第抗高血壓藥物演示文稿本文檔共48頁；當前第1頁；編輯于星期三\15點34分優(yōu)選第抗高血壓藥物本文檔共48頁；當前第2頁；編輯于星期三\15點34分血壓心輸出量外周阻力交感神經(jīng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)血壓的形成及影響血壓的因素：本文檔共48頁；當前第3頁；編輯于星期三\15點34分高血壓概述高血壓是一種收縮壓≥140mmHg或舒張壓≥90mmHg為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合征。休息5分鐘以上，2次以上非同日測得的血壓≥140/90mmHg可以診斷為高血壓。

本文檔共48頁；當前第4頁；編輯于星期三\15點34分高血壓原發(fā)性90%(遺傳、飲食、肥胖、精神刺激等)繼發(fā)性10%（原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤、腎血管性高血壓、腎素分泌瘤等

）本文檔共48頁；當前第5頁；編輯于星期三\15點34分

據(jù)血壓升高程度，結合心、腦、腎和眼底受損情況分輕、中、重度或一、二、三期高血壓。高血壓分類本文檔共48頁；當前第6頁；編輯于星期三\15點34分本文檔共48頁；當前第7頁；編輯于星期三\15點34分本文檔共48頁；當前第8頁；編輯于星期三\15點34分如何防治高血壓？本文檔共48頁；當前第9頁；編輯于星期三\15點34分本文檔共48頁；當前第10頁；編輯于星期三\15點34分非藥物治療低鹽飲食改變不良的生活習慣，戒煙、限酒增加鍛煉，控制體重本文檔共48頁；當前第11頁；編輯于星期三\15點34分藥物治療目的控制血壓防止心、腦、腎并發(fā)癥

病死率壽命本文檔共48頁；當前第12頁；編輯于星期三\15點34分血壓心輸出量外周阻力交感神經(jīng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)血壓的形成及影響血壓的因素：本文檔共48頁；當前第13頁；編輯于星期三\15點34分第一節(jié)抗高血壓藥分類可分為五類：一類利尿降壓藥，氫氯噻嗪等。二類交感神經(jīng)抑制藥

1、中樞降壓藥，可樂定等。2、神經(jīng)節(jié)阻斷藥，美加明、樟磺咪芬等。3、抗NA能N末梢藥，利舍平和胍乙啶等。4、腎上腺素受體（α、β）阻斷藥，普萘洛爾、哌唑嗪等。本文檔共48頁；當前第14頁；編輯于星期三\15點34分五類擴血管藥1、直接舒張血管藥，肼屈嗪、硝普鈉2、鉀通道開放藥，吡那地爾等三類腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥1、血管緊張素轉化酶抑制藥，卡托普利等2、血管緊張素II受體阻斷藥，氯沙坦等3、腎素抑制藥，雷米克林等四類鈣拮抗藥，硝苯地平等。本文檔共48頁；當前第15頁；編輯于星期三\15點34分基礎降壓藥（ABCD）A:ACEIB:β受體阻斷藥C：CCBD：Diuretics(利尿劑)本文檔共48頁；當前第16頁；編輯于星期三\15點34分第二節(jié)常用抗高血壓藥一、利尿降壓藥（為基礎降壓藥）氫氯噻嗪

hydrochlorothiazide降壓特點：

1、緩慢（2-4w)、溫和(↓10％)、持久、無耐受性

2、可增高血漿腎素活性，應合用β受體阻斷劑。降壓時應限制Na+攝入量。

本文檔共48頁；當前第17頁；編輯于星期三\15點34分降壓機制:1、初期（2-3w前），排鈉利尿，細胞外液和血容量↓，心輸出量↓，Bp↓本文檔共48頁；當前第18頁；編輯于星期三\15點34分2、長期（2-3w后）

①血管壁細胞內鈉量減少，↓鈉—鈣交換，使胞內鈣含量減少；②血管平滑肌對收縮血管物質的反應性降低。本文檔共48頁；當前第19頁；編輯于星期三\15點34分

[臨床應用]

一線抗高血壓藥輕度高血壓，單獨應用（＜25mg）中、重度高血壓，與其他藥聯(lián)用；高血壓危象等急性嚴重高血壓可選用呋噻米等強效利尿藥。注：氫氯噻嗪+阿米洛利可降低心腦血管的死亡率50%和40%。本文檔共48頁；當前第20頁；編輯于星期三\15點34分[不良反應]

長期應用應注意低Na+、低K+、低Mg2+和脂質代謝及糖代謝異常等不良反應。脂質代謝異常者換用吲噠帕胺（壽比山：利尿作用弱、擴血管作用強。）本文檔共48頁；當前第21頁；編輯于星期三\15點34分

