（優選）艾滋病傳染病護理學本文檔共56頁；當前第1頁；編輯于星期三\17點21分主要內容概述病原學發病機制流行病學臨床表現治療要點護理實驗室檢查本文檔共56頁；當前第2頁；編輯于星期三\17點21分主要內容概述病原學發病機制流行病學臨床表現治療要點護理實驗室檢查本文檔共56頁；當前第3頁；編輯于星期三\17點21分艾滋病=

獲得性免疫缺陷綜合征AIDS=AcquiredImmuneDeficiencySyndrome人類免疫缺陷病毒HIV=HumanImmunodeficiencyVirus引起的、主要經性接觸、血液及母嬰傳播的致命性慢性傳染病概述本文檔共56頁；當前第4頁；編輯于星期三\17點21分傳播途徑：經性接觸、血液及母嬰傳播發病機制：侵犯、破壞CD4+T細胞，導致機體免疫功能損害，最終并發嚴重機會感染和腫瘤臨床特點：發病緩慢，多系統損害，病死率高概述本文檔共56頁；當前第5頁；編輯于星期三\17點21分主要內容概述病原學發病機制流行病學臨床表現治療要點護理實驗室檢查本文檔共56頁；當前第6頁；編輯于星期三\17點21分人免疫缺陷病毒(HIV)HIV-1,HIV-2病原學本文檔共56頁；當前第7頁；編輯于星期三\17點21分HIV稱為人類免疫缺陷病毒，為單鏈RNA病毒，屬于逆轉錄病毒科，靈長類慢病毒亞科；病毒形態：呈球形，直徑約90～140nmHIV顯著特征是高度的變異性；HIV具有廣泛的細胞和組織嗜性病原學本文檔共56頁；當前第8頁；編輯于星期三\17點21分HIV外界抵抗力對熱較敏感，56℃30min、25%以上濃度的乙醇、0.2%次氯酸鈉、漂白粉能將其滅活；室溫下液體環境中存活15天，被污染的物品至少3天內有傳染性；醫療用具、注射器經高溫消毒、煮沸或蒸氣消毒后完全可以達到消毒目的；對0.1%甲醛、紫外線等不敏感病原學本文檔共56頁；當前第9頁；編輯于星期三\17點21分主要內容概述病原學發病機制流行病學臨床表現治療要點護理實驗室檢查本文檔共56頁；當前第10頁；編輯于星期三\17點21分HIV進入人體后，有選擇性的侵犯CD4+T淋巴細胞，在HIV直接和間接作用下，細胞功能受損和大量破壞，導致細胞免疫缺陷。由于其他免疫細胞均有不同程度受損，因而促使并發各種嚴重的機會性感染和腫瘤的發生。發病機制本文檔共56頁；當前第11頁；編輯于星期三\17點21分1.HIV引起的免疫抑制免疫細胞受損表現為T細胞數量及功能異常B細胞數量及功能異常自然殺傷細胞（NK細胞）損傷的異常表現單核-吞噬細胞數量和功能下降發病機制本文檔共56頁；當前第12頁；編輯于星期三\17點21分

