥大妊娠子宮第15頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三心肌病理性肥大正常肥大第16頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

三、增生(hyperplasia)

由于實質細胞數量增多而致組織、器官的體積增大。

增生的類型:

生理性增生(激素性；代償性)

病理性增生(激素性；過度增生)第17頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三生理性(激素性)增生增生早期子宮內膜增生晚期子宮內膜第18頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺第19頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三病理性增生(腫瘤)第20頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三四、化生(metaplasia)

一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程稱為化生。第21頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三支氣管上皮鱗狀化生第22頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三胃粘膜腸上皮化生第23頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

適應性反應小結萎縮:主要為細胞體積縮小肥大:主要為細胞體積增大增生:主要為細胞數量增加化生:細胞、組織類型的改變第24頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三細胞和組織的損傷INJURY第25頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

細胞和組織損傷的原因1.缺血缺氧5.免疫反應2.物理因子6.遺傳因子3.化學因子7.營養(yǎng)失調4.生物因子8.老化細胞和組織損傷的機制和原因原因眾多機制復雜第26頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三細胞和組織損傷的機制

不同的損傷因子，所致的損傷機制各異。機體產生損傷及其損傷的程度與刺激因子的強弱、持續(xù)的時間及組織細胞的耐受性有關。損傷只有在一些重要的生化系統(tǒng)遭受破壞時，形態(tài)變化才會明顯地表現(xiàn)出來。第27頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三缺血

缺氧細胞內線粒體ATP產生障礙膜Na/k泵功能膜Ca泵功能水、鈉進入細胞胞漿內游離Ca細胞水腫(變性)磷脂酶、內切酶蛋白酶等活化胞漿內溶酶體酶釋放膜損傷自由基細胞自溶(壞死)酵解細胞內PH第28頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三細胞和組織損傷的

形態(tài)學改變可逆性改變:變性

不可逆性改變：細胞死亡細胞死亡包括壞死和凋亡

第29頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

一、可逆性損傷

變性(degeneration)

在致病因子的作用下，細胞內或間質間出現(xiàn)異常物質，或者其內原有正常物質的數量顯著增多。

第30頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三常見的幾種變性

(一)細胞水腫(五)粘液樣變性

(二)脂肪變性(六)病理性色素沉積

(三)玻璃樣變性(七)病理性鈣化

(四)淀粉樣變性

第31頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

(一)細胞水腫（又稱水變性）

細胞內Na+、水分增加。

眼觀:水腫器官體積增大，顏色變淡。

光鏡:細胞體積變大,胞漿淡染透亮，細胞腫大似氣球,又稱氣球樣變。

電鏡:胞核正常，胞漿基質疏松,線粒體.內質網擴脹,空泡變。

結果:原因除去后可恢復正常。如進一步發(fā)展可成脂肪變甚至壞死。第32頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三肝細胞水腫第33頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

肝細胞

氣球樣變第34頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三肝細胞水樣變（電鏡）正常線粒體腫脹線粒體第35頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三細胞水腫脂肪變發(fā)生機理

缺氧、缺血、感染、中毒等因素

細胞內線粒體ATP產生障礙

Na/k泵功能障礙核糖體脫落

水、鈉進入細胞蛋白質合成

細胞水腫胞漿內脂質沉積(脂肪變)

第36頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三(二)脂肪變(或脂肪變性

fattydegeneration)

中性脂肪（即甘油三酯）蓄積于在非脂肪細胞的細胞漿中稱脂肪變性。

脂肪變性常見于肝、腎、心、尤以肝最為常見。第37頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三肝脂肪變性

在缺氧,中毒或感染時易發(fā)生發(fā)生機理:1.肝細胞內脂肪酸增多

2.甘油三酯合成過多

3.脂蛋白、載脂蛋白減少。第38頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋白脂蛋白合成+CO2肝細胞的脂肪代謝血液飲食糖轉化脂肪分解第39頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋白脂蛋白合成+CO2高脂飲食缺氧營養(yǎng)不良乳酸酵解肝細胞脂肪變的機理血液第40頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三肝脂肪變性大體形態(tài)

