綜合拔高練五年高考練考點1激素的功能1.(2020課標Ⅰ,3)某研究人員以小鼠為材料進行了與甲狀腺相關的實驗,下列敘述錯誤的是()A.切除小鼠垂體,會導致甲狀腺激素分泌不足,機體產熱減少B.給切除垂體的幼年小鼠注射垂體提取液后,其耗氧量會增加C.給成年小鼠注射甲狀腺激素后,其神經系統的興奮性會增強D.給切除垂體的小鼠注射促甲狀腺激素釋放激素,其代謝可恢復正常考點2血糖平衡調節2.(2021山東,8)體外實驗研究發現,γ-氨基丁酸持續作用于胰島A細胞,可誘導其轉化為胰島B細胞。下列說法錯誤的是()A.胰島A細胞轉化為胰島B細胞是基因選擇性表達的結果B.胰島A細胞合成胰高血糖素的能力隨轉化的進行而逐漸增強C.胰島B細胞也具有轉化為胰島A細胞的潛能D.胰島B細胞分泌的胰島素經靶細胞接受并起作用后就被滅活3.(2021河北,10)血糖濃度升高時,機體啟動三條調節途徑:①血糖直接作用于胰島B細胞;②血糖作用于下丘腦,通過興奮迷走神經(參與內臟活動的調節)支配胰島B細胞;③興奮的迷走神經促進相關胃腸激素釋放,這些激素作用于胰島B細胞。下列敘述錯誤的是()A.①和②均增強了胰島B細胞的分泌活動B.②和③均體現了神經細胞與內分泌細胞間的信息交流C.①和③調節胰島素水平的方式均為體液調節D.血糖平衡的調節存在負反饋調節機制4.(2021北京,18)胰島素是調節血糖的重要激素,研究者研制了一種“智能”胰島素(IA)并對其展開了系列實驗,以期用于糖尿病的治療。(1)正常情況下,人體血糖濃度升高時,細胞分泌的胰島素增多,經運輸到靶細胞,促進其對葡萄糖的攝取和利用,使血糖濃度降低。

(2)GT是葡萄糖進入細胞的載體蛋白,IA(見圖1)中的X能夠抑制GT的功能。為測試葡萄糖對IA與GT結合的影響,將足量的帶熒光標記的IA加入紅細胞膜懸液中處理30分鐘,使IA與膜上的胰島素受體、GT充分結合。之后,分別加入葡萄糖至不同的終濃度,10分鐘后檢測膜上的熒光強度。圖2結果顯示:隨著葡萄糖濃度的升高,。研究表明葡萄糖濃度越高,IA與GT結合量越低。據上述信息,推斷IA、葡萄糖、GT三者的關系為。

圖1圖2(3)為評估IA調節血糖水平的效果,研究人員給糖尿病小鼠和正常小鼠均分別注射適量胰島素和IA,測量血糖濃度的變化,結果如圖3。圖3該實驗結果表明IA對血糖水平的調節比外源普通胰島素更具優勢,體現在。

(4)細胞膜上GT含量呈動態變化,當胰島素與靶細胞上的受體結合后,細胞膜上的GT增多。若IA作為治療藥物,糖尿病患者用藥后進餐,血糖水平會先上升后下降。請從穩態與平衡的角度,完善IA調控血糖的機制圖。(任選一個過程,在方框中以文字和箭頭的形式作答。)5.(2020課標Ⅰ,31節選)某研究人員用藥物W進行了如下實驗:給甲組大鼠注射藥物W,乙組大鼠注射等量生理鹽水,飼養一段時間后,測定兩組大鼠的相關生理指標。實驗結果表明:乙組大鼠無顯著變化;與乙組大鼠相比,甲組大鼠的血糖濃度升高,尿中葡萄糖含量增加,進食量增加,體重下降。回答下列問題:(1)由上述實驗結果可推測,藥物W破壞了胰腺中的細胞,使細胞失去功能,從而導致血糖濃度升高。

(3)實驗中測量到甲組大鼠體重下降,推測體重下降的原因是。

(4)若上述推測都成立,那么該實驗的研究意義是(答出1點即可)。

考點3甲狀腺激素分泌的分級調節6.(2020山東,8)碘是甲狀腺激素合成的重要原料。甲狀腺濾泡上皮細胞膜上的鈉-鉀泵可維持細胞內外的Na+濃度梯度,鈉-碘同向轉運體借助Na+的濃度梯度將碘轉運進甲狀腺濾泡上皮細胞,碘被甲狀腺過氧化物酶活化后,進入濾泡腔參與甲狀腺激素的合成。下列說法正確的是()A.長期缺碘可導致機體的促甲狀腺激素分泌減少B.用鈉-鉀泵抑制劑處理甲狀腺濾泡上皮細胞,會使其攝碘能力減弱C.抑制甲狀腺過氧化物酶的活性,可使甲狀腺激素合成增加D.使用促甲狀腺激素受體阻斷劑可導致甲狀腺激素分泌增加7.(2021遼寧,21)甲狀腺激素(TH)作用于體內幾乎所有的細胞,能使靶細胞代謝速率加快,氧氣消耗量增加,產熱量增加。如圖為TH分泌的調節途徑示意圖,回答下列問題:(1)寒冷環境中,機體冷覺感受器興奮,興奮在神經纖維上以的形式傳導,進而引起下丘腦的興奮,再經下丘腦—垂體—甲狀腺軸的分級調節作用,TH分泌增加,TH作用于某些靶細胞后,激活了線粒體膜上的相關蛋白質,導致有機物氧化分解釋放的能量無法轉化成ATP中的化學能。此時線粒體中發生的能量轉化是。