2．CD4十T淋巴細胞受損傷方式及表現(1)直接損傷：HIV在細胞內大量復制時，導致細胞溶解或破裂(2)非感染細胞受損：受感染的CD4十T淋巴細胞表面有gpl20表達，它可與未感染的CD4十T淋巴細胞的CD4分子結合，形成融合細胞使細胞膜通透性改變，細胞發生溶解破壞發病機制本文檔共56頁；當前第13頁；編輯于星期三\17點21分(3)骨髓干細胞受損：HIV可以感染骨髓干細胞，使CD4十T淋巴細胞產生減少(4)免疫損傷：游離的gpl20可以與未感染的CD4十T淋巴細胞相結合，使之成為靶細胞，受機體的免疫攻擊而損傷3.HIV抗原變異及毒力變異的影響4.HIV感染中協同因子的作用發病機制本文檔共56頁；當前第14頁；編輯于星期三\17點21分病理變化是多樣性和非特異性，包括：機會性感染：由于存在免疫缺陷，所以組織中炎癥反應少，而病原繁殖多免疫器官病變：淋巴結和胸腺等免疫器官出現濾泡增殖、融合，胸腺萎縮、退行性或炎癥病變。可有淋巴瘤、卡波濟肉瘤和其他惡性腫瘤。中樞神經系統病變：包括神經膠質細胞的灶性壞死，血管周圍炎性浸潤，脫髓鞘改變等。發病機制本文檔共56頁；當前第15頁；編輯于星期三\17點21分主要內容概述病原學發病機制流行病學臨床表現治療要點護理實驗室檢查本文檔共56頁；當前第16頁；編輯于星期三\17點21分2006年成人和兒童艾滋病病毒感染者人數西歐和中歐74萬[58萬–97萬]中東和北非46萬[27萬–76萬]次撒哈拉非洲2470萬[2180萬–2770萬]東歐和中亞170萬[120萬–260萬]南亞和東南亞780萬[520萬–1200萬]大洋洲8.1萬[5.0萬–17萬]北美140萬[88萬–220萬]加勒比海地區25萬[19萬–32萬]

拉丁美洲170萬[130萬–250萬]東亞

75萬[46萬–120萬]全球流行，非洲感染情況最嚴重，歐美已趨穩定，亞洲成為新的增長點流行病學本文檔共56頁；當前第17頁；編輯于星期三\17點21分中國艾滋病流行情況截至2007年10月底，全國累計報告艾滋病病毒感染者和艾滋病病人223501例，其中艾滋病病人62838例，死亡報告22205人截至2007年底，我國現存艾滋病病毒感染者和病人約70萬，其中艾滋病病人8.5萬人當年新發艾滋病病毒感染者5萬當年因艾滋病死亡2萬人

流行病學本文檔共56頁；當前第18頁；編輯于星期三\17點21分中國累積報告HIV感染者感染途徑(1985-2003.6)Blood/productsOthersMTCTBloodcollectionHetero/Homosex采血9.4%不詳18.7%血液/血制品1.6%異性/同性8.4%靜注毒品61.6%母嬰傳播0.3%

IDU流行病學本文檔共56頁；當前第19頁；編輯于星期三\17點21分傳染源病人HIV無癥狀病毒攜帶者HIV主要存在于：血液精液子宮和陰道分泌物唾液眼淚乳汁流行病學本文檔共56頁；當前第20頁；編輯于星期三\17點21分精液11,000陰道分泌液7,000血液18,000羊水4,000唾液1每毫升中HIV病毒顆粒平均數流行病學本文檔共56頁；當前第21頁；編輯于星期三\17點21分傳播途徑性接觸：同性戀；異性戀經血傳播母-嬰傳播其他流行病學本文檔共56頁；當前第22頁；編輯于星期三\17點21分性接觸傳播目前全球的主要傳播方式（>75%），我國（54％）；HIV的性傳播與很多因素有關，如性伴數、性伴的感染階段、保護措施等流行病學本文檔共56頁；當前第23頁；編輯于星期三\17點21分經血途徑輸血及血制品采、供（9.3%）不潔注射（我國靜脈注射吸毒約38.1％）器官移植醫務人員工作中發生職業暴露其他意外事故流行病學本文檔共56頁；當前第24頁；編輯于星期三\17點21分母嬰傳播：傳播概率15%～50%流行病學本文檔共56頁；當前第25頁；編輯于星期三\17點21分高危人群和高危行為男同性戀性亂者靜脈藥癮者反復輸血及血制品者賣淫嫖娼,一夜情靜脈吸毒使用未嚴格消毒的醫療器械賣血流行病學本文檔共56頁；當前第26頁；編輯于星期三\17點21分主要內容概述病原學發病機制流行病學臨床表現治療要點護理實驗室檢查本文檔共56頁；當前第27頁；編輯于星期三\17點21分臨床分期:潛伏期：2～10年Ⅰ期急性感染（primaryinfection）Ⅱ期無癥狀感染（asymptomaticinfection）Ⅲ期持續性全身性淋巴結腫大綜合征(PersistentGeneralizedLymphondenpathyPGL)Ⅳ期艾滋病(AIDS)臨床表現本文檔共56頁；當前第28頁；編輯于星期三\17點21分

