2015中國急性肺栓塞診斷與治療指南

1.基本概念流行病學易患因素病理生理臨床表現輔助檢查診斷策略治療方案2.基本概念肺栓塞（pulmonaryembolism,PE):是以各種栓子堵塞肺動脈系統為其發病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥（pulmonarythromboembolism,PTE):是指來源于靜脈系統或右心血栓堵塞肺動脈或其分枝引起肺循環障礙的臨床和病理生理綜合征。肺動脈血栓形成（pulmonarythrombosis）指肺動脈病變基礎上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多見于肺小動脈，并非外周靜脈血栓脫落所致，臨床不易與肺栓塞相鑒別。3.基本概念肺梗死（pulmonaryinfarction,PI):是指肺栓塞發生后引起肺組織出血或壞死。深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT):纖維蛋白、血小板、紅細胞等血液成份在深靜脈管腔內形成凝血塊（血栓）。靜脈血栓栓塞癥（venousthrombolism,VTE):PTE和DVT是同一疾病過程中兩個不同階段，統稱為VTE.4.靜脈栓塞疾病:3種臨床類型5.正

常

血

液

循

環6.基本概念7.基本概念流行病學易患因素病理生理臨床表現輔助檢查診斷策略治療方案8.流行病學情況急性PE是VTE最嚴重的臨床表現，多數情況下PE繼發于DVT。PE可以沒有癥狀，有時偶然發現才得以確診，甚至某些PE患者的首發表現就是猝死，因而很難獲得準確的PE流行病學資料。根據流行病學模型估計，2004年總人口為4.544億的歐盟6國，與PE有關的死亡超過317,000例。其中，突發致命性PE占34％，其中死前未能確診的占59％，僅有7％的早期死亡病例在死亡前得以確診。我國肺栓塞防治項目對1997年~2008年全國60多家三甲醫院的PE患者進行了登記注冊研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例確診為PE，發生率為0.1%。9.流行病學情況臨床誤診與漏診情況漏診率67％假陽性率63％正確診斷率9％阜外醫院資料，院外肺栓塞的誤診率為79%國內另一組82例肺栓塞誤診63例（76.8%）國外報道本病生前診斷率不到50%國內兩組尸檢報告，在90例及64例中生前作出診斷者分別為7.8%（7例）及12.5%（8例）。據國外資料，誤診中60年代主要為漏診，80年代以后又主要為過診。10.基本概念流行病學易患因素病理生理臨床表現輔助檢查診斷策略治療方案11.靜脈血栓栓塞易患因素患者自身因素：多為永久性因素（原發性）環境因素：多為暫時性因素6周到3個月內的暫時性或可逆性危險因素（如外科手術、創傷、制動、妊娠、口服避孕藥或激素替代治療等）可誘發VTE在缺少任何已知危險因素的情況下，PE也可以發生12.靜脈血栓栓塞易患因素原發性：遺傳變異引起factorVleiden導致蛋白C活化抵抗