(2)當血液中的TH濃度增高時,會下丘腦和垂體的活動,使TH含量維持正常生理水平。該過程中,垂體分泌TSH可受到TRH和TH的調節,其結構基礎是垂體細胞有。

(3)TH對垂體的反饋調節主要有兩種方式,一種是TH進入垂體細胞內,抑制TSH基因的表達,從而;另一種方式是通過降低垂體細胞對TRH的敏感性,從而TRH對垂體細胞的作用。

8.(2021山東,23)過度緊張、焦慮等刺激不僅會導致毛囊細胞數量減少引起脫發,也會導致黑色素細胞減少引起頭發變白。利用黑色小鼠進行研究得出的相關調節機制如圖所示。(1)下丘腦通過垂體調節腎上腺分泌G的體液調節方式為。

(2)研究發現,NE主要通過過程②影響MeSC,過程①作用很小。兩過程中,NE作用于MeSC效果不同的原因可能是、、。(答出3種原因即可)

(3)已知長期束縛會引起小鼠過度緊張、焦慮。請設計實驗驗證上述調節機制中長期束縛及腎上腺對黑毛小鼠體毛的影響。實驗思路:。

實驗現象:。

考點4神經調節與體液調節的關系綜合9.(不定項)(2020山東,18)某人進入高原缺氧地區后呼吸困難、發熱、排尿量減少,檢查發現其肺部出現感染,肺組織間隙和肺泡滲出液中有蛋白質、紅細胞等成分,被確診為高原性肺水腫。下列說法正確的是()A.該患者呼吸困難導致其體內CO2含量偏高B.體溫維持在38℃時,該患者的產熱量大于散熱量C.患者肺部組織液的滲透壓升高,肺部組織液增加D.若使用藥物抑制腎小管和集合管對水的重吸收,可使患者尿量增加10.(2019課標全國Ⅰ,4)動物受到驚嚇刺激時,興奮經過反射弧中的傳出神經作用于腎上腺髓質,使其分泌腎上腺素;興奮還通過傳出神經作用于心臟。下列相關敘述錯誤的是()A.興奮是以電信號的形式在神經纖維上傳導的B.驚嚇刺激可以作用于視覺、聽覺或觸覺感受器C.神經系統可直接調節、也可通過內分泌活動間接調節心臟活動D.腎上腺素分泌增加會使動物警覺性提高、呼吸頻率減慢、心率減慢11.(2020江蘇單科,26)如圖是人體穩態調節機制的示意圖,①~④表示相關的激素。請據圖回答下列問題:(1)某同學長跑時心跳加速,血壓升高,壓力感受器激活心血管中樞,傳出神經釋放神經遞質,遞質作用于心臟及血管細胞膜上的,從而降低血壓,該調節方式屬于調節。

(2)該同學因運動大量出汗,血漿滲透壓升高,激活位于的神經元A,促使其合成和分泌(填①的名稱),進而促進腎臟對水的重吸收,該調節方式屬于調節。

(3)該同學因運動體溫升高,體溫調節中樞通過調節皮膚血管和汗腺,增加散熱;運動后,神經元B合成和分泌②減少,導致③、④合成和分泌,減少產熱,維持體溫相對穩定。激素②的名稱是,其生理作用是。

