一、冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)造影的并發癥1、死亡是最為嚴重的并發癥與造影死亡相關的危險因素有：>60歲、NYHA心功能IV級、LVEF<30%和左主干病變。其中左主干病變的死亡率最大，約0.86%。左主干：預防（1）、選用45度左前斜位進導管，能將左主干口顯示得最清楚。（2）避免導管一次直接進入左主干內，更忌一次進入過深達LAD近端。（3）、一旦發現左主干嚴重狹窄病變存在時在1~2個關健體位(tǐwèi)上，用最小量的造影劑完成造影。第一頁，共四十一頁。編輯ppt心力衰竭的患者冠脈造影時死亡危險增加數倍。因此，對有心力衰竭或左心功能嚴重低下(dīxià)的患者，應在心力衰竭得到糾正，血流動力學已完全穩定的基礎上方可進行。必要時應在術前或術后靜脈內給予利尿劑，術中也應嚴格控制造影劑用量并盡量使用等滲造影劑。第二頁，共四十一頁。編輯ppt2、心肌梗死MI是診斷(zhěnduàn)性冠造影少見而嚴重的并發癥，發生率約0.05%。原因主要是操作技術不當。預防的關健是術前充分準備，穩定病人病情，控制心絞痛發作和術中使用肝素，注意細致操作，避免導管尖端直接損傷LM和LAD起始部，并避免冠脈栓塞和壓力嵌頓等。第三頁，共四十一頁。編輯ppt3、腦血管栓塞為一少見的并發癥，發生率約為0.05%~0.38%,主要是由于升主動脈根部粥樣斑塊脫落、破裂、夾層等栓塞所致。4、主動脈夾層常見原因為主動脈自身病變包括粥樣彌漫病變硬化、中層(zhōngcéng)彈力纖維囊性壞死、潰瘍等。在導管操作中，導管進入冠狀動脈開口時尖端力量較大，第四頁，共四十一頁。編輯ppt導致冠狀動脈開口病變逆行撕裂；另外導管開口部騎跨、頂壁、同軸性差時、推注造影劑過猛、在主動脈內無引導鋼絲時粗暴進行(jìnxíng)器械推送導致的主動脈內膜撕裂。第五頁，共四十一頁。編輯ppt5、心律失常冠脈造影過程中出現心律失常和傳導阻滯很常見，多數呈一過性，不產生臨床后果；有些如AF或Af會產生血流動力學異常，需積極處理；嚴重心律失常如室顫或心室停搏可危及(wēijí)生命，需緊急處理。第六頁，共四十一頁。編輯ppt（1）心室顫動：是冠脈造影中最嚴重的并發癥之一，其原因有：1）壓力嵌頓堵塞大冠脈或小分枝的血流引起缺血。2）推注造影劑時間過長（大于3個心動周期），量過多；3）RCA粗大或伴有嚴重病變使造影劑排出不暢，長時間淤滯于冠脈內；4）使用(shǐyòng)高滲離子造影劑。第七頁，共四十一頁。編輯ppt（2）、心室停搏：出現一過性心動過緩或心室率減慢較為(jiàowéi)常見，以右冠脈造影時居多，嚴重時可出現數秒的長間歇，甚至停搏。其原因和室顫一樣與壓力嵌頓和推注造影劑劑量過多、時間過長和造影劑排出不暢有關。針對病因能有效預防。一旦出現嚴重心動過緩，則可囑病人用力咳嗽。第八頁，共四十一頁。編輯ppt（3）、房顫或房撲冠脈造影過程中出現的房顫或房撲一般來說與基礎心臟病本身有關，與導管操作關聯不大或難以確定，除非(chúfēi)導管直接刺激了心房。若心室率過快時可出現血流動力學異常，如出現低血壓或肺水腫，應立即給予同步直流電復律（50~100J），若無血流動力學異常，則靜脈內給予西地蘭等藥即可。第九頁，共四十一頁。編輯ppt6、穿刺部位血管并發癥（1）股動脈途徑：包括穿刺動脈夾層、血栓形成或運端栓塞、下肢深靜脈(jìngmài)血栓形成或急性肺動脈栓塞和穿刺部位出血等，是較為嚴重的并發癥。