(一)I期急性感染，原發HIV感染后小部分病人可以出現發熱、全身不適、頭痛、厭食、惡心、肌痛、關節痛、淋巴結腫大以及皮疹，類似血清病的癥狀。由于CD8十T細胞升高導致CD4/CD8的比例倒置，一般癥狀持續3-14d后自然消失。臨床表現本文檔共56頁；當前第29頁；編輯于星期三\17點21分(二)Ⅱ期無癥狀感染，本期可由原發HIV感染或急性感染癥狀消失后延伸而來。臨床上沒有任何癥狀，但血清中能檢出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗體，即抗-HIV，具有傳染性。此階段可持續2-10年或更長。臨床表現本文檔共56頁；當前第30頁；編輯于星期三\17點21分(三)Ⅲ期持續性全身淋巴結腫大綜合征(PGL)，主要表現為除腹股溝淋巴結以外，全身其他部位兩處或兩處以上淋巴結腫大。其特點是淋巴結腫大直徑在lcm以上，質地柔韌，無壓痛，無粘連能自由活動。活檢為淋巴結反應性增生。一般持續腫大3個月以上，部分患者淋巴結腫大1年后逐步消散，亦有再次腫大者。臨床表現本文檔共56頁；當前第31頁；編輯于星期三\17點21分(四)Ⅳ期艾滋病，本期可以出現5種表現：1.體質性疾病，即發熱、乏力、不適、盜汗、厭食、體重下降（＞10%），慢性腹瀉和易感冒等癥狀。除全身淋巴結腫大外，可有肝脾腫大。曾稱為艾滋病相關綜合征(ARS)2.神經系統癥狀，出現頭暈、頭痛、惡心、嘔吐，反復發作的癲癇、進行性癡呆、下肢癱瘓等。CSF除壓力增高外，可完全正常。臨床表現本文檔共56頁；當前第32頁；編輯于星期三\17點21分3.嚴重的臨床免疫缺陷，出現各種機會性病原體感染。包括卡氏肺孢子蟲、弓形蟲、隱孢子蟲、隱球菌、念珠菌、結核桿菌、鳥分支桿菌、巨細胞病毒、皰疹病毒、EB病毒感染等4.因免疫缺陷而繼發腫瘤，如卡氏肉瘤、非霍奇金病等5.免疫缺陷并發的其他疾病，如慢性淋巴性間質性肺炎等臨床表現本文檔共56頁；當前第33頁；編輯于星期三\17點21分各系統常見臨床表現：呼吸系統感染性細菌性支氣管炎/鼻竇炎細菌性肺炎結核及鳥分支桿菌（MAC）感染肺孢子蟲肺炎(PCP)病毒性肺炎真菌性肺炎惡性疾病卡氏肉瘤淋巴瘤肺癌非惡性病變慢性淋巴性間質性肺炎

