第三節細胞基本功能第一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一離子跨膜轉運的驅動力1）濃度梯度——化學驅動力

順濃度梯度：易化擴散細胞膜外細胞膜內Na+145mM12mM10:1K+4.5mM155mM1:35Na+有從膜外向膜內擴散的趨勢

K+有從膜內向膜外擴散的趨勢P28，表2-1哺乳動物骨骼肌細胞內外主要離子濃度梯度第二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一1.Na+-K+

泵:生電作用

超極化作用Moresodiumionsarebeingpumpedtotheoutsidethanpotassiumtotheinside,whichcausescontinuallossofpositivechargesfrominsidethemembrane;Establishingconcentrationgradientthatgeneratessmallnegativepotential(-4mV)ontheinsidebeyondthatwhichcanbeaccountedforbydiffusionalone.Pumpusesupto40%oftheATPproducedbythatcell!第三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一2、靜息狀態下細胞膜對離子通透性

K

+的通透性大

Na+的通透性極小，K+的1/50-100

ChemicaldrivingforceElectricaldrivingforce電化學平衡intracellularextracellular第四頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一1.電化學驅動力

(1)[Na+]膜內外濃度差

(2)RP時膜外正內負由于流動的離子只占膜內外離子的幾萬分之一，因此離子跨膜流動引起的濃度差變化對驅動力的影響可忽略不計。*在RP(－70mV)時，Na+的驅動力為Em－ENaEm－ENa＝-70－(+60)＝-130mV同理，K+的驅動力為Em－EK=-70mV－(-90mV)=+20mV可見：相對于K+，Na+受到更強的內向驅動力作用，一旦膜對Na+的通透性增大，Na+

將迅速內流，引起膜快速去極化。（三）動作電位形成機制第五頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一靜息電位—備用狀態—m關閉，h開放去極化—激活狀態—m開放，h開放復極化—逐漸失活—m開放，h關閉去極化—激活—n緩慢開放復極化、超極化—去激活—n關閉，可重新接受刺激開放離子通道的機制——“門”控機制第六頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一Na+和K+通透性與電位變化(1)Na+通道開放與失活：在去極化開始后的幾個毫秒內開放（激活），隨后就失活。(2)K+通道的開放與失活：膜去極化時被激活，在Na+通道失活時開放，K+外流，膜電位復極。第七頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一2.3膜電位去極化與Na+內流正反饋當膜電位開始去極化時，膜對Na+通透性增加，Na+內流增加，并且多于K+外流，由此使得膜電位進一步去極化，結果Na+通透性繼續增加（正反饋），當膜上所有Na+通道開放程度達最大的時候，Na+內流達到最大，此后伴隨Na+通道逐漸失活，Na+內流逐漸減少。IntracellularExtracellular第八頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一當膜電位去極化達最大后，Na+通道逐漸失活，而K+通透性還能繼續增加，K+外流增加，此時膜電位復極化，在復極化過程中Na+通道更加失活，K+通透性進一步增加，形成另一個正反饋，構成鋒電位的下降支。當K+通透性達最大以后，K+外流逐漸減少，此后膜電位復極化減慢，形成負后電位。IntracellularExtracellular第九頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一當膜電位完全復極化以后，由于動作電位期間流入了大量的Na+、流出了大量的K+，細胞需要恢復到靜息狀態，此時Na-K泵開始工作，膜產生一段時間的超極化。第十頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一動作電位產生機制上升支：Na+快速大量內流（Na+的平衡電位）下降支：K+外流負后電位:K+外流暫時性減弱正后電位：Na+-K+泵的活動第十一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一（四）

動作電位在同一細胞上的傳導Schwanncellswrapsaroundandinsulatenervefiber.Themyelinsheathconsistsofseveraltomorethan100layersofSchwanncellplasmamembranes.Gaps,knownasnodesofRanvieroccurinthemyelinsheathevery1to2mm.ClassificationofNerveFibers---Basedonmyelinsheath第十二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一1.無鞘神經纖維的電緊張擴布第十三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一2.髓鞘神經元中的跳躍式電傳導Actionpotentialsjumpfromonenodetothenextastheypropagatealongamyelinatedaxon.Myelinsheathenhancesvelocityofactionpotentialconduction.第十四頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一AP在不同細胞間的傳導細胞間電阻很大，動作電位無法在不同細胞間傳導，只能在同一細胞上傳導。但是有些組織擁有縫隙連接，可使動作電位得以傳播。縫隙連接（gapjunction）:P38圖2-20，6個連接蛋白形成連接子，每個連接子中央有親水性通道，通過通道對接形成縫隙連接通道，用于離子轉運。第十五頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一局部興奮（局部反應）及其機制：比較小的刺激引起膜上Na+通道少量開放，在受刺激膜的局部出現較小的去極化。P42圖2-23，局部興奮與電位產生第十六頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一Gradedpotentialscanbe:EXCITATORYorINHIBITORY(actionpotential(actionpotentialismorelikely)islesslikely)Thesizeofagradedpotentialisproportionaltothesizeofthestimulus.Gradedpotentialsdecayastheymoveoverdistance.局部興奮的特性