平均約為2.9%。第十頁，共四十一頁。編輯ppt血栓形成和栓塞主要發生在肱動脈切開途徑時，現已棄用。而經股動脈途徑時，則主要是穿刺部位的出血，表現為出血或血腫、腹膜后出血或血腫、假性動脈瘤和動靜脈瘺；多由于(yóuyú)穿刺部位過高或過低、血管損傷、過度抗凝和壓迫止血不當所致。只有在股動脈細小又插入大的鞘管和導管留置時間過長時，才會容易產生血栓或栓塞的并發癥。第十一頁，共四十一頁。編輯ppt目前按ACC-NCDC2005股動脈途徑登記嚴重出血并發癥：血紅蛋白下降>3克/分升者1.1%，腹膜后血腫0.2%~0.3%，死亡率0%~0.09%.強調以股骨頭為中心,上以腹股溝韌帶為界,下以股骨頭下緣水平為界,作為正確的穿刺點,是預防(yùfáng)嚴重股動脈途徑并發癥最重要方法.第十二頁，共四十一頁。編輯ppt（2）、橈動脈途徑并發癥：出血、假性動脈瘤、動靜脈瘺類似于股動脈但發生率極低，共約0.06%~2%。獨有并發癥為橈動脈痙攣、橈動脈閉塞；橈動脈、內乳動脈、腋動脈破裂、無名動脈破裂導致縱隔血腫，可以(kěyǐ)壓迫氣道引起呼吸困難甚至窒息；前臂擠壓綜合征。第十三頁，共四十一頁。編輯ppt橈動脈中層(zhōngcéng)平滑肌受а腎上腺受體控制，容易發生痙攣。橈動脈術后有一定的非閉塞性損傷和橈動脈閉塞發生率，與操作、穿刺部位和使用>6F鞘有一定的關系，女性更易發生。大約7%~9%的病人不適宜橈動脈操作。第十四頁，共四十一頁。編輯ppt7、其他并發癥（1）、過敏反應：冠脈造影過程(guòchéng)中所使用的藥物均可能產生過敏反應，包括局麻藥、造影劑、肝素和魚精蛋白。對局麻藥過敏者很少見。第十五頁，共四十一頁。編輯ppt對碘造影劑過敏者約3%。對過敏體質者，可術前聯合使用激素、H1抗組胺藥和H2受體阻滯劑24~48小時，能使再過敏發生率降低(jiàngdī)。術中使用非離子造影劑能增加過敏性患者的安全性。術中出現過敏反應，可給予激素和組胺受體拮抗劑治療，特別是發生過敏性休克時，應給予腎上腺素和激素治療。第十六頁，共四十一頁。編輯ppt（2）、低血壓：術后低血壓的原因有：①低血容量。是術前因禁食禁水，入量不足，術中造影劑滲透性利尿和失血的結果；②心排出量下降。與心肌缺血、瓣膜返流、心包壓塞和心律失常有關；③血管過分擴張。見于血管迷走反應、NTG或其他血管擴張劑過量。④急性肺栓塞。最重要的是應及時發現和處理血管迷走反射(fǎnshè)、大量出血、心臟壓塞和急性肺栓塞等嚴重并發癥。第十七頁，共四十一頁。編輯ppt血管迷走反射：最為常見，約占3%~5%。表現為血壓降低和心率減慢、面色蒼白、出汗、打呵欠、惡心和嘔吐。穿刺血管時發生與緊張有關；術后撥管時發生則與疼痛和血容量低有關。一旦發現應緊急處理：若血壓正常，以心率減慢為主，可給予阿托品0.5~1mg靜脈注射；若有血壓低，則可先給多巴胺5~10mg靜注，1~2分鐘內可重復使用并給予靜脈內維持，同時給予快速補液如生理鹽水(shēnglǐyánshuǐ)、糖鹽、平衡液等。預防主要是針對病因。第十八頁，共四十一頁。編輯ppt（3）、腎功能損害：是冠脈造影后又一較為常見的潛在的嚴重并發癥。預防腎功能不全建議：腎功能損害關鍵地預防，措施有；1）、造影劑用量小，總量不應超過3ml/kg。2）、介入(jièrù)治療前后12小時持續使用0.45%NaCl水化治療［1ml/(kg.h）］。第十九頁，共四十一頁。