考點5體溫調節和水鹽平衡的調節12.(2021全國甲,4)人體下丘腦具有內分泌功能,也是一些調節中樞的所在部位。下列有關下丘腦的敘述,錯誤的是()A.下丘腦能感受細胞外液滲透壓的變化B.下丘腦能分泌抗利尿激素和促甲狀腺激素C.下丘腦參與水鹽平衡的調節:下丘腦有水平衡調節中樞D.下丘腦能感受體溫的變化:下丘腦有體溫調節中樞13.(2019課標全國Ⅲ,3)下列不利于人體散熱的是()A.骨骼肌不自主戰栗B.皮膚血管舒張C.汗腺分泌汗液增加D.用酒精擦拭皮膚14.(2019課標全國Ⅱ,4)當人體失水過多時,不會發生的生理變化是()A.血漿滲透壓升高B.產生渴感C.血液中的抗利尿激素含量升高D.腎小管對水的重吸收降低三年模擬練應用實踐1.(2022安徽宿州期中)氫化可的松是腎上腺皮質分泌的一種具有抗炎作用的糖皮質激素,其分泌調節過程如圖所示,圖中的CRH代表促腎上腺皮質激素釋放激素,ACTH代表促腎上腺皮質激素。下列推斷合理的是()A.腺垂體細胞既存在CRH受體也存在氫化可的松的受體B.人體長期使用氫化可的松類藥物可能會導致腎上腺皮質增生C.腺垂體分泌的ACTH通過體液定向運輸到腎上腺皮質發揮作用D.下丘腦分泌的CRH直接作用于腎上腺皮質,引起氫化可的松的釋放量增加2.(2022山東魚臺一中月考)去除鼠的甲狀腺,10天后進行測試,與未去除甲狀腺的鼠相比較,物質代謝低下,而且在血液中無法檢測到甲狀腺激素。如在摘除手術后第3天開始注射用溶劑溶解的甲狀腺激素,連續5天,10天后物質代謝低下的癥狀消失。由此推斷甲狀腺激素能使物質代謝速率提高。為證明以上推論,還需要進行若干對照實驗進行比較,應進行的實驗處理是()A.摘除手術后第3天開始,只注射上述實驗用的溶劑B.從手術后就開始注射與上述實驗不同的溶劑溶解的甲狀腺激素C.不去除甲狀腺,不注射甲狀腺激素D.注射甲狀腺激素,切除甲狀腺后第3天移植甲狀腺3.(2021北京豐臺二模)“三多一少”是糖尿病患者的典型臨床表現。長期高血糖會導致糖尿病眼、糖尿病足等。科研人員研究了高糖、高滲透壓對兔角膜細胞的影響,結果如圖所示。下列說法不正確的是()圖1圖2圖3A.相同滲透壓下,高糖組較甘露醇組對細胞的損傷比例相對較低B.同等高滲透壓條件下,隨著葡萄糖濃度升高,細胞損傷比例增加C.高糖組可能通過促進凋亡蛋白的磷酸化導致細胞損傷D.高糖組引起細胞損傷可能不只是通過提高滲透壓實現的4.醛固酮是由腎上腺皮質分泌的一種激素,具有“保鈉排鉀”的作用,相關機理如圖所示。下列相關敘述正確的是()A.Na+-K+泵轉運Na+的方式為協助擴散B.醛固酮在腎上腺皮質細胞中的核糖體上合成C.醛固酮不能直接進入細胞核來調控靶細胞內基因組在不同時間和空間上的表達D.下丘腦分泌的促腎上腺皮質激素釋放激素可直接促進醛固酮的合成和分泌5.(不定項)(2022湖南天壹名校聯盟期中改編)人在恐懼、焦慮、緊張等情況下,機體會發生體溫上升、心跳加快、血壓升高、排尿量增加等一系列的生理變化,這些變化受腎上腺素和心房鈉尿肽等的調節,心房鈉尿肽是心房壁細胞在受到牽拉(如血量過多)時合成并釋放的肽類激素,能減少腎臟對水分的重吸收,下列有關敘述正確的是()A.緊張時,腎上腺素分泌增加,心房鈉尿肽分泌減少B.心房鈉尿肽與抗利尿激素的作用相反,效應相抗衡C.心房鈉尿肽的合成離不開核酸與蛋白質的參與D.緊張時,交感神經釋放神經遞質促進腎上腺素分泌6.(多選)(2021河北滄州三模)褪黑素白天分泌少,晚上分泌多,能使人迅速入睡。人體下丘腦視交叉上核(SCN)是人或哺乳動物腦內的晝夜節律起搏器,可調節身體內各種晝夜節律活動,對于調節激素水平、睡眠需求等具有重要作用,其中松果體細胞分泌的激素——褪黑素的調控機理如圖所示。下列分析正確的是()A.SCN、下丘腦、垂體和睪丸的細胞均有褪黑素的受體B.圖示調節過程體現了分級調節和反饋調節的特點C.晚上長時間的光刺激會促進褪黑素的分泌從而干擾睡眠D.光周期信號調節雄性動物生殖的方式屬于神經—體液調節7.(2021湖南長郡中學一模)糖尿病已成為全球性公共健康問題,按其發病機理可分為如下兩種:1型:由胰島功能減退、分泌胰島素減少所致,也稱為胰島素依賴型糖尿病;2型:由胰島素不能有效發揮作用引起,也稱非胰島素依賴型糖尿病。如圖表示人在孕期和患肥胖癥時體內的胰島素情況。回答下列問題:(1)當血糖濃度升高時,下丘腦接受葡萄糖感受器產生的興奮,最終作用于胰島B細胞,胰島屬于反射弧中的效應器,該過程與甲狀腺激素的分級調節(填“相同”或“不同”)。

