（優選）椎管內麻醉專家共識本文檔共43頁；當前第1頁；編輯于星期日\16點51分椎管內麻醉并發癥概述定義：指椎管內注射麻醉藥物及相關藥物所引起的生理反應、毒性作用以及技術操作給機體帶來的不良影響目的：為明確椎管內阻滯并發癥的基本防治原則、降低麻醉風險并最大程度地改善患者的預后本“專家共識”僅為提高麻醉質量而制定，不具有強制性，也不應作為醫療責任判定的依據。本文檔共43頁；當前第2頁；編輯于星期日\16點51分1椎管內阻滯相關并發癥2藥物毒性相關并發癥3穿刺置管相關并發癥本文檔共43頁；當前第3頁；編輯于星期日\16點51分心血管系統并發癥呼吸系統并發癥全脊髓麻醉

惡心嘔吐尿潴留

3216異常廣泛的脊神經阻滯45椎管內阻滯相關并發癥本文檔共43頁；當前第4頁；編輯于星期日\16點51分全脊髓麻醉本文檔共43頁；當前第5頁；編輯于星期日\16點51分異常廣泛地阻滯脊神經本文檔共43頁；當前第6頁；編輯于星期日\16點51分硬膜外麻醉心跳驟停的特點主要有三點:

第一，心跳驟停的主要原因是神經反射亢進和血壓劇降，在心跳驟停之前患者會出現心率、血壓進行性下降;第二，膽道手術當中使用硬膜外麻醉最容易發生心跳驟停;第三，未糾正的休克患者(應禁用)在使用硬外膜麻醉的時候一旦驟停，患者的復蘇幾率很小，即便復蘇效果也很差。而腰麻雖然國內研究較少，但是從國外的研究文獻中也能總結出其特點，主要是:發生率高、突然性強、患者自身情況較好、多為小手術、患者的年齡以中青年居多。本文檔共43頁；當前第7頁；編輯于星期日\16點51分椎管內麻醉心跳驟停的機制

已有研究表明麻醉心跳驟停有2/3的患者與通氣不足有關，而椎管內麻醉同時需要對患者使用鎮定劑，二者同時使用的情況下會導致患者通氣不足，可見通氣不足是導致椎管內麻醉心跳驟停的主要原因之一。迷走神經反射亢進也是麻醉中常見的情況，患者基礎心率＜60次/min、ASAⅠ級、使用β-受體阻滯劑、感覺平面＞T6、年齡＜50歲、PR間期延長等。主要表現在迷走神經張力過高、“迷走神經過敏癥”這兩種，尤其是“迷走神經過敏癥”發病率高達7%，主要表現為蒼白、虛弱、心動過緩、房室傳導阻滯、完全性房室分離等癥狀，麻醉期間出現這些癥狀應該足以引起醫師的注意。本文檔共43頁；當前第8頁；編輯于星期日\16點51分1椎管內阻滯相關并發癥2藥物毒性相關并發癥3穿刺置管相關并發癥本文檔共43頁；當前第9頁；編輯于星期日\16點51分藥物相關性并發癥局麻藥全身毒性反應馬尾綜合征短暫神經癥（TNS）腎上腺素的不良反應本文檔共43頁；當前第10頁；編輯于星期日\16點51分局麻藥全身毒性反應本文檔共43頁；當前第11頁；編輯于星期日\16點51分心血管系統比神經系統更能耐受局麻藥的作用。也就是說，在較低的血藥濃度水平即可以發生CNS毒性反應，但發生心血管毒性所需的濃度較高。局麻藥對于心血管系統的毒性原因在于藥物對血管平滑肌和心肌均有作用。局麻藥全身毒性反應

在系統毒性反應早期交感神經興奮占優勢，主要表現為高血壓和心動過速等CNS毒性反應的興奮狀態。血藥濃度較高時表現出心肌抑制、中度高血壓、心輸出量下降。最終出現嚴重的毒性反應，表現為外周血管擴張、嚴重低血壓、心肌傳導異常、竇性心動過緩、室性心律失常直至心血管衰竭。本文檔共43頁；當前第12頁；編輯于星期日\16點51分馬尾綜合征定義：脊髓圓錐水平以下神經根受損表現：不同程度的大便失禁及尿道括約肌麻痹、會陰部感覺缺失和下肢運動功能障礙本文檔共43頁；當前第13頁；編輯于星期日\16點51分危險因素：1）脊椎麻醉使用局麻藥濃度、給藥劑量、藥物在蛛網膜下腔的分布