凝血酶原20210A基因突變

抗凝血酶III缺乏

蛋白C缺乏

蛋白S缺乏13.靜脈血栓栓塞易患因素易患因素患者相關環境相關強易患因素（OR＞10）下肢骨折（髖部或腿）

3個月內因心力衰竭、心房顫動或心房撲動入院髖或膝關節置換

嚴重創傷3月內發生過心肌梗死

既往靜脈血栓栓塞癥

脊髓損傷14.靜脈血栓栓塞易患因素易患因素患者相關環境相關中等易患因素（OR2－9）

膝關節鏡手術

自身免疫性疾病

輸血

中心靜脈置管

化療

慢性心力衰竭或呼吸衰竭

應用促紅細胞生成因子

激素替代治療

體外受精

感染（尤其呼吸系統、泌尿系統感染或HIV感染）

炎癥性腸道疾病

（續左）易患因素患者相關環境相關中等易患因素（OR2－9）惡性腫瘤

口服避孕藥治療

卒中癱瘓

產后

淺靜脈血栓

遺傳性血栓形成傾向15.靜脈血栓栓塞易患因素易患因素患者相關環境相關弱易患因素（OR＜2）

臥床＞3天

糖尿病

高血壓

久坐不動（如長途車或空中旅行）

年齡增長

腹腔鏡手術（如膽囊切除術）

肥胖

懷孕/產前

靜脈曲張

注：OR=oddsratio，相對危險度40歲以上人群，每增齡10歲PE增加約1倍16.基本概念流行病學易患因素病理生理臨床表現輔助檢查診斷策略治療方案17.病理生理急性PE導致肺動脈管腔阻塞，血流減少或中斷，引起不同程度的血流動力學和氣體交換障礙。輕者幾無任何癥狀，重者因肺血管阻力突然增加，肺動脈壓升高，壓力超負荷導致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。18.病理生理1.血流動力學改變：PE可導致肺循環阻力增加，肺動脈壓升高。肺血管床面積減少＞85%可導致猝死。2.右心功能：肺血管阻力突然增加導致右心室壓力和容量增加、右心室擴張，使室壁張力增加、肌纖維拉伸，影響右心室的收縮性。右室壁張力增加使右冠狀動脈相對供血不足，同時右室心肌氧耗增多，可導致心肌缺血，加重右心功能不全，心室超負荷。2.心室間相互作用：右心室收縮時間延長，室間隔在左心室舒張早期突向左側，右束支傳導阻滯可加重心室間不同步，引起左心室舒張早期充盈受損，加之右心功能不全導致左心回心血量減少，使心輸出量降低，造成體循環低血壓和血液動力學不穩定。4.呼吸功能：心輸出量的降低引起混合靜脈血氧飽和度降低；阻塞血管和非阻塞血管毛細血管床的通氣/血流比例失調，導致低氧血癥。由于右心房與左心房之間壓差倒轉，1/3的患者右向左分流，引起嚴重的低氧血癥，并增加反常栓塞和卒中的風險。19.基本概念流行病學易患因素病理生理臨床表現輔助檢查診斷策略治療方案20.臨床表現PE多發于深靜脈血栓形成后3－7天；10％患者死于PE癥狀出現后1小時內。5－10％PE表現有休克或低血壓；50％患者沒有休克但是伴有右室功能障礙或損傷的實驗室證據；90％死亡病例是未治療過的，只有10％死亡病例是被治療的0.5－5％的被治療過的PE患者出現慢性血栓栓塞性肺高壓未經抗凝治療的有癥狀PE或DVT患者有50％在三個月內復發21.臨床表現缺乏特異性的臨床癥狀和體征，易被漏診。癥狀表現取決于栓子的大小、數量、栓塞的部位患者是否存在心、肺等器官的基礎疾病臨床表現從無明顯癥狀到突然猝死，取決于栓子大小、數目、部位、多個栓子的遞次栓塞間隔時間及基礎心肺貯備功能，加上機械、體液和神經反射的作用，使臨床表現錯綜復雜，表現各異。22.臨床表現癥狀：多數患者因呼吸困難、胸痛、先兆暈厥、暈厥和/或咯血而被疑診PE。呼吸困難在中央型PE急劇而嚴重，而在小的外周型PE通常輕微而短暫。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困難加重可能是PE的唯一癥狀。中央型PE胸痛可表現為典型的心絞痛性質，多因右心室缺血所致，需與急性冠脈綜合癥（acutecoronarysyndrom,ACS）或主動脈夾層相鑒別咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后24h內發生，呈鮮紅色，或數日內發生可為暗紅色。暈厥雖不常見，但無論是否存在血液動力學障礙均可發生，有時是急性PE的唯一或首發癥狀。PE也可以完全沒有癥狀，只是在診斷其他疾病或者尸檢時意外發現。23.臨床表現體征：主要是呼吸系統和循環系統體征，特別是呼吸頻率增加(超過20次/分)、心率加快(超過90次/分)、血壓下降及發紺低血壓和休克罕見，但卻非常重要，往往提示中央型PE和/或血液動力學儲備嚴重降低。頸靜脈充盈或異常搏動提示右心負荷增加下肢靜脈檢查發現一側大腿或小腿周徑較對側增加超過1cm，或下肢靜脈曲張，應高度懷疑VTE。肺部聽診濕啰音及哮鳴音，胸腔積液等。肺動脈瓣區可出現第2心音亢進或分裂，三尖瓣區可聞及收縮期雜音急性PE致急性右心負荷加重，可出現肝臟增大、肝頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。24.臨床表現對1880例PE患者（13.JAmCollCardiol,2011,57:700–706）臨床表現進行分析，上述癥狀和體征出現的頻度分別為：呼吸困難（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、發熱（10%）、咯血（8%）、暈厥（6%）、單側肢體疼痛（6%）、單側肢體腫脹（24%）25.