(2)妊娠糖尿病是由于雌激素水平升高使組織細胞對胰島素的敏感性下降,表現為組織細胞吸收、利用葡萄糖的量(填“增加”或“減少”)。

(3)肥胖易誘發糖尿病,據圖推測肥胖癥患者所患糖尿病最可能為型糖尿病。肥胖癥患者胰島素釋放量比健康人的高,據圖推測原因可能是。

(4)二甲雙胍是2型糖尿病最常用的降糖藥。二甲雙胍處理后小鼠細胞膜表面GLUT4蛋白(轉運葡萄糖的載體)數量明顯上升,由此可推測二甲雙胍降低血糖的機理可能是。

8.(2021北京延慶一模)長期高血糖會引起腦部神經系統受損,導致認知功能出現障礙,引發糖尿病腦病。(1)健康人血糖濃度升高時,細胞分泌的胰島素增多。胰島素與靶細胞膜上的受體結合后,激活細胞內的信號通路,促進血液中的葡萄糖進入細胞。葡萄糖在細胞中通過過程釋放能量,也可合成糖原或轉化為甘油三酯等,從而使血糖濃度降低。

(2)為了探究姜黃素對糖尿病腦病的影響,科研人員對四組大鼠進行持續12周灌胃處理,24周后測定實驗結果如下:組別實驗材料(大鼠)實驗處理(60mg/d)體重平均值(g)血糖濃度平均值(mg/dL)水迷宮逃避潛伏期(s)A正常生理鹽水443.86.318.9B正常姜黃素444.46.220.5C糖尿病腦病生理鹽水253.527.568.7D糖尿病腦病姜黃素313.220.534.9①請參照A組數據,說明設置B組實驗的目的是。

②比較A、C、D三組實驗結果,可知。

(3)進一步研究糖尿病腦病大鼠時發現,腦部神經細胞凋亡率和IGF-1(胰島素樣生長因子)的含量發生改變,相關數據測定如圖所示。①據圖推測IGF-1神經細胞凋亡。

②綜合上述研究,簡述姜黃素治療糖尿病腦病的機理:

。

(4)研究還發現,長期高血糖會促進β-淀粉樣蛋白(Aβ)合成,Aβ積累可以減少突觸數量和削弱突觸功能,使學習記憶能力下降。請綜合上述實驗結果,提出治療糖尿病腦病的措施:(至少答出2點)。

9.小白鼠是恒溫動物,為了探究小白鼠的體溫調節中樞是否位于下丘腦,某生物興趣小組設計了以下實驗方案。實驗假設:下丘腦是體溫調節中樞。材料用具:略。實驗步驟:a.取兩只生理狀況相同的健康成年小白鼠,并標記為甲、乙。b.用一定的方法破壞甲鼠的下丘腦,乙鼠不破壞下丘腦作為對照,并分別測量初始體溫。c.把甲鼠置于0℃環境中,把乙鼠置于25℃環境中,在相對安靜的條件下觀察24h,每隔4h分別測量一次體溫,并作好記錄。預期結果與結論:甲鼠體溫發生明顯改變,乙鼠體溫保持相對恒定,說明體溫調節中樞位于下丘腦。(1)指出該興趣小組設計的實驗方案的不妥之處,并提出相應的改進意見:①;

②;

③。

(2)若沒有破壞甲鼠的下丘腦,將甲鼠從25℃環境移入0℃環境中,產生寒冷感覺的結構是,這個過程中甲鼠維持體溫相對恒定的方式是調節。甲鼠在剛進入0℃環境時發生了戰栗,請寫出發生戰栗過程的反射弧:。

(3)寒冷環境下,小白鼠的耗氧量會,導致這個變化的主要激素是。

遷移創新10.胰島素在血糖調節中起重要作用,其作用機制見圖1(GLUT4是一種葡萄糖轉運蛋白)。圖1(1)胰島素與靶細胞上的胰島素受體結合后,經過一系列的信號傳導途徑,一方面增加組織細胞對葡萄糖的,另一方面促進組織細胞對葡萄糖的利用和儲存。

(2)據圖1分析,發生胰島素抵抗(對胰島素不敏感)的可能原因有。

a.胰島素受體數目增加b.含GLUT4的囊泡移動受阻c.GLUT4基因表達不足d.信號傳導過程受阻(3)糖尿病的發生與生活方式有關,肥胖、體力活動不足的人易發生胰島素抵抗,但由于胰島素水平,血糖濃度能夠維持正常。繼續發展,細胞因長期過勞而衰竭,因炎癥反應而損傷,進而形成糖尿病,需要注射胰島素治療。

(4)尿液形成過程中,原尿中的葡萄糖通過腎小管上皮細胞的葡萄糖轉運蛋白(SGLT2)被重吸收回血液。當血糖濃度超過腎小管對葡萄糖的重吸收能力,將形成糖尿。試分析SGLT2抑制劑輔助治療糖尿病的原理:。