其給藥劑量是決定蛛網膜下腔神經周圍局麻藥濃度的最重要因素導致局麻藥分布受限，增加在尾端積聚，加重對神經毒性作用的因素：重比重溶液（如高滲葡萄糖）腰麻中選擇更接近脊髓圓錐的間隙注藥速度緩慢馬尾綜合征本文檔共43頁；當前第14頁；編輯于星期日\16點51分局麻藥的種類：利多卡因與布比卡因和丁卡因相比，有更高的神經毒性；局麻藥中加入血管收縮藥，如腎上腺素，對神經末梢的損傷作用，是不可低估。因其增加血管收縮，減少血液對神經末梢的血液供應，致神經損傷馬尾綜合征本文檔共43頁；當前第15頁；編輯于星期日\16點51分神經損傷（包括腰麻）局麻藥介導性損傷。局麻藥可引起劑量相關性的神經毒性，一般局麻藥注入硬膜外腔，引起神經損傷的危險是非常低的最危險---大容量局麻藥誤注入蛛網膜下腔尤其是含高濃度防腐劑的局麻藥更加危險如:含防腐劑2%硫酸氫鈉的氯普魯卡因到蛛網膜下腔---脊髓損傷

1%羅哌卡因屬高濃度---蛛網膜下腔—脊髓損傷

國產的羅哌卡因—說明書沒有標明—用于腰麻—注意馬尾綜合征本文檔共43頁；當前第16頁；編輯于星期日\16點51分2)機械性損傷:

硬膜外穿刺針接觸到脊髓和脊神經---神經損傷目前,做聯合阻滯麻醉發生率很高3)非麻醉損傷神經損傷可以發生在許多外科手術和經產道分娩中.

如在硬膜外麻醉/止痛的情況下發生,則神經損傷通常被認為麻醉者應負有責任.

然而,在這些病例中,細致的神經學檢查證實,通常是有一根遠離中樞的混合性神經損傷所引起---

王俊科主譯,使用區域麻醉技術,第四版,科學出版社2011.2馬尾綜合征本文檔共43頁；當前第17頁；編輯于星期日\16點51分典型病例(引自AtleeJL,2007,ComplicationsinAnesthesia,2nded,saunders.)48歲男患者，右腹股溝斜疝修補術腰麻，L4-5間隙24號針穿刺（坐位），過程順利，5%利多卡因75mg+7.5%葡萄糖+腎上腺素0.1mg+芬太尼0.1mg注入，5分鐘后阻滯平面在L3。病人置右斜側位后，又注入利多卡因50mg，阻滯平面T10。術后連續12小時會陰區域麻木無感覺，不能排尿排便，肛門括約肌張力明顯減弱，反射消失。腰骶椎X片及MRI檢查無異常。6個月后復查仍排尿困難，不能自行排便，S3~5區域雙側感覺明顯減弱。馬尾綜合征本文檔共43頁；當前第18頁；編輯于星期日\16點51分1937年Ferguson和Watkins報道

14例馬尾綜合癥---Durocaine

（含15%普魯卡因等）1980年發現氯普魯卡因神經毒性亞硫酸鹽1991年報道（continuousspinalanesthesia，CSA）CSA導致神經毒性（4例）

