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文檔簡介
第六章消化道黏膜免疫詳解演示文稿本文檔共44頁;當前第1頁;編輯于星期三\13點28分優選第六章消化道黏膜免疫本文檔共44頁;當前第2頁;編輯于星期三\13點28分第一節黏膜免疫系統一、黏膜免疫系統的構成彌散的黏膜淋巴濾泡上皮內淋巴細胞(IEL)固有層淋巴細胞(LPL)T、B細胞相當Tcell免疫效應部位本文檔共44頁;當前第3頁;編輯于星期三\13點28分第一節黏膜免疫系統二、黏膜免疫系統的功能機體免疫防御的第一道防線體內發生免疫應答的主要部位參與激發全身的免疫應答參與局部免疫應答免疫細胞本文檔共44頁;當前第4頁;編輯于星期三\13點28分第一節黏膜免疫系統二、黏膜免疫系統的功能特點1、BCell(SIgA)2、下調免疫應答的TCell3、有定向的細胞運輸系統4、容易誘導TCell耐受本文檔共44頁;當前第5頁;編輯于星期三\13點28分第一節黏膜免疫系統三、SIgA在黏膜免疫中的地位和作用SIgA的分布:SIgA的結構特征SIgA的作用:屏蔽作用中和、抑制病毒從胞內將病原菌帶出本文檔共44頁;當前第6頁;編輯于星期三\13點28分第二節消化道黏膜的免疫功能一、消化道的結構與免疫消化道:口腔、咽、食管、胃、小腸和大腸黏膜層黏膜下層肌肉層外膜本文檔共44頁;當前第7頁;編輯于星期三\13點28分第二節消化道黏膜的免疫功能一、消化道的結構與免疫消化道免疫系統:免疫誘導部位扁桃體腭扁桃體咽扁桃體小腸潘氏結闌尾本文檔共44頁;當前第8頁;編輯于星期三\13點28分第二節消化道黏膜的免疫功能一、消化道的結構與免疫消化道免疫系統:免疫效應部位:消化道黏膜固有層本文檔共44頁;當前第9頁;編輯于星期三\13點28分第二節消化道黏膜的免疫功能一、消化道的結構與免疫消化道免疫系統:胃腸道T細胞分布:上皮層固有層集合和散在淋巴濾泡腸系淋巴結本文檔共44頁;當前第10頁;編輯于星期三\13點28分第二節消化道黏膜的免疫功能二、消化道黏膜免疫應答1、抗原(Ag)的攝取Cell:Mcell、DC和腸上皮cell本文檔共44頁;當前第11頁;編輯于星期三\13點28分第二節消化道黏膜的免疫功能二、消化道黏膜免疫應答2、消化道黏膜中的抗體情況IgA產生細胞:分布于上皮層;IgG、IgM產生細胞:整個固有層;胃腸道黏膜本文檔共44頁;當前第12頁;編輯于星期三\13點28分第二節消化道黏膜的免疫功能二、消化道黏膜免疫應答2、消化道黏膜中的抗體情況IgA產生細胞最多;IgG產生細胞最少小腸黏膜本文檔共44頁;當前第13頁;編輯于星期三\13點28分第二節消化道黏膜的免疫功能二、消化道黏膜免疫應答2、消化道黏膜中的抗體情況與小腸相似,IgM和IgG產生細胞有所曾加結腸黏膜本文檔共44頁;當前第14頁;編輯于星期三\13點28分第二節消化道黏膜的免疫功能二、消化道黏膜免疫應答2、消化道黏膜中的抗體情況胃黏膜IgA產生細胞最多;IgG產生細胞次之IgM產生細胞最少本文檔共44頁;當前第15頁;編輯于星期三\13點28分第二節消化道黏膜的免疫功能二、消化道黏膜免疫應答2、消化系統中抗體的作用:抗體(Ab)IgA的功能:免疫屏障通過替代途徑激活補體防止食物過敏清除血液中的Ag本文檔共44頁;當前第16頁;編輯于星期三\13點28分第七章食源性感染免疫及預防第一節機體的抗感染免疫一、食源性感染及其免疫食源性疾病指攝食而進入機體的有害物質所引起的疾病總成。感染性疾病毒素性疾病傳染本文檔共44頁;當前第17頁;編輯于星期三\13點28分第一節機體的抗感染免疫一、食源性感染及其免疫食源性疾病的病原微生物病毒衣原體立克次體支原體細菌螺旋體真菌毒素本文檔共44頁;當前第18頁;編輯于星期三\13點28分第一節機體的抗感染免疫二、黏膜及消化道免疫作用屏障作用黏膜分泌物黏膜免疫系統本文檔共44頁;當前第19頁;編輯于星期三\13點28分第一節機體的抗感染免疫三、非特異的細胞與體液免疫作用吞噬細胞與NK細胞非特異免疫分子補體、溶菌酶、急性期蛋白及細胞因子本文檔共44頁;當前第20頁;編輯于星期三\13點28分第一節機體的抗感染免疫四、特異性免疫的抗感染作用特異性體液免疫作用IgM、IgG特異性細胞免疫Th1、CTL本文檔共44頁;當前第21頁;編輯于星期三\13點28分第一節機體的抗感染免疫一、食源性感染及其免疫感染與抗感染免疫感染外源性感染內源性感染糞-口途徑食物消化道黏膜免疫系統食源性抗免疫防線本文檔共44頁;當前第22頁;編輯于星期三\13點28分第二節病原微生物的致病性致病性病原菌通過一定的機制突破宿主的免疫防護系統,進入機體引發生理病變,產生不同的癥狀。