肝臟腫大色黃、質軟有油膩感。第41頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

肝脂肪變性鏡下形態(tài)

肝細胞內出現(xiàn)許多小脂肪空泡。嚴重時可融合成一大空泡，把核擠向細胞膜下，似脂肪細胞。第42頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

脂肪變性肝細胞第43頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

心肌脂肪變性

在心內膜下尤其是乳頭肌處可見黃色與暗紅色相間的條紋，狀如虎皮斑紋，故稱虎斑心.第44頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三(三)玻璃樣變性(又稱透明變性

hyalinedegeneration)

細胞內或間質中出現(xiàn)HE染色為均質嗜伊紅半透明狀蛋白蓄集。為一類物理性狀相同,病因及化學成分不同的物質沉積。其形態(tài)為：大體:呈灰白半透明、毛玻璃狀鏡下:為均質紅染的無結構物質第45頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

支氣管壁玻璃樣變第46頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三1.結締組織玻璃樣變

見于疤痕織、纖維化的腎小球、及動脈粥樣硬化的纖維斑塊。由膠原纖維腫脹、互相融合而形成。第47頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三結締組織玻璃樣變第48頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

2.血管壁的玻璃樣變

見于高血壓時腎、腦等的細動脈，由于細動脈發(fā)生痙攣，內膜通透性增高，血漿蛋白在膜下沉積，引起細動脈壁增厚變硬，管腔狹窄甚至閉塞，即“細動脈硬化癥”。第49頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三高血壓時脾細動脈硬化第50頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三3.細胞內玻璃樣變

細胞胞漿內出現(xiàn)均質、紅染玻璃樣物質。見于白喉病人的心肌細胞；蛋白尿時的腎小管上皮細胞；慢性炎癥時漿細胞等。第51頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三漿細胞內玻璃樣變(Rusell小體)第52頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三(四)淀粉樣變性

細胞間質，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質-粘多糖復合物沉淀。鏡下為均質、紅染、顯示淀粉樣呈色反應物質。可分為局部性和全身性。常發(fā)生在一些腫瘤及長期慢性炎癥時。第53頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三淀粉樣變?yōu)榫|、紅染、無結構物質第54頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三(五)粘液樣變性

是指組織間質內，粘多糖（透明質酸等）和蛋白質的蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化及甲狀腺功能低下等疾病。

第55頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三(六)

病理性色素沉積

含鐵血黃素脂褐素第56頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

(七)病理性鈣化

在骨和牙之外的其它組織內有固態(tài)鈣鹽沉積。第57頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三二、不可逆性損傷

壞死(necrosis)

(一)壞死：是以酶溶性變化為特點的活體局部組織、細胞死亡

(二)壞死的原因:

任何能導致組織、細胞代謝完全停止的原因第58頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三(三)壞死的基本病變

1.細胞核的改變：是細胞壞死的主要形態(tài)學標志。表現(xiàn)為：核濃縮核碎裂核溶解第59頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

壞死細胞核形態(tài)第60頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三2.細胞漿的改變

壞死細胞的胞漿嗜酸性增強而變紅染,

單個實質細胞壞死后，因胞漿失水而固縮成為強嗜酸性的球狀物稱嗜酸性小體。

3.間質的改變：在壞死組織釋出的溶解酶的作用下，壞死細胞和崩解的間質融合成顆粒狀、無結構的紅染物質。第61頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三心肌壞死細胞漿紅染正常心肌壞死心肌第62頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三(四)壞死的類型1.凝固性壞死(coagulation

necrosis)

干酪樣壞死(caseousnecrosis)

2.液化性壞死

(liquefactivenecrosis)

脂肪壞死(fat

(necrosis)3.纖維素樣壞死

(fibrinoidnecrosis)4.