PE常見癥狀和體征

癥狀發生率

體征發生率呼吸困難80%呼吸增快（>20次/分）70%胸痛（胸膜性）52%

心率增快（>100次/分）26%

（胸骨后）12%DVT的體征15%咳嗽20%發熱（>38.5℃）7%咯血11%

紫紺11%暈厥19%26.基本概念流行病學易患因素病理生理臨床表現輔助檢查診斷策略治療方案27.輔助檢查1.動脈血氣分析：血氣分析的檢測指標不具有特異性，可表現為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡-動脈血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性堿中毒，但多達40％的患者動脈血氧飽和度正常，20％的患者肺泡-動脈血氧梯度正常。檢測時應以患者就診時臥位、未吸氧、首次動脈血氣分析的測量值為準。2.心電圖：急性PE的心電圖表現無特異性。可表現為胸前導聯V1~V4及肢體導聯Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段壓低和T波倒置，V1呈QR型，SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ導聯S波加深，Ⅲ導聯出現Q/q波及T波倒置)，不完全性或完全性右束支傳導阻滯。上述改變為急性肺動脈阻塞、肺動脈高壓、右心負荷增加、右心擴張引起，多出現于嚴重PE患者。輕癥可以僅表現為竇性心動過速，見于約40％的患者。房性心律失常，尤其心房顫動也比較多見。3.胸部X線平片：PE如果引起肺動脈高壓或肺梗死，X線平片可出現肺缺血征象如肺紋理稀疏、纖細，肺動脈段突出或瘤樣擴張，右下肺動脈干增寬或伴截斷征，右心室擴大征。也可出現肺野局部浸潤陰影、尖端指向肺門的楔形陰影、盤狀肺不張、患側膈肌抬高、少量胸腔積液、胸膜增厚粘連等。胸片雖缺乏特異性，但有助于排除其他原因導致的呼吸困難和胸痛。28.CT掃描發現左主肺動脈栓塞心電圖典型S1Q3T3表現，不完全右束支傳導阻滯，V1~V4導聯T波低平或倒置29.輔助檢查30.輔助檢查4.血漿D-二聚體急性血栓形成時，凝血和纖溶同時激活，可引起血漿D-二聚體的水平升高。D二聚體檢測的陰性預測價值很高，正常D-二聚體水平往往可以排除急性PE或DVT。D-二聚體水平升高的陽性預測價值很低，許多其他情況下也會產生纖維蛋白，如腫瘤、炎癥、出血、創傷、外科手術等。D-二聚體的特異性隨年齡增長而降低，80歲以上患者降至約10％

因此血漿D-二聚體測定的主要價值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而對確診PE無益。高度可疑急性PE的患者不主張進行D-二聚體檢測，因為此類患者，無論采取何種檢測方法、血漿D-二聚體檢測結果如何，都不能排除PE，均需采用CT肺動脈造影等進行評價。31.輔助檢查5.超聲心動圖在提示診斷、預后評估及除外其他心血管疾患方面有重要價值。超聲心動圖可提供急性PE的直接征象和間接征象。直接征象為發現肺動脈近端或右心腔血栓，如同時患者臨床表現疑似PE，可明確診斷，但陽性率低。間接征象多是右心負荷過重的表現，如右心室壁局部運動幅度下降，右心室和(或)右心房擴大，三尖瓣反流速度增快以及室間隔左移運動異常，肺動脈干增寬等。32.輔助檢查6.

CT肺動脈造影CT肺動脈造影：直觀判斷肺動脈栓塞的程度和形態，以及累及的部位及范圍。PE的直接征象為肺動脈內低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之內的“軌道征”，或者呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影；間接征象包括肺野楔形條帶狀的高密度區或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠端血管分布減少或消失等。

CT肺動脈造影是診斷PE的“金標準”，敏感性為83%，特異性為78%～100%。CT顯示段或段以上血栓，能確診PE。其主要局限性是對亞段及以遠肺動脈內血栓的敏感性較差。33.CTA：

左肺動脈干內的血栓向舌葉延伸34.輔助檢查

7.放射性核素肺通氣灌注掃描典型征象是與通氣顯像不匹配的肺段分布灌注缺損。其診斷PE的敏感性為92%，特異性為87%，且不受肺動脈直徑的影響，尤其在診斷亞段以遠PE中具有特殊意義。但任何引起肺血流或通氣受損的因素如肺部炎癥、肺部腫瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通氣血流失調，因此單憑此項檢查可能造成誤診部分有基礎心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其臨床應用受限