3例為5%利多卡因+7.5%葡萄糖---28號細導管

1例為0.5%地卡因+5%葡萄糖---超過正常劑量

FDA宣布廢除細導管CSA技術（≤27號）1992年陸續報道了利多卡因的神經毒性利多卡因——局麻藥安全性的“金標準”馬尾綜合征FDA1983,04提出對布比卡因“黑合子”警告,產科麻醉禁用0.75%布比卡因規定本文檔共43頁；當前第19頁；編輯于星期日\16點51分短暫神經癥（TNS）TNS臨床表現：癥狀于腰麻作用能夠消失后24小時內發生。表現：單側或雙側臀部疼痛，50%-100%的病人并存背痛，少數有放射至大腿前部或后部的感覺遲鈍。6h至4天消失。體查和影像學檢查無陽性結果；發生率：脊麻利多卡因發生率可高達4-33%，布比卡因極少。結石位時高達30-36%，仰臥位為4-8%。膝關節鏡手術為18-22%；本文檔共43頁；當前第20頁；編輯于星期日\16點51分病因目前尚不清楚，可能與下列因素有關：局麻藥特殊神經毒性，穿刺神經損傷坐骨神經牽拉引起神經缺血病人體位小口徑筆尖式腰麻針造成局麻藥的濃度過高術后早期活動、脊髓背根神經元興奮、肌肉痙攣。腎上腺素的不良反應對神經毒性，無直接作用。但動物實驗顯示，局麻藥中添加腎上腺素會增強局麻藥誘導的神經損傷動物實驗顯示，腎上腺素能明顯減少外周神經的血流。本文檔共43頁；當前第21頁；編輯于星期日\16點51分避免的危險因素盡管大多數的神經機械性損傷是無法預測但仍有一些可以避免的危險因素1.對于肥胖患者，需準確定位椎間隙水平；2.長期鞘內阿片藥物治療的患者，有發生鞘內肉芽腫的風險；3.伴后背痛的癌癥患者，超過90%有脊椎轉移；4.全身麻醉或深度鎮靜下穿刺，是否為脊椎及硬膜外麻醉神經機械性損傷的危險因素，目前尚有爭議。神經機械性損傷本文檔共43頁；當前第22頁；編輯于星期日\16點51分減少風險的方法

對凝血異常的患者避免應用脊椎及硬膜外麻醉；嚴格的無菌操作、仔細地確定椎間隙的水平、細心地實施操作；在實施操作時保持患者清醒或輕微鎮靜對已知合并有硬膜外腫瘤、椎管狹窄或下肢神經病變的患者，盡可能避免應用脊椎及硬膜外麻醉放射線引導有利于穿刺針的精確定位，但不能完全避免神經損傷的發生穿刺時如伴有明顯的疼痛，應立即撤回穿刺針建議放棄椎管內阻滯，改行其他麻醉方式。神經機械性損傷本文檔共43頁；當前第23頁；編輯于星期日\16點51分治療大劑量激素（氫化可的松300mg/d,連續3天）嚴重者甲基強的松龍30mg/kgiv,45min后靜注5.4mg/kg.min至24小時。同時給予營養神經藥物。有神經占位性損傷立即請神經外科會診。神經機械性損傷本文檔共43頁；當前第24頁；編輯于星期日\16點51分產科相關的產后神經損傷并發癥數周到數月后神經功能可恢復，但為控制嚴重子宮出血而進行的血管結扎可能阻斷脊髓圓錐和馬尾神經的血供，從而導致永久性的神經損傷本文檔共43頁；當前第25頁；編輯于星期日\16點51分感染本文檔共43頁；當前第26頁；編輯于星期日\16點51分病例一女患，62歲，左膝關節硬化癥，擇期行左膝人工關節置換術。一年前在連續硬膜外麻醉下行右膝關節置換術，術中及術后經過良好。擬在在聯合阻滯麻醉下完成手術。病人入手術常規監測，左側臥位，選擇L2-3間隙穿刺。常規操作，當硬膜外針進入硬膜外腔時，病人出現異感，并見有腦脊從硬膜穿剌針內流出，立即拔除硬膜外穿剌針，請上級醫生會診。本文檔共43頁；當前第27頁；編輯于星期日\16點51分上級醫生檢查穿剌點后發現穿剌點為L1-2間隙，重新定位L2-3間隙，進行穿剌，硬膜外針順利進入硬膜外腔，送入聯合阻滯針后見有腦脊回流后,注入0.5%重比重布比卡因15mg,退出聯阻針后置入硬膜外導管。10分鈡后麻醉平面為T6-S1,術中麻醉效果佳，術后經硬膜外導管行PCEA。術后6小時病人右下肢活動正常，左下肢感覺、運動障礙，麻醉醫生會診后立即停用PCEA。術后次日，感覺運動仍無恢復，一周后癥狀無攺善。本文檔共43頁；當前第28頁；編輯于星期日\16點51分行腰部CT及核磁共振掃描，發現T12-L1脊髓園椎有高信號區，診斷為脊髓損傷。采取激素、神經營養藥、高壓氧等治療措施。三個月后，感覺恢復至膝部，運動仍有障礙。一年后，踝以下運動障礙，肌力為三級，CT、核磁共振檢查表現為T12-L1部位脊髓有軟化灶。醫學會組織醫療鑒定，認定為脊髓損傷與聯合阻滯選定的穿剌部位過高，且硬膜外穿剌時誤入蛛網膜下腔造成脊髓損傷所致，定為三級醫療事故，院方負全部責任。本文檔共43頁；當前第29頁；編輯于星期日\16點51分病例二女患，29歲，子宮肌瘤，擇期在連續硬膜外麻醉下行子宮肌瘤核除術。選擇L2-3間隙穿刺，硬膜外針順利進入硬膜外腔，送管順利；注入2%利多卡因5ml，5分鈡后無腰麻現象,再次注入2%利多卡因5ml，5分鈡后再次注入5ml；同時經硬膜導管泵入3%氯普魯卡因溶液，每小時10ml,30分鈡后麻醉平面上界達T2，停用氯普魯卡因溶液泵入。本文檔共43頁；當前第30頁；編輯于星期日\16點51分術中出現血壓下降，上肢發麻等感覺，給予麻黃素處理。手術順利。術后6小時，病人雙下肢感覺運動恢復正常，術后次日，拔除尿管，不能自行排尿，重新置入尿管。三天后再次拔除尿管，仍不能排尿開始。再次置入尿管，一周后排尿功能仍無恢復。本文檔共43頁；當前第31頁；編輯于星期日\16點51分CT腰椎掃描正常。三個月后可自行排尿，但有尿失禁，不能自行排便。一年后，排尿功能恢復，但排便困難依靠人工排便。肌電圖檢查表現為S2-5神經傳導及誘發電位振幅異常。經醫學會鑒定認為，病人出現的馬尾綜合癥為椎管內麻醉并發癥；本例病人在應用利多卡因后麻醉平面已滿足手術需要時，施麻者仍采用3%氯普魯卡因泵入，缺乏用藥依據，是造成馬尾綜合癥的可能原因；因此定為四級醫療事故。本文檔共43頁；當前第32頁；編輯于星期日\16點51分反思1

