細菌的感染與免疫醫(yī)學微生物演示文稿本文檔共84頁；當前第1頁；編輯于星期一\18點52分優(yōu)選細菌的感染與免疫醫(yī)學微生物本文檔共84頁；當前第2頁；編輯于星期一\18點52分感染細菌的感染(bacterialinfection)：細菌侵入宿主體內(nèi)后，在生長繁殖過程中不僅釋放出毒性產(chǎn)物，同時還與宿主細胞之間發(fā)生相互作用，引起宿主出現(xiàn)病理變化的過程。本文檔共84頁；當前第3頁；編輯于星期一\18點52分病原菌(pathogen)：能引起感染或宿主疾病的細菌。又稱為致病菌。非病原菌（nonpathogen）：不能造成宿主感染的細菌。條件致病菌（conditionalpathogen）：正常條件下不致病，在某些條件改變的特殊機會下可以致病的細菌。本文檔共84頁；當前第4頁；編輯于星期一\18點52分第一節(jié)正常菌群與機會致病菌一、正常菌群（normalflora）及其分布在人體各部位正常寄居而對人無害的細菌人體各部位正常細菌數(shù)量本文檔共84頁；當前第5頁；編輯于星期一\18點52分正常菌群normalflora，正常微生物群

normalmicrobiota

指在人類體表及與外界相通管腔中寄居,在長期歷史進化過程中形成的,對宿主無害而且有益的生理性微生物群(physiologicalmicrobiota)。對生理性微生物群的研究，形成了一門新學科-微生態(tài)學

本文檔共84頁；當前第6頁；編輯于星期一\18點52分本文檔共84頁；當前第7頁；編輯于星期一\18點52分

正常菌群的生理作用生物拮抗競爭黏附（占位性保護）產(chǎn)生有害代謝產(chǎn)物營養(yǎng)競爭營養(yǎng)作用促進消化吸收參與營養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)化合成維生素供人體利用本文檔共84頁；當前第8頁；編輯于星期一\18點52分免疫作用抗衰老作用雙歧桿菌、乳桿菌及腸球菌等產(chǎn)生過氧化物歧化酶（SOD）消除自由基（02-）毒性，抗氧化損傷，抗衰老抗腫瘤作用降解致癌物質(zhì)激活巨噬細胞——抑制腫瘤細胞抗原刺激促進宿主免疫器官發(fā)育成熟持續(xù)刺激免疫系統(tǒng)發(fā)生免疫應答結(jié)果限制了它們本身的危害性對有交叉抗原的致病菌抑制殺滅本文檔共84頁；當前第9頁；編輯于星期一\18點52分（二）微生態(tài)平衡與失調(diào)

微生態(tài)平衡：指正常微生物群與宿主生態(tài)環(huán)境在長期進化過程中形成的生理性組合的動態(tài)平衡。

微生態(tài)失調(diào)：指正常微生物群在宿主之間的平衡，在外界環(huán)境因素影響下被破壞，由生理性組合轉(zhuǎn)變?yōu)椴±硇越M合。本文檔共84頁；當前第10頁；編輯于星期一\18點52分細菌方面機體方面正常菌群/非致病菌條件致病菌？寄生部位改變菌群失調(diào)免疫功能下降二、機會致病菌二重感染本文檔共84頁；當前第11頁；編輯于星期一\18點52分少數(shù)細菌總有致病性許多細菌具有潛在致病性大多細菌不具有致病性本文檔共84頁；當前第12頁；編輯于星期一\18點52分第二節(jié)細菌的致病作用細菌體外機體的防御機能體內(nèi)細菌細菌細菌細菌毒性物質(zhì)病理變化本文檔共84頁；當前第13頁；編輯于星期一\18點52分致病性：細菌對宿主感染致病能力。毒力(virulence):在宿主免疫防御功能一定的情況下，微生物的致病性有強弱之分，稱為微生物的毒力。半數(shù)致死量(medianlethaldose，LD50)半數(shù)感染量(medianinfectivedose，ID50)

在一定條件下能引起50％實驗動物死亡或感染的最小微生物或毒素的量。本文檔共84頁；當前第14頁；編輯于星期一\18點52分毒力島本文檔共84頁；當前第15頁；編輯于星期一\18點52分細菌的毒力侵襲力毒素外毒素(exotoxin)內(nèi)毒素(endotoxin)莢膜黏附素侵入性物質(zhì)細菌生物被膜本文檔共84頁；當前第16頁；編輯于星期一\18點52分一、細菌的侵襲力：

