肝功能不全hepatic

insufficiency第一頁，共一百零一頁。1編輯ppt肝功能不全肝功能不全（概念(gàiniàn)、病因和發病機制）肝性腦病肝腎(ɡānshèn)綜合征第二頁，共一百零一頁。2編輯ppt概念(gàiniàn)肝臟功能嚴重障礙肝臟細胞被嚴重損害一系列臨床表現各種病因代謝、分泌、合成、解毒及免疫等黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等肝功能不全第三頁，共一百零一頁。3編輯ppt由各種(ɡèzhǒnɡ)肝臟疾病引起生物性因素病因(bìngyīn)肝功能不全:病毒性肝炎(ɡānyán)等病毒、寄生蟲、細菌、阿米巴滋養體等第四頁，共一百零一頁。4編輯ppt由各種肝臟疾病(jíbìng)引起生物性因素理化性因素病因(bìngyīn)肝功能不全:病毒性肝炎(ɡānyán)等:中毒性肝損害等藥物：氯丙嗪、水楊酸鹽等工業毒物：殺蟲劑、氯仿酒精及其衍生物乙醛第五頁，共一百零一頁。5編輯ppt由各種(ɡèzhǒnɡ)肝臟疾病引起生物性因素理化性因素遺傳因素病因(bìngyīn)肝功能不全:病毒性肝炎(ɡānyán)等:中毒性肝損害等:肝豆狀核變性等第六頁，共一百零一頁。6編輯ppt由各種肝臟疾病(jíbìng)引起生物性因素理化性因素遺傳因素免疫性因素病因(bìngyīn)肝功能不全:病毒性肝炎(ɡānyán)等:中毒性肝損害等:肝豆狀核變性等:慢性活動性肝炎等第七頁，共一百零一頁。7編輯ppt由各種(ɡèzhǒnɡ)肝臟疾病引起生物性因素理化性因素遺傳因素免疫性因素營養性因素病因(bìngyīn)肝功能不全:病毒性肝炎(ɡānyán)等:中毒性肝損害等:肝豆狀核變性等:慢性活動性肝炎等:攝入黃曲霉素等第八頁，共一百零一頁。8編輯ppt肝功能不全肝臟細胞功能嚴重損害各種病因機制(jīzhì)肝細胞的損害肝非實質細胞功能異常肝功能不全第九頁，共一百零一頁。9編輯ppt物質(wùzhì)代謝障礙水電解質代謝紊亂膽汁分泌和排泄障礙凝血功能障礙生物轉化障礙肝細胞的損害(sǔnhài)肝功能不全機制(jīzhì)第十頁，共一百零一頁。10編輯ppt物質代謝(dàixiè)障礙糖代謝障礙低血糖-肝糖原儲備明顯(míngxiǎn)減少-葡萄糖-6-磷酸酶活性降低-胰島素滅活減少糖代謝(dàixiè)障礙第十一頁，共一百零一頁。11編輯ppt蛋白質代謝(dàixiè)障礙物質代謝(dàixiè)障礙糖代謝障礙低血糖-低蛋白血癥-低蛋白血癥-貧血、出血傾向-降低機體(jītǐ)防御功能第十二頁，共一百零一頁。12編輯ppt水電解質代謝(dàixiè)紊亂肝性腹水(fùshuǐ)門脈高壓(gāoyā)肝硬化纖維組織增生肝細胞結節狀再生門靜脈壓升高肝動脈-門靜脈吻合支第十三頁，共一百零一頁。13編輯ppt水電解質代謝(dàixiè)紊亂肝性腹水(fùshuǐ)門脈高壓血漿(xuèjiāng)膠體滲透壓降低門脈高壓血漿膠體滲透壓降低淋巴循環障礙第十四頁，共一百零一頁。14編輯ppt水電解質代謝(dàixiè)紊亂肝性腹水(fùshuǐ)門脈高壓血漿膠體滲透壓降低淋巴循環(xúnhuán)障礙鈉、水潴留電解質代謝紊亂低鉀血癥和低鈉血癥第十五頁，共一百零一頁。15編輯ppt膽汁分泌和排泄(páixiè)障礙膽紅素攝取、運載、酯化和排泄功能障礙膽汁酸的攝入、運載及排泄功能障礙第十六頁，共一百零一頁。16編輯ppt攝取結合排泄血液白蛋白-膽紅素白蛋白