(5)將糖尿病患者(志愿者)分為兩組,實驗組用SGLT2抑制劑(每日一次口服10mg)聯合胰島素治療,對照組僅用胰島素治療。兩組患者均按照糖尿病飲食要求用餐、適量運動,根據血糖情況調整胰島素使用劑量,使空腹血糖值和餐后2小時血糖值均穩定在血糖控制目標范圍內,結果如圖2。結合以上信息,分析實驗組結果出現的可能原因有:。

圖2(6)某同學想利用細胞體外培養方法驗證胰島A細胞分泌的胰高血糖素能促進胰島B細胞分泌胰島素,其實驗方案如下。①實驗組:用低糖動物細胞培養液培養,一段時間后過濾得到細胞和濾液,取適當濾液(保持血糖濃度等不變)培養。

②對照組:。

③一段時間后測定兩組培養液中胰島素的含量。實驗結果:。

答案全解全析五年高考練1.D2.B3.C6.B9.ACD10.D12.B13.A14.D1.D切除小鼠垂體,小鼠體內促甲狀腺激素缺乏,導致甲狀腺激素分泌不足,機體產熱減少,A正確;注射的垂體提取液中含有促甲狀腺激素,可以促進切除垂體的幼年小鼠的甲狀腺分泌甲狀腺激素,機體耗氧量增加,B正確;甲狀腺激素具有提高神經的興奮性的作用,給成年小鼠注射甲狀腺激素后,其神經系統的興奮性會增強,C正確;注射的促甲狀腺激素釋放激素缺乏其作用的靶器官——垂體,進而無法影響甲狀腺激素的分泌,故切除垂體的小鼠的代謝不能恢復正常,D錯誤。2.B同一個體胰島A細胞和胰島B細胞內的基因是相同的,只是表達的基因不同,因此胰島A細胞轉化為胰島B細胞是基因選擇性表達的結果,A正確;胰島A細胞合成胰高血糖素,胰島B細胞合成胰島素,在胰島A細胞轉化為胰島B細胞后,其合成胰高血糖素的能力減弱(甚至喪失),B錯誤;依據胰島A細胞可以轉化為胰島B細胞可以推測,在合適的條件下,胰島B細胞也具有轉化為胰島A細胞的潛能,C正確;胰島素是動物激素,經靶細胞接受并起作用后就被滅活,D正確。3.C①血糖直接作用于胰島B細胞,促進胰島素的分泌;②通過神經調節作用于胰島B細胞,促進胰島素的分泌;①和②均增強了胰島B細胞的分泌活動,A正確。①調節胰島素水平的方式為體液調節;③通過神經調節促進相關胃腸激素釋放,胃腸激素通過體液調節作用于胰島B細胞,故③調節胰島素水平的方式為神經—體液調節,C錯誤。綜合分析可知,②和③均體現了神經細胞與內分泌細胞間的信息交流,B正確。血糖平衡的調節存在負反饋調節機制,從而保證了血糖濃度的相對穩定,D正確。4.答案(1)胰島B體液(2)膜上的熒光強度降低葡萄糖與IA競爭結合GT(3)IA能響應血糖濃度變化發揮作用/IA降血糖的效果更久且能避免低血糖的風險(4)解析(1)胰島素是由胰島B細胞分泌的,經體液運輸到靶細胞。(2)由題圖2可知,隨著懸液中葡萄糖濃度的升高,細胞膜上的熒光強度逐漸降低。帶熒光的IA能與膜上的GT和胰島素受體結合,加入葡萄糖后,膜上的熒光強度下降,意味著IA從膜上脫落下來,加入的葡萄糖濃度越高,膜上的IA越少,由于葡萄糖可以與GT結合而不能與胰島素受體結合,故推斷IA、葡萄糖、GT三者的關系為葡萄糖與IA競爭結合GT。(3)觀察圖3正常小鼠曲線圖,胰島素會將正常小鼠的血糖濃度降至60mg·dL-1(低血糖),而IA能將正常小鼠的血糖濃度降至100mg·dL-1;觀察糖尿病小鼠曲線圖,IA能將血糖維持在正常水平約10小時,而胰島素只能維持3小時左右,故該實驗結果表明IA對血糖水平的調節比外源普通胰島素更具優勢,體現在IA能響應血糖濃度變化發揮作用、IA降血糖的效果更久且能避免低血糖的風險。(4)GT是葡萄糖進入細胞的載體蛋白,血糖濃度升高時,GT數量多有利于降血糖,IA可以與GT或胰島素受體結合,與GT結合會抑制GT的功能。糖尿病患者用藥后進餐,由于食物的消化吸收,血糖濃度會先升高,葡萄糖與IA競爭性結合GT增多,故IA與GT結合減少,與胰島素受體結合增多,導致膜上的GT增多,進一步有利于葡萄糖與GT結合,最終細胞攝取葡萄糖的速率升高。