8.磁共振肺動脈造影(MRPA)：直接顯示肺動脈內栓子及PE所致的低灌注區。適用于碘造影劑過敏者。近期臨床研究結果表明，其敏感度較低，尚不能作為單獨的檢查用于排除PE35.輔助檢查9.下肢深靜脈檢查：PE和DVT為VTE的不同臨床表現形式，90%PE患者栓子來源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。由于PE和DVT關系密切，且下肢靜脈超聲操作簡便易行，因此下肢靜脈超聲在PE診斷中有一定價值，對懷疑PE患者應檢測有無下肢DVT形成。除常規下肢靜脈超聲外，對可疑患者推薦行CUS檢查，即通過探頭壓迫靜脈觀察等技術診斷DVT，靜脈不能被壓陷或靜脈腔內無血流信號為DVT的特定征象。（值得關注）深靜脈血栓的癥狀與體征PTE診斷的同時，注意是否存在DVT，特別是下肢ＤＶＴ；表現為患肢腫脹周徑增粗、疼痛或壓痛、皮膚色素沉著，行走后患肢疲勞或腫脹加重；半數以上DVT無癥狀、體征；下肢周徑測量：髕骨上緣以上15cm處或髕骨下緣下10cm處，兩者相差>1cm有臨床意義。36.基本概念流行病學易患因素病理生理臨床表現輔助檢查診斷策略治療方案37.診斷策略參照歐洲心臟病學會(ESC)2014年急性PE診療指南，推薦對懷疑急性PE的患者采取“三步走”策略首先進行臨床可能性評估再進行初始危險分層然后逐級選擇檢查手段——以明確診斷及治療38.診斷策略臨床可能性評估標準Wells原始版簡化版既往PE或DVT病史1.51心率≥100bpm1.51過去4周內有手術或制動史1.51咯血11腫瘤活動期11DVT臨床表現31其他鑒別診斷的可能性低于PE31臨床概率三分類法（簡化版不推薦三分類法）低0-1

中2-6

高≥7

兩分類法PE可能性小0-40-1PE可能≥5≥2Wells評分39.診斷策略Geneva原始版簡化版既往PE或DVT病史31心率75-94bpm≥95bpm

35

12過去1個月內手術史或骨折史21咯血21腫瘤活動期21單側下肢痛31下肢深靜脈觸痛和單側腫脹41年齡>65歲11臨床概率三分類法低0-30-1中4-102-4高≥11≥5兩分類法PE可能性小0-50-2PE可能≥6≥3臨床可能性評估標準40.診斷策略初始危險分層：主要根據患者當前的臨床狀態a.排除新發心律失常、血容量下降、膿毒血癥后，收縮壓<90mmHg，或收縮壓下降≥40mmHg并持續15分鐘以上b.基于住院或30天死亡率41.

高危患者，識別早期死亡高危患者（I，B），隨時危及生命首選CT肺動脈造影明確診斷（I，C），鑒別診斷包括急性血管功能障礙、心包填塞、急性冠脈綜合癥和主動脈夾層如患者和醫院條件所限無法行CT肺動脈造影，首選床旁超聲心動圖檢查（I，C），以發現急性肺高壓和右心室功能障礙的證據，立即啟動再灌注治療，無需進一步檢查，如果發現右心血栓則更強化PE診斷。床旁輔助影像學檢查還推薦CUS；如果經胸超聲心動圖檢查時聲窗不理想，還可選擇經食道超聲心動圖（Ⅱb，C）患者病情一旦得到穩定，應考慮CT肺動脈造影最終確定診斷。診斷策略42.診斷策略43.

非高危患者：首先進行臨床可能性評估，在此基礎上決定下一步診斷策略（I，A）。對于臨床概率為低、中或PE可能性小的患者，進行高敏法檢測血漿D-二聚體（I，A），以減少不必要的影像學檢查和輻射。臨床概率為低或PE可能性小的患者，如高敏或中敏法檢測D-二聚體水平正常，可排除PE（I，A）；臨床概率為中患者，如中敏法檢測D-二聚體陰性，需進一步檢查（Ⅱb，C）臨床概率為高的患者，需行CT肺動脈造影明確診斷。