膽紅素載體蛋白載體蛋白膽紅素2UDP葡萄糖醛酸2UDP葡萄糖醛酸基轉移酶載體蛋白葡萄糖醛酸膽紅素酯膽汁（滑面內質網）圖肝細胞內膽紅素代謝示意圖第十七頁，共一百零一頁。17編輯ppt膽汁分泌和排泄(páixiè)障礙膽紅素攝取、運載、酯化和排泄功能障礙膽汁酸的攝入、運載及排泄功能障礙高膽紅素血癥或黃疸(huángdǎn)（jaundice

）肝內膽汁(dǎnzhī)淤滯第十八頁，共一百零一頁。18編輯ppt凝血功能障礙DIC凝血因子減少(jiǎnshǎo)抗凝物質增多血小板異常原發纖溶增強第十九頁，共一百零一頁。19編輯ppt生物轉化(shēnɡwùzhuǎnhuà)障礙藥物(yàowù)代謝障礙-藥物的損害作用(zuòyòng)

-白蛋白減少-側支循環的建立第二十頁，共一百零一頁。20編輯ppt生物轉化(shēnɡwùzhuǎnhuà)障礙藥物(yàowù)代謝障礙解毒(jiědú)功能障礙激素滅活功能障礙肝性腦病胰島素和胰高血糖素滅活減少醛固酮和抗利尿激素滅活減少雌激素滅活減少等第二十一頁，共一百零一頁。21編輯ppt表現為肝病患者手掌的大、小魚際及手指(shǒuzhǐ)掌面、手指(shǒuzhǐ)基部呈現的粉紅色(融合或未融合)胭脂樣斑點，壓之退色，久者可形成紫褐色。如仔細觀察可見許多星星點點擴張連成片的小動脈。第二十二頁，共一百零一頁。22編輯ppt物質代謝障礙水電解質代謝紊亂膽汁(dǎnzhī)分泌和排泄障礙凝血功能障礙生物轉化障礙肝細胞的損害(sǔnhài)肝功能不全機制(jīzhì)肝性腦病等低血糖低蛋白血癥等肝性腹水等黃疸等DIC第二十三頁，共一百零一頁。23編輯ppt肝非實質細胞功能(gōngnéng)異常肝Kupffer細胞功能異常肝星形細胞功能異常肝竇內皮細胞功能異常肝臟(gānzàng)相關淋巴細胞功能異常肝功能不全機制(jīzhì)肝細胞的損害第二十四頁，共一百零一頁。24編輯ppt肝Kupffer細胞功能(gōngnéng)異常被激活(jīhuó)可致肝功能障礙Kupffer細胞(xìbāo)功能障礙繼發感染腸源性內毒素血癥活性氧細胞因子如TNF-α等組織因子肝功能不全第二十五頁，共一百零一頁。25編輯ppt腸源性內毒素血癥的發生(fāshēng)機制嚴重肝病及肝硬化側支循環形成腸壁水腫腸粘膜屏障功能障礙內毒素入血增加內毒素清除減少Kupffer細胞功能障礙腸源性內毒素血癥第二十六頁，共一百零一頁。26編輯ppt肝非實質細胞功能(gōngnéng)異常肝Kupffer細胞(xìbāo)功能異常肝星形細胞功能異常肝竇內皮細胞功能異常肝臟相關淋巴細胞功能異常肝功能不全機制(jīzhì)肝細胞的損害第二十七頁，共一百零一頁。27編輯ppt肝功能不全機制(jīzhì)小結病因(bìngyīn)肝細胞損害(sǔnhài)肝非實質細胞功能異常肝臟細胞功能嚴重損害肝功能不全細胞因子網絡激活第二十八頁，共一百零一頁。28編輯ppt肝功能不全肝功能不全（概念(gàiniàn)、病因和發病機制）肝性腦病肝腎(ɡānshèn)綜合征第二十九頁，共一百零一頁。29編輯ppt肝性腦病hepaticencephalopathy第三十頁，共一百零一頁。30編輯ppt概述（概念、分期和分類(fēnlèi)）發病機制影響因素防治的病理生理基礎肝性腦病第三十一頁，共一百零一頁。31編輯ppt指繼發于嚴重(yánzhòng)肝病的神經精神綜合征概念(gàiniàn)概述(ɡàishù)Hepaticencephalopathy臨床表現神經癥狀精神癥狀神經癥狀腱反射亢進肌張力增高撲翼樣震顫第三十二頁，共一百零一頁。32編輯ppt指繼發于嚴重(yánzhòng)肝病的神經精神綜合征概念(gàiniàn)概述(ɡàishù)Hepaticencephalopathy精神癥狀性格行為改變精神錯亂昏睡昏迷臨床表現神經癥狀精神癥狀第三十三頁，共一百零一頁。33編輯ppt欣快或焦慮，感情淡漠，睡眠節律倒置，行為異常，言語不清，嗜睡，簡單計數錯誤，撲翼樣震顫昏睡（可喚醒），反射機能(jīnéng)亢進昏迷(hūnmí)（對各種刺激無反應）第三十四頁，共一百零一頁。34編輯ppt分類(fēnlèi)按病情(bìngqíng)經過可分Hepaticencephalopathy第三十五頁，共一百零一頁。35編輯ppt分類(fēnlèi)按病情(bìngqíng)經過可分按毒性(dúxìnɡ)物質來源分Hepaticencephalopathy第三十六頁，共一百零一頁。36編輯ppt概述（概念、分期和分類）發病機制影響因素防治的病理生理(shēnglǐ)基礎肝性腦病第三十七頁，共一百零一頁。37編輯ppt發病(fābìng)機制嚴重肝病腦病Hepaticencephalopathy？第三十八頁，共一百零一頁。38編輯ppt發病(fābìng)機制嚴重肝病腦病Hepaticencephalopathy氨中毒學說假性神經遞質學說血漿氨基酸失衡學說-氨基丁酸學說第三十九頁，共一百零一頁。39編輯ppt（Ammoniaintoxicationhypothesis)血氨↑嚴重肝病腦病發病(fābìng)機制Hepaticencephalopathy氨中毒(zhòngdú)學說第四十頁，共一百零一頁。40編輯ppt依據(yījù)發病(fābìng)機制Hepaticencephalopathy80%肝性腦病患者血氨增高慢性肝衰者多食含氨物易誘發腦病狗門體分流術后喂肉可誘發腦病給動物注射大量(dàliàng)銨鹽可出現腦病多數患者降血氨治療有效氨中毒學說第四十一頁，共一百零一頁。41編輯ppt血氨增高(zēnggāo)的原因發病(fābìng)機制Hepaticencephalopathy氨中毒(zhòngdú)學說正常:氨生成＝氨清除肝衰:

＞

第四十二頁，共一百零一頁。42編輯pptNH3NH3蛋白質尿素正常(zhèngcháng)情況氨的生成與清除腎排出尿素鳥氨酸瓜氨酸精氨酸精氨酸酶2ATPATP①②腸道組織器官產NH3及腎泌NH3門靜脈第四十三頁，共一百零一頁。43編輯ppt血氨增高(zēnggāo)的原因氨生成(shēnɡchénɡ)增多氨清除(qīngchú)不足發病機制Hepaticencephalopathy（主要原因）氨中毒學說第四十四頁，共一百零一頁。44編輯ppt肝衰時氨生成增多(zēnɡduō)的原因腸道產氨-消化吸收功能(gōngnéng)降低肝衰門脈血流受阻消化吸收功能降低氨基酸氧化酶和尿素酶增多蛋白質潴留第四十五頁，共一百零一頁。45編輯ppt肝衰時氨生成(shēnɡchénɡ)增多的原因腸道產氨-消化吸收功能(gōngnéng)降低-腎功能障礙-上消化道出血(chūxiě)肌肉產氨腎臟產氨NH3NH4+H+OH-第四十六頁，共一百零一頁。46編輯ppt肝衰時氨清除不足(bùzú)的原因肝鳥氨酸循環(xúnhuán)障礙酶尿素鳥氨酸瓜氨酸精氨酸2ATPATPNH3①ATP不足③底物缺失②酶系統受損第四十七頁，共一百零一頁。47編輯ppt肝衰時氨清除不足(bùzú)的原因肝鳥氨酸循環(xúnhuán)障礙側支循環(xúnhuán)形成第四十八頁，共一百零一頁。48編輯pptNH3肝衰時腎排出尿素鳥氨酸瓜氨酸精氨酸精氨酸酶2ATPATP腸道門靜脈側支循環形成NH3蛋白質尿素NH3NH3肌肉產氨腎產氨第四十九頁，共一百零一頁。49編輯ppt氨對腦組織的毒性(dúxìnɡ)作用