編輯ppt3）、對于已有腎功能損害的患者，除控制造影劑的用量外，應使用(shǐyòng)等滲非離子的造影劑。術后保持尿量>150ml/h，使嚴重腎功能損害或衰竭的發生率可明顯降低。4）、在Cr>2.5mg/d同時使用造影劑劑量>140ml，給予大劑量N乙酰半胱氨酸靜脈注射，有防治造影劑腎病的作用。第二十頁，共四十一頁。編輯ppt二、冠心病介入(jièrù)治療的并發癥與造影并發癥相同的PCI相關并發癥結果類似，嚴重的并發癥為死亡、心肌梗塞、卒中，輕度并發癥短暫腦缺血發作、穿刺血管(xuèguǎn)局部并發癥、腎功能受損、造影劑副作用，只是發生率較冠狀動脈造影更高。目前大樣本報告冠狀動脈診斷造影死亡率為0.08%~0.14%，而介入治療為0.4%~1.9%，約為冠狀動脈造影的十倍以上。原因是PCI還有其特殊并發癥：冠狀動脈內血栓形成、冠狀動脈穿孔破裂、心臟壓塞心包壓塞、介入治療器械使用的失敗。第二十一頁，共四十一頁。編輯ppt（一）、冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)夾層分為自發夾層和介入設備損傷導致的夾層。介入設備損傷夾層最普遍更常見。球囊擴張導致動脈粥樣硬化斑塊碎裂或分裂,常常導致內膜與中膜撕裂。在球囊擴張后血管造影的證明冠脈夾層者大約20%~50%，而IVUS發現率更高。冠狀動脈夾層是急性閉塞的主要原因，導致心肌缺血嚴重并發癥。第二十二頁，共四十一頁。編輯ppt大多數夾層不會引起并發癥，許多未治療的夾層可以存在3~6個月以上。另外夾層對再狹窄無影響。PTCA引導鋼絲、球囊導管擴張引起的和支架植入后的冠狀動脈夾層視血管大小和供給心肌的范圍、夾層的類型和急性閉塞的風險和危害(wēihài)，決定是否植入支架閉合夾層，一般均可植入支架閉合夾層。如夾層未閉合應該積極使用抗血小板治療、肝素和凝血酶抑制劑。第二十三頁，共四十一頁。編輯ppt（二）、冠狀動脈內血栓和支架血栓形成(xíngchéng)介入治療中和介入治療后發生的冠狀動脈血栓形成。一般分為急性血栓0~24小時內，亞急性血栓24小時~30天，晚期血栓30天后。目前藥物支架年代，又出現>6個月的晚期支架血栓形成為晚晚期血栓形成。第二十四頁，共四十一頁。編輯ppt急性血栓形成一般多發生在急性冠脈綜合癥病人，心功能不良病人。可能與抗血小板藥物服用小于5天或對血小板藥物抵抗、術中肝素量不足，未達到ACT>300秒、支架擴張不全、支架口徑小無法(wúfǎ)貼壁有關。第二十五頁，共四十一頁。編輯ppt亞急性血栓是PCI最可怕的并發癥。亞急性血栓可以無先兆而突然出現心絞痛，最常見發生在介入治療后1~4天。幾乎所有的支架亞急性血栓的病人均導致典型的透壁心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)或猝死，30天的死亡率15%~48%。目前亞急性血栓的發生率為0.5%~1.0%。亞急性血栓形成高危因素：心功能不良、植入支架過多過長、血管損傷段長、冠脈夾層未發現及處理第二十六頁，共四十一頁。編輯ppt晚期血栓形成尤其在植入藥物支架情況下發生，大多數與中斷服用抗血小板藥物有關，部分與血管壁持續(chíxù)的炎癥，導致內皮化不全以及支架貼壁不良有關。支架內血栓形成導致血管完全堵塞應該按急性冠脈綜合征處理，盡早血管重建。第二十七頁，共四十一頁。