二、鈣通道阻滯藥[藥物]第一代：維拉帕米、地爾硫卓、硝苯地平；療效穩(wěn)定，不良反應較少。第二代：尼群地平、非洛地平、尼莫地平等。擴血管作用強。第三代:

氨氯地平、普尼地平T1/2長，作用持久。交感神經(jīng)激活作用低。本文檔共48頁；當前第22頁；編輯于星期三\15點34分特點：1.機制：阻滯鈣通道，心肌細胞內鈣含量減少，降低心肌收縮力，減少心輸出量；阻滯鈣通道，血管平滑肌細胞內鈣含量降低，擴張血管。2.DHPs能代償性的激活交感神經(jīng)活性，出現(xiàn)心率加快，↑腎素活性，宜與β受體阻斷藥等聯(lián)用。3.不影響糖、脂質代謝本文檔共48頁；當前第23頁；編輯于星期三\15點34分硝苯地平（nifedipine）特點：作用快，強，較久反射性加快心率，↑腎素活性短效制劑長期用藥可加重心肌缺血、增加心性猝死用于輕、中、重度高血壓（用緩釋片伲福達）及合并心絞痛、腎臟疾病、糖尿病、哮喘、高脂血癥、惡性高血壓者。本文檔共48頁；當前第24頁；編輯于星期三\15點34分尼群地平，nitrendipine作用溫和、持久擴血管作用較Nif強，擴冠更明顯。不良反應有頭痛、眩暈、水腫、乏力等。氨氯地平(amlodipine，絡活喜)

屬長效類，作用出現(xiàn)緩慢，日服一次，口服后7~8d達穩(wěn)態(tài)，6~8w達到最大降壓效果。并能減輕和逆轉心室肥厚。不宜用于急癥。本文檔共48頁；當前第25頁；編輯于星期三\15點34分三、β受體阻斷藥

本類藥以普萘洛爾(propranolol)為代表。久用特點：

1、不致體位性低血壓；

2、血漿腎素活性↓；不引起Na+、H2O潴留；心率減慢、心排出量降低

3、不易產(chǎn)生耐受性。

4、無內在擬交感活性的藥物可升高血脂本文檔共48頁；當前第26頁；編輯于星期三\15點34分增加前列環(huán)素的合成本文檔共48頁；當前第27頁；編輯于星期三\15點34分【臨床應用】

（1）適用于各型高血壓，尤輕、中度高血壓。（2）適用于：

1）腎素活性高的高血壓；

2）心輸出量偏高的高血壓；

3）伴有冠心病，心動過速，腦血管疾病的高血壓。

注意：1）長期應用該類藥物不能突然停藥，以免誘發(fā)或者加重心絞痛，停藥前10～14天宜逐步減量。2）哮喘患者禁用！本文檔共48頁；當前第28頁；編輯于星期三\15點34分ACEI和利尿劑增效的機制優(yōu)勢一：噻嗪類與ACEI協(xié)同降壓

ACEI拮抗血管緊張素II的作用，起到降壓和靶器官保護作用。噻嗪類通過利尿作用減少血容量起到降壓作用。優(yōu)勢二：ACEI可降低噻嗪類利尿劑的副作用

1）利尿劑因減少血容量而激活腎素，使AngII生成增多，而ACEI通過抑制ACE，減少AngII的生成。2）ACEI減少醛固酮分泌，提高血鉀水平，可減輕利尿劑引起的低血鉀。3)ACEI增強機體對胰島素患者的敏感性，降低血糖，而噻嗪類可抑制胰島素的釋放，提高血糖，兩者合用可維持正常的血糖水平。本文檔共48頁；當前第29頁；編輯于星期三\15點34分第三節(jié)其他經(jīng)典抗高血壓藥

可樂定，甲基多巴、胍法新、胍那芐、莫索尼定、利美尼定等。一、中樞性降壓藥本文檔共48頁；當前第30頁；編輯于星期三\15點34分α－甲基多巴胍法新胍那芐α受體唾液腺藍斑核NTS(延髓背側孤束核)I1咪唑啉受體莫索尼定利美尼定RVLM延髓嘴端腹外側口干嗜睡抑制交感神經(jīng)活性中樞性降壓藥作用機制示意圖可樂定＋＋本文檔共48頁；當前第31頁；編輯于星期三\15點34分[藥理作用]1、降壓作用降壓機制：①激動延髓嘴端腹外側區(qū)I1咪唑啉受體，降低外周交感活性而降壓。②激動延髓背側孤束核突觸后膜a2-R，抑制交感神經(jīng)中樞的沖動傳出。可樂定本文檔共48頁；當前第32頁；編輯于星期三\15點34分特點：

A.降壓效力中等偏強；

B.不影響腎血流量和腎小球濾過率C.靜脈給藥血壓先短暫升高而后降低，口服無升壓作用。D.久用可引起水鈉潴留—需合用利尿劑2、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜，抑制胃腸運動和胃酸分泌。本文檔共48頁；當前第33頁；編輯于星期三\15點34分[臨床應用]1.治療中度高血壓，通常在應用其他降壓藥無效時使用。合用利尿藥治療重度高血壓。2.