干擾(gānrǎo)腦組織的能量代謝使腦內神經遞質發生(fāshēng)改變對神經細胞質膜的損傷作用發病機制Hepaticencephalopathy氨中毒學說第五十頁，共一百零一頁。50編輯ppt干擾(gānrǎo)腦組織的能量代謝主要是干擾(gānrǎo)腦內葡萄糖的氧化氨對腦組織的毒性(dúxìnɡ)作用

第五十一頁，共一百零一頁。51編輯ppt乙酰輔酶(fǔméi)A丙酮酸

草酰乙酸琥珀酸檸檬酸-酮戊二酸葡萄糖6-磷酸(línsuān)葡萄糖NADNADH3NADHFADH2GTP正常(zhèngcháng)第五十二頁，共一百零一頁。52編輯ppt乙酰輔酶(fǔméi)A丙酮酸草酰乙酸琥珀酸檸檬酸-酮戊二酸葡萄糖6-磷酸(línsuān)葡萄糖NADNADH3NADHFADH2GTP血氨增高(zēnggāo)谷氨酸NADHNADNH3谷氨酰胺ATPNH3

后果：乙酰輔酶A減少-酮戊二酸減少NADH減少ATP減少第五十三頁，共一百零一頁。53編輯ppt干擾(gānrǎo)腦組織的能量代謝氨對腦組織的毒性(dúxìnɡ)作用

腦內氨增多(zēnɡduō)乙酰輔酶A減少-酮戊二酸減少NADH減少ATP減少腦功能障礙腦內ATP產生腦內ATP消耗第五十四頁，共一百零一頁。54編輯ppt氨對腦組織的毒性(dúxìnɡ)作用

使腦內神經遞質發生(fāshēng)改變-興奮性遞質-抑制性遞質第五十五頁，共一百零一頁。55編輯ppt膽堿＋乙酰膽堿乙酰輔酶(fǔméi)A丙酮酸草酰乙酸琥珀酸檸檬酸-酮戊二酸葡萄糖6-磷酸(línsuān)葡萄糖NAD+NADH血氨增高(zēnggāo)谷氨酸NADHNAD+NH3谷氨酰胺ATPNH3γ-氨基丁酸NADHNAD+第五十六頁，共一百零一頁。56編輯ppt氨對腦組織的毒性(dúxìnɡ)作用

使腦內神經遞質發生(fāshēng)改變Hepaticencephalopathy興奮性遞質抑制性遞質神經傳導障礙腦內氨增多(zēnɡduō)乙酰膽堿谷氨酸γ-氨基丁酸谷氨酰胺第五十七頁，共一百零一頁。57編輯ppt氨*抑制鈉泵*與K+競爭鈉鉀分布異常神經傳導障礙氨對腦組織的毒性作用