血糖濃度下降時,葡萄糖與IA競爭性結合GT減少,IA與GT結合增多,與胰島素受體結合減少,故膜上的GT減少,能與葡萄糖結合的GT也減少,最終細胞攝取葡萄糖的速率降低。5.答案(1)胰島B(3)甲組大鼠胰島素缺乏,使機體不能充分利用葡萄糖來獲得能量,導致機體脂肪和蛋白質的分解增加(4)獲得了因胰島素缺乏而患糖尿病的動物,這種動物可以作為實驗材料用于研發治療這類糖尿病的藥物解析(1)根據題干“甲組大鼠的血糖濃度升高,尿中葡萄糖含量增加,進食量增加,體重下降”分析,甲組大鼠的生理狀況符合糖尿病癥狀。胰島B細胞受損,胰島素分泌減少,可引起糖尿病,因此可以推測藥物W破壞了胰腺中的胰島B細胞,使細胞失去功能,從而導致血糖濃度升高。(3)胰島素能促進組織細胞攝取、利用和儲存葡萄糖,加快葡萄糖的氧化分解,因此推測甲組大鼠胰島素分泌不足,葡萄糖氧化供能發生障礙,大鼠通過增加分解蛋白質和脂肪來供能,從而導致體重下降。(4)根據題中推測,藥物W會破壞胰腺中的胰島B細胞,可以據此培育胰島素缺乏而患糖尿病的動物,用于研發治療這類糖尿病的藥物。6.B長期缺碘可導致機體的甲狀腺激素分泌不足,經反饋調節會引起促甲狀腺激素分泌增多,A錯誤;甲狀腺濾泡上皮細胞需借助Na+的濃度梯度攝取碘,而抑制鈉-鉀泵會影響細胞內外的Na+濃度梯度,故用鈉-鉀泵抑制劑處理甲狀腺濾泡上皮細胞,會使其攝碘能力減弱,B正確;抑制甲狀腺過氧化物酶的活性會抑制碘的活化,從而抑制甲狀腺激素的合成,C錯誤;促甲狀腺激素與促甲狀腺激素受體結合,可促進甲狀腺激素的分泌,故使用促甲狀腺激素受體阻斷劑可導致甲狀腺激素分泌減少,D錯誤。7.答案(1)神經沖動(電信號、局部電流)體溫調節中樞有機物中的化學能轉化為熱能(2)抑制TRH和TH的特異性受體(3)抑制TSH的合成降低解析(1)興奮在神經纖維上以神經沖動(電信號、局部電流)的形式傳導。寒冷刺激下,機體冷覺感受器興奮,興奮沿著傳入神經到達下丘腦的體溫調節中樞,使體溫調節中樞興奮。正常情況下,有機物氧化分解釋放的能量一部分以熱能的形式散失,一部分合成ATP,由于此時有機物氧化分解釋放的能量無法轉化成ATP中的化學能,則能量轉化方式為有機物中的化學能轉化為熱能。(2)當血液中的TH濃度過高時會反過來抑制下丘腦和垂體的活動,從而維持TH含量的穩定,這體現了激素分泌的反饋調節。由于垂體細胞含有TRH和TH的特異性受體,則垂體分泌TSH可受到TRH和TH的調節。(3)TH抑制垂體分泌TSH,一方面是TH進入垂體細胞內,抑制TSH基因的表達,從而抑制TSH的合成;另一方面是降低垂體細胞對TRH的敏感性,從而降低TRH對垂體細胞的作用。8.答案(1)分級調節(2)兩過程NE的作用方式不同(或NE分別作為激素和神經遞質起作用)兩過程NE的濃度不同兩過程NE運輸到MeSC的時間不同(3)實驗思路:取生理狀況相同的黑色小鼠若干只,隨機均分為A、B、C、D四組。A組不作處理;B組切除腎上腺;C組束縛;D組切除腎上腺并束縛,其他條件相同且適宜。飼養一段時間后,觀察并記錄小鼠體毛數量(生長情況)和顏色的變化實驗現象:A組小鼠的體毛無明顯變化;B組小鼠的體毛增多(生長旺盛)、不變白;C組小鼠脫毛且體毛變白;D組小鼠體毛增多(生長旺盛)、變白解析過度緊張、焦慮刺激下丘腦分泌相應激素作用于垂體,垂體分泌相應激素作用于腎上腺皮質,使其分泌G抑制成纖維細胞的活動,通過一系列途經最終分化出的毛囊細胞減少。與此同時,過度緊張、焦慮會刺激腦和脊髓通過傳出神經作用于腎上腺髓質分泌NE或傳出神經分泌NE作用于MeSC,使其異常增殖分化,最終黑色素細胞減少。(1)下丘腦通過垂體調節腎上腺分泌G的過程體現了激素分泌的分級調節。