臨床表現本文檔共56頁；當前第34頁；編輯于星期三\17點21分肺孢子菌肺炎（PCP

Pneumocystiscariniipneumonia）臨床癥狀慢性干咳、發熱、呼吸困難,SaO2↓X-Ray

間質性肺炎

臨床表現本文檔共56頁；當前第35頁；編輯于星期三\17點21分各系統常見臨床表現：神經系統機會性感染∶隱球菌腦膜炎弓形蟲病機會性腫瘤∶原發性淋巴瘤等HIV直接感染∶癡呆綜合征等臨床表現本文檔共56頁；當前第36頁；編輯于星期三\17點21分各系統常見臨床表現：消化系統口腔與食道炎口腔毛狀白斑(OralHalryeukoplakia,OHL)感染性腹瀉肛周、直腸皰疹病毒感染肝損害臨床表現本文檔共56頁；當前第37頁；編輯于星期三\17點21分各系統常見臨床表現：皮膚黏膜病變卡波西肉瘤(Kaposi’ssarcoma)臨床表現本文檔共56頁；當前第38頁；編輯于星期三\17點21分各系統常見臨床表現：皮膚黏膜病變病毒感染，帶狀皰疹臨床表現本文檔共56頁；當前第39頁；編輯于星期三\17點21分各系統常見臨床表現：眼部病變視網膜炎(CMV感染)眼底棉絮狀白斑(CMV感染)弓形蟲脈絡膜炎卡波西肉瘤卡波西肉瘤CMV感染臨床表現本文檔共56頁；當前第40頁；編輯于星期三\17點21分主要內容概述病原學發病機制流行病學臨床表現治療要點護理實驗室檢查本文檔共56頁；當前第41頁；編輯于星期三\17點21分常規檢查有不同程度的貧血和白細胞計數降低，常發現尿蛋白免疫學檢查

T細胞絕對計數下降；CD4+T細胞減少；CD4/CD8比值＜1.0實驗室檢查本文檔共56頁；當前第42頁；編輯于星期三\17點21分血清學檢查HIV抗體(ElISA、WB)或HIV抗原出現陽性病原體檢查抗體檢測、病毒分離、抗原檢測、蛋白芯片其他檢查實驗室檢查本文檔共56頁；當前第43頁；編輯于星期三\17點21分篩選試驗

抗HIV-1和抗HIV-2的檢測

常用的是ELISA，快速檢測結果需ELISA進行驗證

確認試驗蛋白印跡法(Westernblot)條帶免疫試驗（LIATEKHIVⅢ）放射免疫沉淀試驗（RIPA)免疫熒光試驗（IFA）實驗室檢查本文檔共56頁；當前第44頁；編輯于星期三\17點21分其他病原學檢測p24抗原檢測HIV的分離培養

PCR法檢測HIVDNA-PCRRNA-PCR實驗室檢查本文檔共56頁；當前第45頁；編輯于星期三\17點21分臨床診斷：高危人群存在下列情況兩項或兩項以上者應考慮艾滋病體重下降>10%；慢性咳嗽或腹瀉>4W間歇或持續發熱>4W全身淋巴結腫大反復出現帶狀皰疹或慢性播散性單純皰疹口咽念珠菌病

實驗室檢查本文檔共56頁；當前第46頁；編輯于星期三\17點21分主要內容概述病原學發病機制流行病學臨床表現治療要點護理實驗室檢查本文檔共56頁；當前第47頁；編輯于星期三\17點21分目前認為抗病毒治療是關鍵，它既能緩解病情，減少機會性感染和腫瘤，又能預防或延緩艾滋病相關疾病的發生。抗病毒治療并發癥治療支持及對癥治療預防性治療

治療要點本文檔共56頁；當前第48頁；編輯于星期三\17點21分HIV的抗病毒治療三類藥物核苷類反轉錄酶抑制劑（NRTI）非核苷類反轉錄酶抑制劑（NNRTI）蛋白酶抑制劑（PI）治療要點本文檔共56頁；當前第49頁；編輯于星期三\17點21分支持及對癥治療包括輸血及營養支持療法；補充維生素特別是B12和葉酸治療要點本文檔共56頁；當前第50頁；編輯于星期三\17點21分主要內容概述病原學發病機制流行病學臨床表現治療要點護理實驗室檢查本文檔共56頁；當前第51頁；編輯于