為什么我們總在L2-3間隙上做文章？

（習慣）本文檔共43頁；當前第33頁；編輯于星期日\16點51分

腰椎水平相當于脊髓末端（圓錐）在椎管內重要的地標建筑

Ⅰ.In3%ofthepopulationthecordendsatL1orabove.Ⅱ.94%ofthepopulationthecordendsatL1orL2.Ⅲ.3%ofthepoulationthecordendsatL3.本文檔共43頁；當前第34頁；編輯于星期日\16點51分提示1

理論上將有3%的病人將要出神經損傷本文檔共43頁；當前第35頁；編輯于星期日\16點51分操作：體位本文檔共43頁；當前第36頁；編輯于星期日\16點51分選擇腰椎間隙的誤區本文檔共43頁；當前第37頁；編輯于星期日\16點51分脊髓圓錐損傷脊髓圓錐含有植物神經和副交感神經主要負責膀胱和直腸的反射及生殖器的功能，即支配膀胱及肛門括約肌和鄰近皮膚、陰唇、陰囊、陰莖海綿體、陰莖的勃起和射精。

單純脊髓圓錐損傷的臨床特點為膀胱過度膨脹與麻痹性失禁，大便失禁，性功能障礙，鞍區騎跨形感覺障礙，運動障礙因位于S3以下，故雙下肢感覺，肌力和反射都正常。

成人在L2以下的蛛網膜下腔只有脊神經根，即馬尾神經，所以行脊麻時常選擇L3-4腰椎間隙穿刺，以免損傷脊髓。

腰-硬膜外聯合麻醉選擇L2-3間隙穿刺，會不會損傷到脊髓圓椎？本文檔共43頁；當前第38頁；編輯于星期日\16點51分首