本文檔共84頁；當前第17頁；編輯于星期一\18點52分侵襲力(invasiveness)：致病菌能突破宿主皮膚、黏膜生理屏障等免疫防御機制，進入機體并在體內(nèi)定居、繁殖和擴散的能力。侵襲力與菌體表面結(jié)構(gòu)和侵襲性物質(zhì)密切相關(guān)。1.黏附素（adhensin）2.莢膜（capsule）3.侵襲性物質(zhì)4.細菌生物被膜（bacterialbiofilm）

本文檔共84頁；當前第18頁；編輯于星期一\18點52分（一）黏附素（adhensin）黏附作用需要兩個條件：黏附素和宿主細胞表面的黏附素受體黏附素是一類細菌表面與黏附相關(guān)的蛋白質(zhì)，按其來源分為菌毛黏附素和非菌毛黏附素菌毛黏附素由菌毛分泌并存在于菌毛頂端如E.coli的菌毛黏附素非菌毛黏附素來自于細菌表面的其他組分，如G-外膜蛋白（OMP）、G+細胞壁本文檔共84頁；當前第19頁；編輯于星期一\18點52分

黏附機制細菌和宿主：靜電吸引及疏水作用、陽離子橋聯(lián)作用和配體-受體相互結(jié)合黏附素受體多為靶細胞表面的糖類或糖蛋白。細菌黏附素與宿主細胞表面黏附素受體結(jié)合的特異性決定了感染的組織特異性。本文檔共84頁；當前第20頁；編輯于星期一\18點52分（二）莢膜（capsule）具有抗宿主吞噬細胞和抵抗體液中殺菌物質(zhì)的作用，使細菌在宿主體內(nèi)大量繁殖和擴散。莢膜在免疫逃逸現(xiàn)象中起重要作用，避免了被宿主細胞的免疫防御機制殺滅。如肺炎鏈球菌本文檔共84頁；當前第21頁；編輯于星期一\18點52分(三)侵襲性酶：利于細菌在組織中擴散，協(xié)助細菌抗吞噬。血漿凝固酶透明質(zhì)酸酶鏈激酶鏈道酶本文檔共84頁；當前第22頁；編輯于星期一\18點52分（四）侵襲素：細菌的侵襲由基因控制,稱為侵襲基因(inv基因)inv基因編碼產(chǎn)生的蛋白,介導細菌能夠侵入敏感細胞內(nèi)，主要是黏膜上皮細胞。本文檔共84頁；當前第23頁；編輯于星期一\18點52分（五）細菌生物被膜（bacterialbiofilm）是細菌附著在有生命或無生命的材料表面后，由細菌及其所分泌的胞外多聚物(主要是胞外多糖)共同組成的呈膜狀的細菌群體，是其為了適應周圍環(huán)境而形成的一種保護性生存方式。本文檔共84頁；當前第24頁；編輯于星期一\18點52分圖為定植于靜脈導管表面的表皮葡萄球菌生物膜掃描電鏡照片（×6000）本文檔共84頁；當前第25頁；編輯于星期一\18點52分

形成微菌落和生物膜的意義

A：增強菌自身的生命力，增強對人的致病力

B：接合傳遞耐藥基因（生物膜）使醫(yī)源性微生物耐藥性遠遠高于非醫(yī)源性如金葡

C：與難治性慢性感染和醫(yī)院內(nèi)感染有關(guān)微菌落：慢性前列腺炎，綠膿（下呼吸道，肺的囊性纖維病）生物膜：齲齒，人工器官（表皮葡，綠膿）本文檔共84頁；當前第26頁；編輯于星期一\18點52分二、毒素（toxin）