推薦診斷策略見圖3。診斷策略44.診斷策略45.基本概念流行病學易患因素病理生理臨床表現輔助檢查診斷策略治療方案46.治療方案47.治療方案指標原始版本簡化版本年齡以年齡為分數1分（若年齡>80歲）男性+10分-腫瘤+30分1分慢性心力衰竭+10分1分慢性肺部疾病+10分脈搏≥110bpm+20分1分收縮壓<100mmHg+30分1分呼吸頻率>30次/分+20分-體溫<36℃+20分-精神狀態改變+60分-動脈血氧飽和度<90%+20分1分應用有效的臨床預后風險評分，推薦肺栓塞嚴重指數（pulmonaryembolismseverityindex，PESI），或其簡化版本sPESI，以區分中危和低危患者（Ⅱb，B）注：PESI分級方法：≤65分為I級，66-85分為Ⅱ級，86-105分為Ⅲ級，106-125分為IV級，>125分為V級。48.治療方案超聲心動圖或CT血管造影證實右心室功能障礙，同時伴有心肌損傷生物標志物肌鈣蛋白升高者為中高危49.治療方案一般處理呼吸、循環支持治療溶栓治療抗凝治療肺動脈血栓摘除術經靜脈導管破碎和抽吸血栓靜脈濾器僅用于有溶栓絕對禁忌癥或溶栓失敗的高危PE患者50.治療方案—一般處理重癥監護，監測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血氣的變化防止栓子再次脫落，絕對臥床，保持大便通暢，避免用力適當使用鎮靜藥物緩解焦慮和驚恐癥狀胸痛者予以止痛51.治療方案——急性期治療血液動力學和呼吸支持補液：積極擴容有害無益；對心臟指數低、血壓正常的PE患者，給予適度的液體沖擊（500mL），有助于增加心輸出量升壓藥：去甲腎上腺，應限于低血壓患者；多巴酚丁胺，適度應用；腎上腺素兼具去甲腎上腺素和多巴酚丁胺的優點，而無體循環擴血管效應，可能對PE伴休克患者有益血管擴張劑，缺乏肺血管特異性，經體循環給藥后可能導致體循環血壓進一步降低。吸入一氧化氮可能改善PE患者的血液動力學狀態和氣體交換；左西孟旦在擴張肺動脈的同時增加右心室收縮力，有助于恢復急性PE患者的右心室-肺動脈耦聯機械通氣時，呼氣末正壓要慎用，應給予較低的潮氣量（約6mL/kg去脂體重），以保持吸氣末平臺壓力<30cmH2O，因呼吸末正壓會降低靜脈回心血量，加重右心衰；避免做氣管切開以免溶栓或抗凝過程中局部大出血。52.溶栓治療歐美多項隨機臨床試驗證實，溶栓治療能夠快速改善肺血流動力學指標，提高患者早期生存率。國內一項大樣本回顧性研究也證實，對急性PE患者用尿激酶或重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）溶栓治療+抗凝治療總有效率96.6%，顯效率42.7%，病死率3.4%，顯著優于對癥治療組和單純抗凝治療組臨床上常用的溶栓藥物有尿激酶(UK)和重組組織型纖溶酶原激活劑阿替普酶（rt-PA）兩種；推薦rt-PA用法：50～100mg持續靜脈滴注2h，體重<65kg的患者給藥總劑量不應超過1.5mg/kg對于危及生命的高危PE患者，大多數禁忌癥應視為相對禁忌癥溶栓時間窗：在急性PE起病48小時內即開始行溶栓治療,能夠取得最大的療效，但對于那些有癥狀的急性PE患者在6～14天內行溶栓治療仍有一定作用治療方案---急性期治療53.溶栓治療適應癥為大塊PE和血流動力學損害溶栓藥物（鏈激酶、尿激酶和rt-PA）溶栓治療有出血風險，研究顯示出血的累計發生率是13%，近來研究顯示致命性出血/顱內出血發生率是1.8%。溶栓治療的絕對禁忌證與急性心肌梗死患者相同。溶栓是高危患者的一線治療方案，中危患者在充分考慮出血風險的前提下可選擇性使用，低危患者不推薦。

rt-PA是目前唯一經FDA批準的用于PE溶栓的藥物溶栓藥物。54.急性PTE的臨床分型—大面積PTE（massivePTE）病理生理標準：SBP＜90mmHg或較平時下降≥40mmHg，持續時間＞15min。排除其它致血壓下降原因。解剖學標準：血栓阻塞≥2個肺葉或≥7個肺段次大面積PTE（submassivePTE）超聲心動圖標準：右室壁運動幅度＜5mm，RV徑/LV徑＞0.6出現右心衰竭表現：頸V充盈，肝大，外周與中心靜脈壓↑

—非大面積PTE（non-massivePTE）55.