對神經細胞質膜的損傷作用K+Na+NH4+第五十八頁，共一百零一頁。58編輯ppt氨*抑制鈉泵*與K+競爭鈉鉀分布異常神經傳導障礙氨對腦組織的毒性作用

對神經細胞質膜的損傷作用氨線粒體內膜的膜通透轉換孔開放線粒體腫脹能量代謝障礙第五十九頁，共一百零一頁。59編輯ppt氨對腦組織的毒性(dúxìnɡ)作用

干擾(gānrǎo)腦組織的能量代謝使腦內神經遞質發生(fāshēng)改變對神經細胞質膜的損傷腦功能障礙發病機制Hepaticencephalopathy氨中毒學說第六十頁，共一百零一頁。60編輯ppt依據(yījù)發病(fābìng)機制理論依據感受器的沖動腦干網狀結構上行激動系統喚醒功能維持清醒狀態去甲腎上腺素多巴胺等假性神經遞質學說(xuéshuō)Hepaticencephalopathy第六十一頁，共一百零一頁。61編輯ppt暴發性肝衰昏迷神志恢復左旋多巴Hepaticencephalopathy臨床(línchuánɡ)依據依據(yījù)發病(fābìng)機制假性神經遞質學說第六十二頁，共一百零一頁。62編輯ppt假性神經遞質(falseneurotransmitter,FNT)化學結構與正常神經遞質相似，可取代正常神經遞質被神經元攝取(shèqǔ)，但無或只有很弱的生物學作用的物質。如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺Hepaticencephalopathy第六十三頁，共一百零一頁。63編輯pptHOHOCHOHCH2NH2HOCHOHCH2NH2HOHOCH2CH2NH2去甲(qùjiǎ)腎上腺素多巴胺CHOHCH2NH2苯乙醇胺羥苯乙醇胺正常(zhèngcháng)神經遞質(NNT)假性神經遞質(FNT)第六十四頁，共一百零一頁。64編輯pptFNT形成(xíngchéng)機制

Hepaticencephalopathy第六十五頁，共一百零一頁。65編輯ppt苯丙氨酸苯乙胺酪氨酸酪胺苯乙胺酪胺正常(zhèngcháng)分解單胺氧化酶脫羧酶第六十六頁，共一百零一頁。66編輯ppt肝衰苯乙胺酪胺分解(fēnjiě)苯丙氨酸苯乙胺酪氨酸酪胺苯乙胺酪胺側支循環形成③苯乙胺酪胺苯乙醇胺羥苯乙醇胺單胺氧化酶①腸道消化功能降低②×肝解毒功能降低第六十七頁，共一百零一頁。67編輯pptFNT引起(yǐnqǐ)腦病的機制

腦內FNT取代NNT腦干網狀結構上行激動系統喚醒功能不能維持Hepaticencephalopathy大腦皮層從興奮轉入抑制狀態第六十八頁，共一百零一頁。68編輯ppt血漿氨基酸失衡(shīhénɡ)學說發病(fābìng)機制Hepaticencephalopathy(Aminoacidimbalancehypothesis)支鏈氨基酸(BCAA)芳香族氨基酸(AAA)3.0～3.5(N)=(HE)0.6～1.2第六十九頁，共一百零一頁。69編輯ppt肝功能嚴重障礙

胰高血糖素↑↑胰島素↑血AAA↑組織蛋白分解↑組織利用BCAA↑血BCAA↓HepaticencephalopathyAAA轉為糖↓AAA降解↓氨基酸失衡(shīhénɡ)的機制

第七十頁，共一百零一頁。70編輯pptAAABCAA載體血腦屏障氨基酸失衡引起(yǐnqǐ)腦病的機制

第七十一頁，共一百零一頁。71編輯ppt氨基酸失衡引起(yǐnqǐ)腦病的機制

苯乙胺苯乙醇胺↑脫羧羥化酪胺羥苯乙醇胺↑脫羧羥化AAA↑BCAA↓載體多巴多巴胺NE5-羥色氨酸5-羥色胺↑羥化脫羧5-羥色胺↑×多巴胺↓NE↓血腦屏障苯丙aa↑酪aa↑色aa↑第七十二頁，共一百零一頁。72編輯ppt氨基酸失衡(shīhénɡ)引起腦病的機制