按來源、性質(zhì)和作用特點不同分為外毒素和內(nèi)毒素

1.外毒素(exotoxin)產(chǎn)生：G+（大多如金葡，鏈，破，肉，白）

G-（部分如綠膿，痢疾，霍亂）特點：蛋白質(zhì)分子結(jié)構(gòu)為A-B亞單位：A-毒性；B-介導毒性強，具有選擇性：肉毒毒素

性質(zhì)不穩(wěn)定，不耐熱，易被熱、酸、蛋白酶分解破壞

抗原性強：刺激機體產(chǎn)生抗毒素。

本文檔共84頁；當前第27頁；編輯于星期一\18點52分本文檔共84頁；當前第28頁；編輯于星期一\18點52分外毒素種類神經(jīng)毒素破傷風痙攣毒素、肉毒毒素特點：毒性強，致死率高細胞毒素又稱為膜損傷毒素白喉毒素、葡萄球菌表皮剝脫毒素、葡萄球菌毒性休克綜合征毒素、A群鏈球菌致熱外毒素特點：宿主細胞膜上形成孔結(jié)構(gòu)，導致細胞死亡，有兩種類型。成孔毒素——毒素單體插入細胞膜，形成孔道磷脂酶類——產(chǎn)生磷脂酶類，分解卵磷脂，破壞膜完整性腸毒素霍亂腸毒素、ETEC腸毒素、產(chǎn)氣莢膜梭菌腸毒素、葡萄球菌腸毒素本文檔共84頁；當前第29頁；編輯于星期一\18點52分細菌外毒素疾病作用機制癥狀和體征破傷風梭菌痙攣毒素破傷風封閉抑制性神經(jīng)元骨骼肌強直性痙攣

肉毒梭菌肉毒毒素

肉毒中毒阻止乙酰膽堿釋放肌肉松馳性麻痹

神經(jīng)毒素細菌外毒素疾病作用機制癥狀和體征白喉棒狀桿菌白喉毒素白喉抑制蛋白質(zhì)合成腎上腺出血、心肌損傷、外周神經(jīng)麻痹

細胞毒素細菌外毒素疾病作用機制癥狀和體征霍亂弧菌腸毒素霍亂激活腸粘膜腺苷環(huán)化酶，增高細胞內(nèi)cAMP水平

腹瀉、嘔吐產(chǎn)毒型大腸埃希菌腸毒素腹瀉嘔吐、腹瀉金葡菌腸毒素食物中毒刺激嘔吐中樞嘔吐、腹瀉

腸毒素本文檔共84頁；當前第30頁；編輯于星期一\18點52分白喉霍亂破傷風本文檔共84頁；當前第31頁；編輯于星期一\18點52分

類毒素（無毒抗原）外毒素（極毒抗原）抗毒素（抗毒抗體）免疫動物脫毒0.3-0.4%甲醛外毒素抗原性

類毒素（toxoid）受甲醛作用可使其活性蛋白滅活而不影響接合蛋白的抗原性抗毒素（antitoxin）外毒素刺激機體產(chǎn)生的中和抗體本文檔共84頁；當前第32頁；編輯于星期一\18點52分2.內(nèi)毒素(endotoxin)

產(chǎn)生：革蘭陰性菌成分：脂多糖LPS特點：菌體破裂后才釋放出來理化性質(zhì)穩(wěn)定，耐熱毒性相對弱，且無選擇性脂類A高度保守抗原性弱，不能用甲醛脫毒為類毒素

本文檔共84頁；當前第33頁；編輯于星期一\18點52分LPS的生物學作用：

發(fā)熱反應白細胞反應DIC（彌漫性血管內(nèi)凝血）內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克免疫調(diào)節(jié)作用特異多糖核心多糖脂質(zhì)A外膜主要毒性成份O抗原決定簇敗血癥的皮膚表現(xiàn)本文檔共84頁；當前第34頁；編輯于星期一\18點52分

發(fā)熱反應：

內(nèi)毒素激活單核－巨噬細胞（釋放IL-1、TNF-α）-----刺激下丘腦-----使其釋放介質(zhì)作用于體溫調(diào)節(jié)中樞-----引起發(fā)熱反應。

白細胞反應：

內(nèi)毒素使大量白細胞黏附于血管壁-----循環(huán)血中白細胞少----內(nèi)毒素誘生中性粒細胞釋放因子----刺激骨髓釋放大量白細胞----白細胞增多（傷寒沙門菌例外）內(nèi)毒素的生物學作用無選擇性本文檔共84頁；當前第35頁；編輯于星期一\18點52分