合并潰瘍病的高血壓3.用于控制嗎啡類藥物的戒斷癥狀。4.治療開角型青光眼（收縮眼部血管，減少滲出，減少房水生成。）本文檔共48頁；當前第34頁；編輯于星期三\15點34分[不良反應]

口干、便秘、惡心、食欲不振、腮腺舯痛、嗜睡、乏力等。突然停藥會引起兒茶酚胺濃度升高，應緩慢停藥。本文檔共48頁；當前第35頁；編輯于星期三\15點34分

莫索尼定(moxonidine)1.第二代中樞性降壓藥，長期用藥也有良好的降壓效果，并能逆轉高血壓患者的心肌肥厚;2.對咪唑啉受體的選擇性比可樂定高，降壓作用略低于可樂定;3.治療輕、中度高血壓；4.無顯著鎮(zhèn)靜作用及反跳現(xiàn)象。本文檔共48頁；當前第36頁；編輯于星期三\15點34分二、直接擴張血管藥肼屈嗪（hydralazine,肼苯達嗪）特點：1、僅直接擴張小動脈，降低外周阻力的口服降壓藥，但存在降壓反射，使心率↑、輸出量↑，腎素活性↑、Na+、H20↑等。2、適用于中度高血壓，不單用，常與β受體阻斷藥聯(lián)用。本文檔共48頁；當前第37頁；編輯于星期三\15點34分（sodiumnitroprusside，亞硝基鐵氰化鈉)1.對小動脈、小靜脈均有擴張作用。2.為亞硝基鐵氰化鈉－與血管內皮細胞或紅細胞接觸時→釋出NO→激活血管平滑肌細胞鳥苷酸環(huán)化酶→cGMP↑→血管擴張→血壓↓。

硝普鈉本文檔共48頁；當前第38頁；編輯于星期三\15點34分3.不能口服，僅供靜注，降壓作用快、強、短，使用時需避光。4.適用于高血壓急癥的治療及高血壓伴有急梗或心衰的嚴重高血壓。5.靜滴時可出現(xiàn)惡心、嘔吐（過度降壓）、精神不安、肌肉痙攣、頭痛、皮疹、出汗、發(fā)熱等。久用可引起硫氰化物中毒。本文檔共48頁；當前第39頁；編輯于星期三\15點34分三、神經(jīng)節(jié)阻斷藥樟磺咪芬（三甲硫芬）、美卡拉明（美加明）等。阻斷交感和副交感神經(jīng)節(jié)，擴張血管，減少回心血量，降低血壓。用藥后常出現(xiàn)口干、便秘、擴瞳、尿潴留等。僅用于高血壓危象、主動脈夾閉動脈瘤、外科手術中的控制血壓。本文檔共48頁；當前第40頁；編輯于星期三\15點34分四、α1受體阻斷藥

代表藥為哌唑嗪(prazosin)，另有特拉唑嗪、多沙唑嗪等。1.選擇性阻斷血管平滑肌突觸后膜α1受體，舒張小動、靜脈血管平滑肌，降低外周阻力，增加靜脈容量而降壓。2.降壓作用中等偏強。本文檔共48頁；當前第41頁；編輯于星期三\15點34分長期用藥的特點：1、增加血漿腎素活性，引起鈉水潴留；2、久用可產(chǎn)生耐受性；3、可改善脂質代謝（降低總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白）對糖代謝無影響。本文檔共48頁；當前第42頁；編輯于星期三\15點34分用途：可用于各期高血壓，對重度高血壓與利尿藥、β-R阻斷藥聯(lián)用。不良反應：主要是“首劑現(xiàn)象”。首劑現(xiàn)象：首次應用哌唑嗪等藥物，患者可出現(xiàn)嚴重的體位性低血壓，暈厥、心悸等，在直立體位、饑餓、低鹽時更易發(fā)生。將首次劑量減半,并在臨睡前服用,可避免。本文檔共48頁；當前第43頁；編輯于星期三\15點34分利血平(reserpine)為代表：機制：主要是抑制囊泡膜上胺泵的功能，通過