AAA↑BCAA↓

腦內NNT合成(héchéng)↓FNT生成↑腦功能障礙如昏迷(hūnmí)等第七十三頁，共一百零一頁。73編輯ppt-氨基丁酸(GABA)學說(xuéshuō)發病(fābìng)機制HepaticencephalopathyGABA能神經元抑制性活動(huódòng)增強突觸后抑制作用突觸前抑制作用GABA能神經元的抑制作用第七十四頁，共一百零一頁。74編輯pptGABACl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-突觸后膜超極化GABA/BZ受體突觸前膜去極化Cl-通透性增高GABA能神經元的抑制作用第七十五頁，共一百零一頁。75編輯ppt原因(yuányīn)GABA分解減少側支循環形成血腦屏障通透性增高嚴重肝病腦內GABA增多(zēnɡduō)-氨基丁酸(GABA)學說(xuéshuō)發病機制HepaticencephalopathyGABA能神經元抑制性活動增強第七十六頁，共一百零一頁。76編輯ppt原因(yuányīn)腦內GABA增多(zēnɡduō)-氨基丁酸(GABA)學說(xuéshuō)發病機制HepaticencephalopathyGABA能神經元抑制性活動增強GABA/BZ受體復合物與配體親和力增強內源性GABA/BZ受體變構調節物濃度增多一定濃度范圍腦內氨升高第七十七頁，共一百零一頁。77編輯ppt一定濃度范圍(fànwéi)腦內氨升高GABA/BZ受體與配體親和力增強突觸間隙GABA增多星形膠質細胞GABA攝入↓而釋放↑GABA/BZ受體活性增強孕烯醇酮合成增加線粒體外膜的外周型苯二氮卓受體上調及活化四氫孕烯醇酮四氫脫氧皮質酮第七十八頁，共一百零一頁。78編輯ppt突觸后抑制(yìzhì)突觸前抑制(yìzhì)中樞神經(zhōngshūshénjīng)系統功能抑制Hepaticencephalopathy-氨基丁酸(GABA)學說(xuéshuō)發病機制GABA能神經元抑制性活動增強第七十九頁，共一百零一頁。79編輯ppt其他神經(shénjīng)毒質的作用硫醇短鏈脂肪酸酚、吲哚(yǐnduǒ)、甲基吲哚(yǐnduǒ)等發病(fābìng)機制Hepaticencephalopathy錳影響谷氨酸攝取及能力代謝抑制尿素合成抑制線粒體的呼吸過程抑制腦能量代謝抑制氨的分解代謝第八十頁，共一百零一頁。80編輯ppt肝性腦病機制(jīzhì)小結機制(jīzhì)復雜，可能是多因素作用所致各種(ɡèzhǒnɡ)學說有各自的局限性各種學說間存在聯系第八十一頁，共一百零一頁。81編輯pptHepaticencephalopathyGABA能神經元抑制性活動增強*GABA/BZ受體與配體親和力增強*GABA/BZ受體活性綜合(zōnghé)學說血氨增高(zēnggāo)促進AAA進入腦內谷氨酰胺FNT、5-HTNNT氨基酸失衡胰高血糖素胰島素第八十二頁，共一百零一頁。82編輯ppt概述（概念(gàiniàn)、分類和分期）發病機制影響因素防治的病理生理基礎肝性腦病第八十三頁，共一百零一頁。83編輯ppt氮的負荷(fùhè)增加血腦屏障通透性增強(zēngqiáng)腦敏感性增高(zēnggāo)影響因素上消化道出血攝入蛋白過多氮質血癥便秘堿中毒等Hepaticencephalopathy最常見的誘因第八十四頁，共一百零一頁。84編輯ppt氮的負荷(fùhè)增加血腦屏障通透性增強(zēngqiáng)腦敏感性增高(zēnggāo)影響因素TNF-αIL-6高碳酸血癥飲酒等Hepaticencephalopathy最常見的誘因第八十五頁，共一百零一頁。85編輯ppt氮的負荷(fùhè)增加血腦屏障通透性增強(zēngqiáng)腦敏感性增高(zēnggāo)影響因素毒性物質感染缺氧等Hepaticencephalopathy最常見的誘因第八十六頁，共一百零一頁。86編輯ppt防止(fángzhǐ)誘因降低(jiàngdī)血氨其他治療(zhìliáo)措施肝移植防治的病理生理基礎降低腸道pH應用谷氨酸等糾正堿中毒等抑制腸道細菌Hepaticencephalopathy第八十七頁，共一百零一頁。87編輯ppt肝功能不全肝功能不全（概念、病因(bìngyīn)和發病機制）肝性腦病肝腎(ɡānshèn)綜合征第八十八頁，共一百零一頁。88編輯ppt概念類型發病(fābìng)機制肝腎(ɡānshèn)綜合征Hepatorenalsyndrome(HRS)第八十九頁，共一百零一頁。89編輯ppt概念(gàiniàn)通常(tōngcháng)是指肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發于肝功能衰竭基礎上的功能性腎功能衰竭。又稱肝性功能性腎衰竭肝腎(ɡānshèn)綜合征第九十頁，共一百零一頁。90編輯ppt假性肝腎(ɡānshèn)綜合征：注意(zhùyì)同一病因使肝和腎同時受損而出現肝腎功能均發生(fāshēng)障礙肝腎綜合征第九十一頁，共一百零一頁。91編輯ppt肝性功能性腎