編輯ppt（三）、冠狀動脈急性閉塞和介入中側支閉塞冠狀動脈急性閉塞為治療前有血流到達遠端心肌，介入過程中因為冠狀動脈痙攣、夾層或引導鋼絲自真腔撥出，鋼絲無法再進入真腔，導致冠狀動脈急性閉塞，實際本質(běnzhì)為心臟表面的冠狀動脈閉塞致血流終止，而不是管腔無閉塞的無血流。第二十八頁，共四十一頁。編輯ppt對于分叉病變，在植入支架后最常見的現象是斑塊的移位或夾層，或在痙攣參與下閉塞了側支的開口，在釋放支架和高壓(gāoyā)擴張時更容易出現，在側支開口和主支均有明顯病變時更容易發生。側支直徑≥2.5mm時應該使用第二根保護鋼絲。第二十九頁，共四十一頁。編輯ppt（四）、介入器械使用失敗導管打折：一般發生在主動脈彎曲以及升主動脈擴張(kuòzhāng)的病人，術者不恰當的過度扭動導管所致。壓力明顯下降時注意導管打折的可能。球囊導管斷裂。支架脫落；指未在需要釋放的部位脫落支架和支架釋放的過程中未被有效擴張而脫離球囊。支架脫落發生率約0.2%。第三十頁，共四十一頁。編輯ppt（五）、無再流無再流是血管無機械阻塞證據，冠狀動脈血流下降為TIMI0或1級。在急性心肌梗塞介入治療后發生率可達30%，非急診冠狀動脈介入治療發生率0.6%~2.0%。無血流臨床表現：胸痛加劇、心電圖ST段弓背向上抬高(táiɡāo)、血壓降低、心率減慢、心源性休克，甚至出現心臟停搏和室顫、死亡。第三十一頁，共四十一頁。編輯ppt無血流的急救處理：任何機械措施均無效，關鍵是維持血流動力學穩定和迅速恢復冠脈血流，前者包括升壓藥的應用，后者包括冠脈內給予血管擴張劑如硝酸甘油、鈣拮抗劑（異搏定或合心爽）和腺苷，甚至硝普鈉。何者為先，無統一定論，據報道，首選在冠脈內給硝酸甘油或鈣拮抗劑迅速恢復血流，才能真正實現血流動力學穩定和恢復。IABP往往(wǎngwǎng)來不及，而臨時起搏對治療無效。第三十二頁，共四十一頁。編輯ppt（六）、冠狀動脈穿孔和破裂冠狀動脈破裂分為四種情況：①I型：腔外火山口樣破損而無造影劑外滲。②II型：心臟表面或心肌染色而無造影劑噴射樣外滲。③III造影劑通過明顯的≥1mm破裂口外滲;④IV型：漏入腔室，破裂進入解剖腔。II、III型會導致急性心包積血，處理(chǔlǐ)不及時會產生心包壓塞。第三十三頁，共四十一頁。編輯ppt1、介入治療出現冠狀動脈穿孔破裂危險因素病人相關特征：女性、高齡；病變特征：扭曲、成角病變、鈣化、

CTO病變；與操作相關因素：血管(xuèguǎn)直徑與球囊或支架直徑比值大于1：1.1，高壓擴張，引導鋼絲送入極遠；設備相關因素：硬導絲、親水涂層導絲、切割球囊、斑塊切除設備、血管內超聲使用。第三十四頁，共四十一頁。編輯ppt2、處理（1）I型：仔細觀察15~30分鐘；如沒有(méiyǒu)擴大或減少，停止進一步的干預；靜脈魚精蛋白（1mg每100U肝素）使ACT<150。第三十五頁，共四十一頁。編輯ppt（2）、II型：準備換灌注球囊導管低壓擴張封閉穿刺口，急診心臟超聲，魚精蛋白逆轉肝素抗凝治療。有心臟壓塞應行心包穿刺引流，同時帶膜支架植入破裂口，若無效(wúxiào)心臟急診外科處理。第三十六頁，共四十一頁。編輯ppt（3）、III型：球囊擴張5~10分鐘同時帶膜支架植入或灌注球囊，必須完全封閉破裂口，立即心包(xīnbāo)穿刺引流，同時立即強化治療：擴容、血管活性藥物、與II型相同的逆轉抗凝治療。（4）、IV型：漏入腔室無需特殊處理。第三十七頁，共四十一頁。編輯ppt（七）、心臟壓塞心包腔內正常為-15cmH2O壓力，有≤50ml