內(nèi)毒素血癥與休克

內(nèi)毒素進入血液---釋放血管活性物質(zhì)---血管舒縮功能紊亂---微循環(huán)障礙---有效循環(huán)血量減少---血壓降低---供血不足、缺氧、酸中毒高濃度的內(nèi)毒素---激活補體替代途徑---高熱、低血壓、活化凝血系統(tǒng)---彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）---以微循環(huán)衰竭和低血壓為特征的內(nèi)毒素休克或死亡本文檔共84頁；當前第36頁；編輯于星期一\18點52分鱟試驗

鱟系海邊棲生的一種大型節(jié)肢動物,屬蜘蛛綱。其多功能血細胞(變形細胞)的溶解物中含有一種可凝性蛋白質(zhì),在極微量內(nèi)毒素存在時可形成凝膠。鱟試劑是“鱟”的蘭色血液中提取變形細胞溶解物，經(jīng)低溫冷凍干燥而成的生物試劑，專用于細菌內(nèi)毒素檢測。本文檔共84頁；當前第37頁；編輯于星期一\18點52分鱟試劑安瓿本文檔共84頁；當前第38頁；編輯于星期一\18點52分外毒素與內(nèi)毒素的對比（p60）區(qū)別外毒素內(nèi)毒素來源G+菌與部分G-菌G-菌存在部位分泌到菌外，少數(shù)是崩解釋出細胞壁組分，菌裂解后釋出化學成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60～80℃，30分鐘

160℃，2～4小時

作用方式與受體結(jié)合刺激細胞分泌細胞因子、血管活性物質(zhì)毒性作用強，對組織器官有選擇性，引起特殊臨床表現(xiàn)較弱，引起發(fā)熱、白細胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等抗原性強，刺激機體產(chǎn)生抗毒素；脫毒形成類毒素弱，抗體作用弱本文檔共84頁；當前第39頁；編輯于星期一\18點52分

第四節(jié)感染的發(fā)生與發(fā)展一、細菌感染的來源與傳播

外源性感染（exogenousinfection）：來自于宿主體外，較強或強毒力

傳染源：病人；帶菌者；病畜和帶菌動物。帶菌者：恢復期傳染病患者及攜帶某種病原菌而無癥狀的健康人

內(nèi)源性感染（endogenousinfection）：指來自于宿主機體內(nèi)正常菌群及某些曾感染過而潛伏下來的微生物的重新感染。

條件致病菌隱伏狀態(tài)存在于體內(nèi)的致病菌本文檔共84頁；當前第40頁；編輯于星期一\18點52分

外源性感染傳播途徑

呼吸道結(jié)核

流腦

肺炎鏈球菌消化道糞—口

腸道桿菌皮膚感染（破傷風金葡菌）

血液傳播

AIDS

乙肝梅毒人畜共患病

節(jié)肢動物蚊子（鼠疫，乙腦，黃熱）蒼蠅是細菌庫性傳播（STD）本文檔共84頁；當前第41頁；編輯于星期一\18點52分一只帶3億-5億個菌

6只腳黏附1700萬個菌1ml滅菌牛奶，蒼蠅爬后再檢查發(fā)現(xiàn)180萬以上細菌一口痰30-40萬個結(jié)核菌,陽光下活3-4小時，手絹中2個月干痰活2-8個月本文檔共84頁；當前第42頁；編輯于星期一\18點52分性傳播疾病（STD）梅毒，AIDS，淋病，脲原體特點：自然屬性

種類多，傳播快，全球性致死性男女生殖系統(tǒng)受破壞—不育癥垂直傳播女性自然流產(chǎn)或早產(chǎn)社會屬性

以女性傳播為主耐藥性增加，治療難度大

STD的增加，亦增加AIDS的增加

本文檔共84頁；當前第43頁；編輯于星期一\18點52分二、感染的發(fā)生

（一）細菌因素細菌的毒力細菌侵入的數(shù)量細菌侵入的部位本文檔共84頁；當前第44頁；編輯于星期一\18點52分（二）環(huán)境因素對感染的影響季節(jié)、地理條件、氣候、溫度、濕度冬季呼吸道系統(tǒng)疾病易發(fā)夏季消化道系統(tǒng)疾病易發(fā)社會因素戰(zhàn)爭、災荒、動亂本文檔共84頁；當前第45頁；編輯于星期一\18點52分三、感染的類型（一）隱性感染(inapparentinfection)