(1)電緊張性擴布(2)無“全或無”現象(3)

可疊加第十七頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一1.興奮和可興奮細胞興奮（excitation）：細胞受刺激后由相對靜止狀態轉為較為活躍的狀態。可興奮細胞：凡在受刺激后能產生興奮的細胞。

興奮性（excitability）：可興奮細胞或組織受刺激后產生反應的能力。（五）可興奮細胞及其興奮性

第十八頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一閾電位（thresholdmembranepotential)：膜去極化到達爆發動作電位的臨界膜電位。閾電位的特性：引起膜上電壓門控性Na+通道大量開放。引起鋒電位的條件：膜去極化達到閾電位。閾強度（thresholdintensity)：能使膜去極化達到閾電位的外加刺激的強度閾刺激：具有閾強度的刺激閾下刺激：比閾強度弱的刺激閾上刺激：比閾強度強的刺激閾電位和鋒電位的引起第十九頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一

2）分類按強度分：閾刺激、閾下刺激、閾上刺激按性質分：機械性、化學性、生物性、精神性

第二十頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一第二十一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一影響細胞興奮性的因素閾電位水平靜息電位水平離子通道狀態第二十二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一2.細胞興奮后興奮性的變化不同組織興奮性不同，同一組織在不同的生理、病理情況下興奮性的大小也不同。一次興奮過程中，細胞的興奮性經歷一系列有次序的變化，然后恢復正常。第二十三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一1、絕對不應期（absoluterefractoryperiod）：細胞在接受一次有效刺激后的很短時間內，任何強大的刺激都不能使其再次興奮，這段時間叫~。2、相對不應期(relativerefractoryperiod)：絕對不應期后的一段時間內，大于閾強度的刺激才能引起細胞產生興奮，這一時期叫~。第二十四頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一3、超常期（supranormalperiod）：在相對不應期之后的一段時間內，小于閾強度的刺激就可引起細胞興奮，這一時期叫~。4、低常期（subnormalperiod）：在超常期之后的較長時間內，需用大于閾強度的刺激才能引起細胞興奮，這一時期叫~。超常期低常期第二十五頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一InnervationsofskeletalmusclefiberTheskeletalmusclefiberisinnervatedbylarge,myelinatednervefibersthatoriginateinthelargemotorneuronsoftheanteriorhornsofthespinalcord.Musclecontractionisinitiatedbyimpulsesintheneuronstothemuscleandisusuallyundervoluntarycontrol.Whenthenervewhichinnervatesskeletalmusclefibersisinitiated,theactionpotentialtravelsthroughtheneuromuscularjunctiontowardthemusclefiberendsandcausesmusclecontraction.1.神經沖動如何引起肌細胞的興奮？2.肌細胞的興奮如何引起肌肉收縮？第二十六頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一第四節肌細胞的收縮功能Musclecellsarehighlyspecializedcellsfortheconversionofchemicalenergyintomechanicalenergy.Musclesgenerateforceandmovementsusedintheregulationoftheinternalandexternalenvironments.橫紋肌平滑肌第二十七頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一一、神經-肌肉接頭處的興奮傳遞

（一）神經-肌肉接頭的基本結構

神經末梢囊泡接頭間隙細胞外液終板N-型Ach受體(Ach門控性通道)第二十八頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一SignalTransmissioninNMJacetylcholinesterase第二十九頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一ThesubunitarrangementofthenicotinicAchreceptor.A)sideviewwithanenlargementshowinghowthefouralphahelicesofeachsubunitarepackedtogether.B)topviewshowingthelocationofthetwoAchbindingsites..第三十頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一(二）神經未梢乙酰膽堿的釋放

動作電位神經末梢質膜去極化電壓門控Ca2+通道開放Ca2+內流

囊泡遷移囊泡膜與軸突膜融合囊泡破裂Ach傾囊釋放(量子式釋放)

Ach進入接頭間隙第三十一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一(三)終板電位和動作電位的形成