(2)過程②為傳出神經直接分泌NE作用于MeSC,過程①是傳出神經先作用于腎上腺髓質使其分泌NE再作用于MeSC,這兩種方式中作用效果不同的原因可能有NE的作用方式不同、NE的濃度不同或NE運輸到MeSC的時間不同。(3)該實驗為驗證長期束縛及腎上腺對黑毛小鼠體毛的影響,根據單一變量原則、等量原則和對照原則,實驗應設置不處理、切除腎上腺、束縛、切除腎上腺并束縛四組,再結合自變量對因變量的影響寫出實驗結果,即不作處理組小鼠的體毛無明顯變化,切除腎上腺組小鼠的體毛增多(生長旺盛)、不變白,束縛組小鼠脫毛且體毛變白,切除腎上腺并束縛組小鼠體毛增多(生長旺盛)、變白。9.ACD體溫維持在38℃時,患者的產熱量與散熱量保持動態平衡,B錯誤。10.D神經系統可通過產生神經沖動直接調節心臟活動,也可通過調控內分泌活動(如調控腎上腺素的分泌)間接調節心臟活動,C正確;腎上腺素分泌增加會使動物警覺性提高、呼吸頻率加快、心率加快,D錯誤。11.答案(1)(特異性)受體神經(或負反饋)(2)下丘腦抗利尿激素神經-體液(或負反饋)(3)下降促甲狀腺激素釋放激素促進(腺)垂體合成與分泌促甲狀腺激素解析(1)神經遞質作為信息分子,能與突觸后膜上的特異性受體結合。題述過程需要壓力感受器、心血管中樞、傳出神經等一起完成,故該調節方式屬于神經調節。該過程使升高的血壓降低,維持血壓的相對穩定,屬于負反饋調節。(2)根據圖示和題意分析,血漿滲透壓升高,激活下丘腦滲透壓感受器,促使下丘腦的神經元A合成并分泌抗利尿激素,進而促進腎臟對水的重吸收,該過程中既有神經調節促使抗利尿激素的分泌,又有抗利尿激素對水平衡的體液調節。該過程使升高的血漿滲透壓降低,維持水的平衡,屬于負反饋調節。(3)體溫調節中,下丘腦分泌②促甲狀腺激素釋放激素,作用于(腺)垂體,促使(腺)垂體合成與分泌③促甲狀腺激素,促甲狀腺激素作用于甲狀腺,促使甲狀腺合成并分泌④甲狀腺激素,提高細胞代謝速率,產生更多熱量。運動后②促甲狀腺激素釋放激素分泌減少,對(腺)垂體的促進作用減弱,(腺)垂體合成和分泌③促甲狀腺激素減少(下降),進而對甲狀腺促進作用減弱,使甲狀腺分泌④甲狀腺激素減少(下降)。12.B水平衡調節中樞和體溫調節中樞位于下丘腦,且其也含有滲透壓感受器,A、C、D正確;下丘腦能分泌促甲狀腺激素釋放激素、抗利尿激素等,促甲狀腺激素是由垂體分泌的,B錯誤。13.A骨骼肌不自主戰栗會增加產熱量,不利于人體散熱,A符合題意;皮膚血管舒張,汗腺分泌汗液增加,用酒精擦拭皮膚,均可增加散熱量,B、C、D不符合題意。14.D當人體失水過多時,血漿滲透壓升高,下丘腦滲透壓感受器興奮,產生的興奮可以傳到大腦皮層產生渴感,也可促使垂體釋放抗利尿激素,血液中的抗利尿激素含量升高,抗利尿激素使腎小管、集合管對水的重吸收能力增強,所以D符合題意。三年模擬練1.A2.A3.B4.C5.BCD6.ABD1.A下丘腦分泌的CRH作用于腺垂體,促使腺垂體合成和分泌ACTH,ACTH作用于腎上腺皮質,促使腎上腺皮質分泌氫化可的松,當氫化可的松的含量過多時會反過來抑制腺垂體和下丘腦分泌相應的激素,且ACTH含量過多也會抑制下丘腦分泌CRH,A正確,D錯誤。人體長期使用氫化可的松類藥物,可使人體內氫化可的松分泌的分級調節減弱,進而導致腎上腺皮質萎縮,B錯誤。激素不能通過體液定向運輸,C錯誤。2.A為排除無關變量(溶解甲狀腺激素的溶劑)對實驗結果的影響,該實驗過程最需要添加的對照組是在摘除手術后第3天開始,連續5天注射等量的題述實驗用的溶劑。3.B由圖1可知,一定范圍內,隨著外界溶質濃度的提高,細胞損傷百分比不斷增加,且甘露醇組的損傷百分比相對較高,A正確。由圖2可知,同等高滲透壓條件下,隨著葡萄糖濃度升高,細胞損傷比例減少,B錯誤。圖3中,高糖組凋亡蛋白的磷酸化程度最高,可以推測高糖組可能通過促進凋亡蛋白的磷酸化導致細胞損傷,C正確。