當宿主的抗感染免疫力較強，或入侵的病菌數(shù)量不多、毒力較弱，感染后對機體損害較輕，不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀，又稱亞臨床感染。本文檔共84頁；當前第46頁；編輯于星期一\18點52分（二）潛伏感染(latentinfection)

宿主機體與病原菌在相互作用過程中暫時處于平衡狀態(tài)時，致病菌潛伏在病灶內(nèi)或某些特殊組織中一般不排出體外，一旦機體免疫力下降，則潛伏的致病菌大量繁殖而致病，如結(jié)核分枝桿菌。本文檔共84頁；當前第47頁；編輯于星期一\18點52分（三）顯性感染(apparentinfection)

宿主機體抗感染的免疫力較弱，或侵入的致病菌數(shù)量較多、毒力較強，以致機體的組織細胞受到不同程度的損害，生理功能也發(fā)生改變，出現(xiàn)一系列的臨床癥狀和體征。本文檔共84頁；當前第48頁；編輯于星期一\18點52分顯性感染(Apparentinfection)病情緩急急性感染慢性感染感染部位局部感染

(Localinfection)全身感染

(Systemicinfection)本文檔共84頁；當前第49頁；編輯于星期一\18點52分1.按病情緩急不同分為：急性感染；慢性感染

急性感染(acuteinfection)：發(fā)作突然，病程較短，一般是數(shù)日至數(shù)周。病愈后，致病菌從宿主消失。如：腦膜炎球菌；霍亂弧菌；腸產(chǎn)毒素型大腸桿菌等。——胞外菌引起慢性感染(chronicinfection)：病程緩慢，常持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。如：結(jié)核分枝桿菌——胞內(nèi)菌引起本文檔共84頁；當前第50頁；編輯于星期一\18點52分2.按感染部位及擴散程度不同分為：局部感染；全身感染。

局部感染(localinfection)：致病菌侵入宿主體后，局限在一定部位生長繁殖引起病變。如癤、癰全身感染(systemicinfection)：感染發(fā)生后，致病菌或其毒性代謝產(chǎn)物向全身播散引起全身性癥狀。本文檔共84頁；當前第51頁；編輯于星期一\18點52分全身細菌性感染多見于胞外菌的急性感染，為感染發(fā)生或發(fā)展后，病原菌及其毒素或毒性代謝產(chǎn)物出現(xiàn)于血液并向全身擴散引起的全身急性癥狀。全身性感染多為重癥，常見有下列幾種情況：毒血癥、膿毒血癥、內(nèi)毒素血癥、敗血癥、菌血癥本文檔共84頁；當前第52頁；編輯于星期一\18點52分毒血癥(toxemia)：產(chǎn)生外毒素的病原菌在局部組織生長繁殖，外毒素進入血循環(huán)，并損害特定的靶器官、組織所出現(xiàn)的特征性毒性癥狀。如白喉、破傷風等。膿毒血癥(pyemia)：化膿性細菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通過血流擴散至宿主體的其他組織或器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶所引起的癥狀。本文檔共84頁；當前第53頁；編輯于星期一\18點52分內(nèi)毒素血癥(endotoxemia)：革蘭陰性菌在宿主體內(nèi)感染使血液中出現(xiàn)內(nèi)毒素引起的癥狀。敗血癥(septicemia)：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，產(chǎn)生的毒性產(chǎn)物所引起的全身性中毒癥狀。菌血癥(bacteremia)：致病菌由局部進入血流，但在血流中極少量繁殖，引起輕微癥狀。本文檔共84頁；當前第54頁；編輯于星期一\18點52分毒素血液毒素細菌毒素引起特殊的中毒癥狀如

白喉破傷風等毒血癥(Toxemia)局部病灶局部病灶病原菌不能在血流中大量生長繁殖菌血癥

(Bacteremia)如傷寒早期的菌血癥布氏桿菌菌血癥防御功能↓↓毒素毒素毒素毒素毒素毒素毒素毒素機體嚴重損害,引起全身中毒癥狀。

如不規(guī)則高熱，有時有皮膚、粘膜出血點，肝、脾腫大等。敗血癥

(Septicemia)如鼠疫桿菌炭疽桿菌引起的敗血癥本文檔共84頁；當前第55頁；編輯于星期一\18點52分血液局部病灶局部病灶毒素毒素毒素毒素毒素毒素毒素毒素毒素毒素細菌新的化膿病灶膿毒血癥(Pyosepticemia)