壞疽(gangrene)第63頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

1.凝固性壞死

壞死組織脫水變干,蛋白質凝固變成灰白或黃白色的堅實凝固體。特點:組織結構輪廓依然保存。如腎、脾的貧血性梗死。第64頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三腎貧血性梗死第65頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

腎貧血性梗死第66頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

干酪樣壞死

一種徹底的凝固性壞死。

多見于結核桿菌引起的壞死。

壞死組織含有較多的脂質而略帶黃色，質地松軟,半凝固狀，狀如干酪。鏡下:壞死組織徹底崩解,為一些無定形的顆粒狀物質,不見組織輪廓。第67頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三肺門淋巴結干酪樣壞死第68頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三干酪樣壞死第69頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

2.液化性壞死

壞死組織酶性溶解液化成液體狀態(tài)，常伴有液腔形成。如:細菌性膿腫及腦組織的梗死灶。第70頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三多發(fā)性肺膿腫第71頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三腦液化性壞死

第72頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三脂肪壞死

液化性壞死的特殊類型。主要有急性胰腺炎時酶解性脂肪壞死和乳腺的外傷性脂肪壞死。

第73頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

3.纖維素樣壞死

(fibrinoidnecrosis)

是發(fā)生在間質、膠原纖維及小血管壁的一種壞死。病變部位正常組織結構消失，變成顆粒狀、條塊狀、無結構的紅染物質，狀似纖維素。常見于急性風濕病等變態(tài)反應性疾病及惡性高血壓等。第74頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三惡性高血壓

腎小動脈壁纖維素樣壞死第75頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三4.壞疽

較大范圍的壞死,伴有不同程度的腐敗菌感染稱為壞疽。

類型：①干性壞疽:常發(fā)生于四肢末端②濕性壞疽:多發(fā)生在與外界相通的內臟(子宮;肺;腸等)

③氣性壞疽:合并產氣厭氧菌感染第76頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三干性壞疽第77頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

濕性壞疽第78頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三氣性壞疽第79頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

(五)壞死的結局1.溶解吸收2.分離排出3.機化

4.包裹、鈣化第80頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

1.溶解吸收

壞死組織溶解液化。然后通過淋巴管及血管吸收。第81頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

2.分離排出

不能被完全溶解吸收的較大的壞死灶邊緣部發(fā)生溶解，使壞死灶與健康組織分離。第82頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三糜爛及潰瘍示意圖第83頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

小腿慢性潰瘍第84頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

潰瘍(ulcer)胃潰瘍第85頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三空洞

腎、肺等內臟器官的壞死組織液化后經自然管道排出，留下的空腔,稱空洞。第86頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三腎空洞形成過程第87頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三第88頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三第89頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三肺空洞形成過程第90頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

3.機化

若壞死組織不能被完全溶解吸收，又未能被排出，則由肉芽組織長入，逐漸把壞死組織溶解吸收并取代，最后形成疤痕組織

這種由肉芽組織取代壞死組織的過程稱為機化。第91頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三肉芽組織的演變第92頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

血栓機化第93頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三

4.包裹、鈣化

壞死灶較大，或壞死組織難以溶解吸收，不能完全機化，則常由周圍新生的結締組織加以包裹，其中的壞死物質由于鈣鹽沉著而發(fā)生鈣化。第94頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三包裹、鈣化第95頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三第96頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三壞死的后果

與下列因素有關：1、壞死細胞的生理重要性2、壞死細胞的數量3、壞死細胞的再生能力4、壞死器官的儲備代償能力第97頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三三.凋亡

(apoptosis)

指活體內單個細胞或小灶細胞的死亡，死亡細胞的質膜不破裂，死亡細胞不自溶，也不伴有炎癥反應。凋亡的發(fā)生與基因調控有關，又稱程序性死亡。

凋亡為細胞的生理性死亡過程，亦可為病理性。第98頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三細胞凋亡的形態(tài)變化

形態(tài)變化可分為:細胞漿濃縮，細胞體積縮小。染色質凝集、斷裂。凋亡小體形成。凋亡小體被吞噬。第99頁，講稿共109頁，2023年5月2日，星期三參與凋亡過程的基因

Fas\Bax\P53等基因有促進凋亡的作用。

Bcl-2\Bcl-XL等基因有抑制凋亡的