如果高糖組引起細胞損傷只是通過提高滲透壓實現的,則高糖組和高滲透壓組的凋亡蛋白的磷酸化程度基本一致,且高糖組(600mmol/L葡萄糖+200mmol/L甘露醇)的細胞損傷百分比也會較高,與圖2和圖3不符,D正確。4.CNa+-K+泵轉運Na+的方式為主動運輸,A錯誤;醛固酮是一種脂溶性激素,B錯誤;醛固酮進入細胞后與細胞內受體結合,進而啟動相關核基因的表達,醛固酮不能直接進入細胞核,C正確;下丘腦分泌的促腎上腺皮質激素釋放激素可直接促進垂體分泌促腎上腺皮質激素,D錯誤。5.BCD心房鈉尿肽是一種肽類激素,其作用是減弱腎臟對水分的重吸收作用,與抗利尿激素的作用相抗衡,B、C正確;人在緊張時,機體會發生體溫上升、排尿量增加等生理變化,則腎上腺素和心房鈉尿肽分泌均增加,A錯誤。6.ABD光周期信號通過“視網膜→下丘腦視交叉上核→松果體”途徑對生物鐘的調控過程包括神經調節和體液調節,視網膜為感受器,下丘腦視交叉上核(SCN)為神經中樞,傳出神經末梢及其支配的松果體為效應器,其中松果體分泌的褪黑素也能抑制SCN,褪黑素能作用于下丘腦、垂體、睪丸,促進睪丸釋放雄激素,過量的雄激素也會反過來抑制下丘腦和垂體的分泌活動,該過程為體液調節,存在分級調節和反饋調節,A、B、D正確。由褪黑素白天分泌少,晚上分泌多推測,晚上長時間的光刺激會抑制褪黑素的分泌,C錯誤。7.答案(1)不同(2)減少(3)2肥胖癥患者胰島素敏感性降低,胰島素降血糖的作用較差,血糖水平較高,從而促進胰島素的釋放(4)二甲雙胍通過促進GLUT4基因的表達(或提高細胞膜上GLUT4蛋白的數量),從而促進組織細胞攝取葡萄糖來降低血糖解析(1)該過程是通過反射弧完成的,即下丘腦接受葡萄糖感受器產生的興奮,通過傳出神經作用于效應器(胰島),此過程屬于神經調節,該過程與甲狀腺激素的分級調節不同。(2)(4)組織細胞對胰島素的敏感性下降,導致胰島素與組織細胞上的受體結合的概率下降,進而使組織細胞吸收、利用葡萄糖的量減少;二甲雙胍使細胞膜表面GLUT4蛋白(轉運葡萄糖的載體)數量明顯上升,說明二甲雙胍通過促進GLUT4基因的表達(或提高細胞膜上GLUT4蛋白的數量),從而促進組織細胞攝取葡萄糖來降低血糖。(3)由題圖可知,與健康人相比,肥胖癥患者胰島素敏感性降低,使胰島素不能有效發揮作用,屬于2型糖尿病。肥胖癥患者的胰島素不能有效發揮作用,導致血糖水平較高,進而促進胰島素的釋放,最終使其胰島素釋放量比健康人的高。8.答案(1)胰島B氧化分解(2)證明姜黃素對正常大鼠無影響,驗證姜黃素的安全(或者是無副作用)姜黃素對糖尿病腦病引起的體重減輕和血糖濃度升高具有緩解作用,能改善腦部的認知障礙(3)抑制姜黃素通過增加腦部神經細胞中胰島素樣生長因子(IGF-1)的含量,從而抑制神經細胞的凋亡,改善神經系統的功能,提高學習記憶能力(4)開發抑制Aβ積累或抑制Aβ作用的藥物,開發促進胰島素樣生長因子(IGF-1)表達的藥物,吃姜黃素,開發降糖藥物或注射胰島素等解析(1)胰島素是由胰島B細胞分泌的。葡萄糖在細胞中通過(細胞呼吸)氧化分解過程釋放能量。(2)①本實驗的目的是探究姜黃素對糖尿病腦病的影響,結合實驗的單一變量原則和對照原則,需排除無關變量的影響,為證明姜黃素本身對正常大鼠無影響,需設置B組實驗(給正常大鼠注射姜黃素)。②比較A(正常大鼠+生理鹽水)、C(糖尿病腦病大鼠+生理鹽水)、D(糖尿病腦病大鼠+姜黃素)三組的體重和血糖濃度可知,D組體重比C組體重高,但低于對照組;D組血糖濃度比C組低但高于對照組;D組水迷宮逃避潛伏期比C組短但比對照組長。實驗結果說明姜黃素對糖尿病腦病引起的體重減輕和血糖濃度升高具有緩解作用,能改善腦部的認知障礙。(3)①由題圖可知,不同組別對比,IGF-1的含量越高,神經細胞的凋亡率越低,說明IGF-1抑制神經細胞