化膿性細菌引起敗血癥時，由于細菌隨血流擴散在全身多個器官(如肝、肺、腎等)引起多發(fā)性化膿病灶。如金黃色葡萄球菌嚴重感染時引起的膿毒血癥。本文檔共84頁；當前第56頁；編輯于星期一\18點52分（四）帶菌狀態(tài)（carrierstate）有時致病菌在顯性或隱性感染后并未立即消失，在體內(nèi)繼續(xù)留存一定時間，與機體免疫力處于相對平衡狀態(tài)。宿主------帶菌者（carrier），重要的傳染源本文檔共84頁；當前第57頁；編輯于星期一\18點52分顯性感染隱性感染潛伏感染帶菌狀態(tài)細菌感染的結(jié)局全身感染局部感染毒血癥膿毒血癥內(nèi)毒素血癥敗血癥菌血癥本文檔共84頁；當前第58頁；編輯于星期一\18點52分第五節(jié)醫(yī)院內(nèi)感染本文檔共84頁；當前第59頁；編輯于星期一\18點52分醫(yī)院內(nèi)感染（nosocomialinfections）:

又稱醫(yī)院獲得性感染（hospital-acquiredinfections,HAI）廣義地說，它是指任何人員在醫(yī)院活動期間遭受病原體侵襲而引起的任何診斷明確的感染。本文檔共84頁；當前第60頁；編輯于星期一\18點52分

對象:一切在醫(yī)院內(nèi)活動的人群（主要為住院病人）地點:感染發(fā)生必須在醫(yī)院內(nèi)時間:病人在住院期間或出院后不久發(fā)生的感染，及與新生兒通過產(chǎn)道時發(fā)生的感染。本文檔共84頁；當前第61頁；編輯于星期一\18點52分

2009年3月18日到19日天津市薊縣婦幼保健院發(fā)生的醫(yī)院內(nèi)感染，導致6名新生兒發(fā)病。據(jù)介紹，6名患兒是在天津市薊縣婦幼保健院新生兒科感染發(fā)病的，發(fā)現(xiàn)發(fā)病以后被轉(zhuǎn)往北京兒童醫(yī)院救治。根據(jù)北京兒童醫(yī)院對3名發(fā)病患兒血培養(yǎng)檢查，均革蘭陰性菌感染，其中2名結(jié)果為陰溝腸桿菌。根據(jù)陰溝腸桿菌易在潮濕環(huán)境生長繁殖的特性，北京兒童醫(yī)院專家斷定暖箱感染的可能性較大。在轉(zhuǎn)往北京兒童醫(yī)院之前，這6名患兒均曾在薊縣婦幼保健院新生兒科的暖箱內(nèi)治療。因此，可以確定這是一次醫(yī)院內(nèi)感染事故。

本文檔共84頁；當前第62頁；編輯于星期一\18點52分4月17日衛(wèi)生部通報了“天津薊縣婦幼保健院新生兒感染事件”的調(diào)查結(jié)果，這一事件是由于該院新生兒室管理混亂并存在嚴重醫(yī)療缺陷造成的一起嚴重的新生兒醫(yī)院感染事件。據(jù)悉，薊縣衛(wèi)生局局長等責任人已被免去職務。本文檔共84頁；當前第63頁；編輯于星期一\18點52分

多數(shù)為細菌，約占90～95%。其次為病毒、真菌及寄生蟲。大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、腸球菌和綠膿桿菌為院內(nèi)感染的主要致病菌，其次為變形桿菌、克雷伯氏菌、鼠傷寒桿菌、鏈球菌、軍團桿菌等。病毒有流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、單純皰疹病毒、巨細胞病毒、EB病毒等。真菌有白色念珠菌、隱球菌、曲菌、毛霉菌等。寄生蟲有卡氏肺孢子蟲、隱孢子蟲、瘧原蟲等。