Ach分子與終板膜Ach門控性通道結合

終板膜離子通道開放Na+內流為主，少量K+外流第三十二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一終板膜去極化，產生終板電位終板電位以電緊張性擴布肌細胞膜去極化達到閾電位肌細胞膜產生動作電位CharacteristicsofEPP1.Localresponse,gradedpotential,notin“allornone”way2.Norefractoryperiod3.Electricaltonicaction4.Summation第三十三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一TherearemanywaysbywhicheventsattheNMJcanbemodifiedbydiseaseordrugs.Drugsthatstimulatethemusclefiberbyacetylcholine-likeaction:NicotineDrugsthatblocktransmissionattheNMJ:curareDrugsthatstimulatetheNMJbyinactivatingAChE:Neostigmine,organophosphates(prolongthedepolarizationinendplateandthemuscleplasmamembraneadjacenttotheendplate)(四）乙酰膽堿的滅活：膽堿酯酶smear

第三十四頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一(五)神經肌接頭處興奮傳遞的特點化學傳遞保持1對1的關系易受藥物影響

第三十五頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一二、骨胳肌的收縮機制

（一）骨骼肌細胞的微細結構

1、肌原纖維和肌小節

2、肌管系統

橫管系統（T管）

縱管系統（L管）終末池

三聯管結構：橫管+兩側終末池

第三十六頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一骨骼肌微結構Skeletalmusclesarecomposedofmusclefibers.Eachmusclefiberisfilledwithmyofibrils,eachofwhichextendsfromoneendofthefibertotheotherandlinkedtothetendonsattheendsofthefiber.第三十七頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一肌纖維和肌小節Aseriesoflightanddarkbandsperpendiculartothelongaxis.Repeatingpatterncrosssection

HexagonalarrangementTriangulararrangement第三十八頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一肌管系統T管：肌膜內凹形成，L-Ca2+通道肌質網系統：縱管（縱形肌質網、連接肌質問或終池），Ryanodine受體第三十九頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一（二）骨骼肌細胞的興奮-收縮耦聯（excitation-contractioncoupling)1.定義

以膜電變化為特征的興奮過程和以肌肉收縮過程通過某種中介性過程把兩者聯系起來，這一過程稱為興奮-收縮耦聯第四十頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一2.興奮-收縮耦聯過程橫管系統將動作電位傳至肌細胞的深部終末池（肌漿網）中的Ca2+

釋放入胞漿胞漿[Ca2+]i↑Ca2+和肌鈣蛋白結合，觸發肌絲滑行，肌肉收縮肌漿網膜上Ca2+

泵，將Ca2+重新攝回胞漿[Ca2+]i，Ca2+和肌鈣蛋白解離，肌肉舒張第四十一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一（三）肌肉收縮的分子機制

1.滑行學說：肌肉收縮時，在每一肌小節內發生了細肌絲向粗肌絲之間滑行，相鄰的Z線互相靠近，肌小節長度變短第四十二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一2、粗細肌絲的分子結構粗肌絲（肌凝蛋白，肌球蛋白）：橫橋+長桿橫橋特性：一定條件下和細肌絲呈可逆性結合；具有ATP酶活性第四十三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一3.細肌絲的分子結構肌動蛋白：細肌絲的主干,存在與粗肌絲結合的位點原肌球蛋白：阻擋和遮蓋結合位點肌鈣蛋白：與Ca2+結合第四十四頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一4.

肌絲滑行的基本過程肌肉動作電位肌漿中Ca2+↑Ca2+和肌鈣蛋白結合原肌球蛋白分子構象變化，暴露肌動蛋白結合位點橫橋和肌動蛋白結合，橫橋向M線方向扭動，把細肌絲拉向M線方向橫橋和ATP再次結合，循環收縮注意：橫橋回復到垂直位置需要分解ATP，因而是一個耗能過程。第四十五頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一三、影響橫紋肌收縮效能的因素1.前負荷（preload)：肌肉收縮前已存在的負荷初長度：前負荷使肌肉在收縮前就被拉長，具有一定的長度，這一長度稱之。原因在于結合的橫橋數目最多，因而產生的張力最大。2.后負荷（afterload):肌肉收縮時遇到的負荷或阻力。preloadafterload等長收縮：不出現長度變短，只有張力增加的收縮過程。等張收縮：肌肉收縮產生的張力≧后負荷時，將負荷移動一定距離，第四十六頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期一3.肌肉收縮的能力ContractilityTheinherentstrengthofthemuscleandindependentofloads.IntracellularCa2+concentrationMyosinATPaseac