溶栓藥物及溶栓方案鏈激酶：25萬IU靜脈負荷，給藥時間30分鐘，繼以10萬IU/h維持12-24小時

快速給藥：150萬IU靜點2小時尿激酶：4400IU/Kg靜脈負荷量10min，繼以4400IU/Kg/h維持12-24小時

快速給藥：300萬IU靜點2小時我國尿激酶治療用法為:UK20000IU/kg/2h靜脈滴注。rt-PA

：100mg靜點2小時

或0.6mg/Kg靜點15分鐘（最大劑量50mg）

我國推薦rt-PA用法：50～100mg持續靜脈滴注2h56.溶栓注意事項無論何種藥物，溶栓治療結束后均應進行檢查以明確是否已達到纖維蛋白溶解的目的。檢測方法包括：優球蛋白溶解時間、纖維蛋白原水平、D-dimer、TT和APTT等。如檢測指標仍未達到標準，可能需要再次給藥。溶栓治療結束后，應每2～4h測定APTT，當其水平低于基線值的2倍(或<80秒)時，開始規范的肝素治療。常規使用普通肝素或低分子量肝素治療。由于溶栓的出血風險，以及有時可能需要立即停用并逆轉肝素的抗凝效應，推薦溶栓治療后的數小時繼續給予普通肝素，然后可切換成低分子量肝素或者磺達肝癸鈉。如患者在溶栓開始前已接受低分子量肝素或磺達肝癸鈉，則普通肝素輸注應推遲至最近一劑低分子量肝素注射后12小時（每天2次給藥），或最近一劑低分子肝素或磺達肝癸鈉注射后24小時（每天1次給藥）。57.急性肺栓塞溶栓治療禁忌證絕對禁忌證任何時間出血性或不明原因的腦卒中

6個月內缺血性腦卒中中樞神經系統損傷或腫瘤

3周內大創傷、外科手術、頭部損傷近一月內胃腸道出血已知的活動性出血相對禁忌證

6個月內短暫性腦缺血發作口服抗凝藥妊娠或分娩1周內不能壓迫的血管穿刺創傷性心肺復蘇難治性高血壓(收縮壓>180mmHg)

晚期肝病感染性心內膜炎活動性消化性潰瘍心源性休克及/或持續低血壓的高危肺栓塞患者，無絕對禁忌證，溶栓治療是一線治療。58.抗凝急性PE患者推薦抗凝治療，目的在于預防早期死亡和VTE復發腸外抗凝劑對于高或中等臨床可能性PE患者，在等待診斷結果的同時應給予腸外抗凝劑（I，C），普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉。初始抗凝治療，低分子量肝素和磺達肝癸鈉優于普通肝素，而普通肝素推薦用于擬直接再灌注的患者，以及嚴重腎功能不全，或重度肥胖者。口服抗凝藥，最好與腸道外抗凝劑同日給予（I，B）。維生素K拮抗劑是口服抗凝治療的“金標準”，包括華法林、硝芐丙酮香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等。非維生素K依賴的新型口服抗凝藥：達比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班，療效不劣于標準的肝素/華法林方案，且更安全。治療方案---急性期治療59.抗凝治療懷疑急性肺栓塞的患者等待進一步確診過程中即應開始抗凝治療。高危患者溶栓后序貫抗凝治療。中、低危患者抗凝治療是基本的治療措施。常用的抗凝藥物非口服抗凝藥：普通肝素、低分子量肝素、磺達肝素和那屈肝素

口服抗凝藥：利伐沙班、阿哌沙班、華法林、達比加群和依度沙班

阿司匹林和波立維不推薦應用于治療靜脈血栓。60.抗凝治療肝素應用指征血流動力學不穩定的高危肺栓塞患者（因為目前一些比較普通肝素和低分子量肝素的抗凝效果和安全性的臨床試驗中并不包括這些高危患者）。腎功能不全患者（因普通肝素經網狀內皮系統清除，不經腎臟代謝）。高出血風險患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。對其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素。磺達肝癸鈉與低分子量肝素具有同樣的抗凝效果,且無需監測。61.抗凝治療

常用的普通肝素給藥方法是靜脈滴注，首劑負荷量為80U/kg（一般3000－5000U)，繼之700～1000U/h或18U/kg/h維持。用普通肝素治療需要監測激活的部分凝血活酶時間（APTT）,APTT至少要大于對照值的1.5倍（通常是1.5倍～2.0倍）。62.根據體重調整普通肝素用量的“Raschke”方案

APTT肝素劑量的調節

秒控制倍數

首劑負荷量80IU/kg,

隨后18IU/(kg.h)維持

<35<1.2

80IU/kg

靜脈推入,然后