病因本文檔共84頁；當前第64頁；編輯于星期一\18點52分類型和部位

多為尿路感染、肺部感染、傷口感染、胃腸道感染、腦膜炎、輸血感染和敗血癥等。

本文檔共84頁；當前第65頁；編輯于星期一\18點52分特點

病原菌多為條件致病菌，且一般對常用抗生素耐藥。多數(shù)病人有不同程度的免疫功能減低。因而治療困難，療效差。本文檔共84頁；當前第66頁；編輯于星期一\18點52分醫(yī)院感染的分類按病原體來源內(nèi)源性醫(yī)院感染——由自身正常菌群轉(zhuǎn)變成機會性致病菌所致特定條件——寄居部位改變

——免疫功能下降

——菌群失調(diào)外源性醫(yī)院感染（交叉感染）——患者遭受醫(yī)院內(nèi)非自身存在的病原體侵襲而發(fā)生的感染。病人之間、醫(yī)患之間、污染醫(yī)護用品或診治設備、環(huán)境空氣等，也稱醫(yī)院內(nèi)感染。按感染部位分類——全身各部位均可發(fā)生本文檔共84頁；當前第67頁；編輯于星期一\18點52分二、醫(yī)院感染的危險因素與控制措施易感對象年齡因素（老人、嬰幼兒）基礎(chǔ)疾病（抗感染能力下降）診療技術(shù)及侵入性檢查與治療因素器官移植血液透析和腹膜透析介入檢查和治療損傷免疫系統(tǒng)的因素放射治療化學治療激素治療其他因素抗生素使用不當外科手術(shù)及各種引流住院時間過長本文檔共84頁；當前第68頁；編輯于星期一\18點52分1、接觸傳播：是醫(yī)院感染的主要傳播途徑，包括直接接觸傳播、間接接觸傳播和飛沫傳播。2、空氣傳播：病原微生物可以形成帶菌氣溶膠，通過空氣進行傳播。3、共同媒介傳播：可以通過被病原菌污染的水、食物等媒介而在人群內(nèi)暴發(fā)流行。4、生物媒介傳播：指通過動物或昆蟲等中間宿主傳播疾病，如蚊子傳播瘧疾和乙型腦炎。

傳播途徑本文檔共84頁；當前第69頁；編輯于星期一\18點52分治療和預防

根據(jù)不同的病原體進行相應的治療，最好根據(jù)藥物敏感試驗結(jié)果，選擇有效的藥物，以求消滅院內(nèi)感染源。醫(yī)院應建立預防和管理院內(nèi)感染的專門機構(gòu)，制定預防方案和措施，并監(jiān)督方案的實施。對院內(nèi)各級人員進行經(jīng)常的預防院內(nèi)感染的培訓。要對院內(nèi)感染進行監(jiān)測，一旦發(fā)生，應研究原因，制定對策。本文檔共84頁；當前第70頁；編輯于星期一\18點52分

此外，醫(yī)院內(nèi)應建立嚴格的消毒隔離制度：包括合理的建筑及病區(qū)設置、病人入院的清潔和出院的終末消毒、傳染病人的隔離、污染物品及病人排泄物的消毒處理、接觸病人者(包括醫(yī)生、護士、衛(wèi)生員和探視者)的處理等。并須對獻血員進行嚴格的篩選。防止濫用抗生素，以防耐藥菌的產(chǎn)生等。本文檔共84頁；當前第71頁；編輯于星期一\18點52分

醫(yī)院工作人員在醫(yī)院內(nèi)獲得的感染也屬醫(yī)院內(nèi)感染。

本文檔共84頁；當前第72頁；編輯于星期一\18點52分醫(yī)務人員職業(yè)暴露

醫(yī)務人員職業(yè)暴露：是指醫(yī)務人員在從事診療、護理活動過程中接觸有毒、有害物質(zhì)，或傳染病病原體從而損害健康或危及生命的一類職業(yè)暴露。本文檔共84頁；當前第73頁；編輯于星期一\18點52分1984年世界上報道了首例由職業(yè)暴露于被感染的血液而引起的HIV感染

2003年“非典”經(jīng)血液傳播疾病出現(xiàn)蔓延趨勢

本文檔共84頁；當前第74頁；編輯于星期一\18點52分

職業(yè)危害據(jù)估計：醫(yī)務人員中大約有

2-40%暴露于HBV

3-10%暴露于HCV

0.2-0.5%暴露