侵襲力黏附、定植和侵襲性毒素毒力本文檔共44頁;當前第23頁;編輯于星期三\13點28分第二節病原微生物的致病性一、黏附與定植黏附:黏附素受體抵御吞噬:莢膜、微莢膜LPS溶血素毒素侵襲酶:本文檔共44頁;當前第24頁;編輯于星期三\13點28分第二節病原微生物的致病性二、毒素外毒素多肽(性質不穩定、易被熱破壞)肉毒素具有組織特異性、選擇性阻斷膽堿能神經末梢釋放的乙酰膽堿毒性強、本文檔共44頁;當前第25頁;編輯于星期三\13點28分第二節病原微生物的致病性二、毒素內毒素LPS(性質穩定、不易被熱破壞)抗原性弱、無組織特異性可致發熱、微血管擴張、炎癥反應本文檔共44頁;當前第26頁;編輯于星期三\13點28分第三節食源性感染疾病與病原防控一、常見的食源性感染疾病感染性腹瀉消化道癥狀中毒性腹瀉慢性腹瀉本文檔共44頁;當前第27頁;編輯于星期三\13點28分第三節食源性感染疾病與病原防控一、常見的食源性感染疾病皮疹發熱癥狀毒血癥敗血癥本文檔共44頁;當前第28頁;編輯于星期三\13點28分第三節食源性感染疾病與病原防控常見食源性傳染病的預防(詳見P144表8-3)徹底烹煮、有效的殺菌、飲食衛生本文檔共44頁;當前第29頁;編輯于星期三\13點28分毒素死亡存活毒素嘔吐、便血、昏厥、窒息以至死亡本文檔共44頁;當前第30頁;編輯于星期三\13點28分第四節超敏反應與食物過敏一、超敏反應指已經免疫的機體再次接觸相同抗原刺激后,所引起的組織損傷和/或功能紊亂(炎癥損傷)。本文檔共44頁;當前第31頁;編輯于星期三\13點28分RobinCoombs1921--GellandCoombsClassificationI型----II型----III型----IV型----速發型(IgE)細胞毒型(IgG,IgM)免疫復和物型(IgG)遲發型(TDTH,CTL)本文檔共44頁;當前第32頁;編輯于星期三\13點28分I型超敏反應CarlPrausnits-Giles1876-1963本文檔共44頁;當前第33頁;編輯于星期三\13點28分Prausnits-Kustnertest---“reagin”I型超敏反應本文檔共44頁;當前第34頁;編輯于星期三\13點28分KimishigeIshizaka(1925-)andTerakoIshizakaReagin=IgEI型超敏反應本文檔共44頁;當前第35頁;編輯于星期三\13點28分IgE分子及其受體H2NNH2HOOCCOOHNH2NH2COOHCOOHFcεRINH2NH2NH2COOHFcεRIIIgE分子及其兩種Fc受體肥大細胞、嗜堿性粒細胞γαβγ分布廣泛I型超敏反應本文檔共44頁;當前第36頁;編輯于星期三\13點28分有明顯個體差異和遺傳背景。I型超敏反應特點發生快,消失快。由IgE介導,組胺等生物介質參與功能的紊亂,無嚴重的組織損傷。主要病變:毛細血管擴張,通透性增加,平滑肌收縮腺體分泌增加。本文檔共44頁;當前第37頁;編輯于星期三\13點28分過敏反應的基本原理
肥大細胞FceRTh2APCIL-4BCRIgE粘膜下腺神經末梢血小板平滑肌細胞小血管釋放介質變應原脫顆粒致敏肥大細胞產生IgE臨床癥狀
肥大細胞B本文檔共44頁;當前第38頁;編輯于星期三\13點28分變應原機體IgE肥大細胞、嗜堿性粒細胞脫顆粒生物活性物質全身性過敏性休克呼吸道哮喘胃腸道食物過敏皮膚蕁麻疹①②③組胺白三烯ECF-A前列腺素PAF本文檔共44頁;當前第39頁;編輯于星期三\13點28分變應原誘導的IgE應答常見的幾種變應原禾本科花粉豚草花粉長蠕孢子格鏈孢子本文檔共44頁;當前第40頁;編輯于星期三\13點28分吸入性變應原花粉真菌螨蟲上皮變應原屋塵羽毛昆蟲變應原植物變應原食物變應原高蛋白高蛋白、不易消化的海產品含有真菌添加劑、防腐劑藥物:高淀粉
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