神經系統的功能第一頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一

中樞神經系統：腦、脊髓周圍神經系統：軀體神經、自主神經神經系統（Nervoussystem)是起主導作用的功能調節系統。

感覺分析神經系統的功能：運動控制高級整合第二頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一第一節

神經元和神經膠質細胞的功能

第三頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一一、神經元和神經纖維神經元(neuron)：是神經系統內的基本結構和功能單位。第四頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一(一)神經元基本結構與功能

神經元的一般結構(basicstructureofneuron)：胞體(soma)突起(cytoplasmicprocess)

樹突(dendrite)軸突(axon):

始段(initialsegment)

神經纖維(nervefiber)

突觸小體(synapticknob)第五頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一神經元的基本功能（basicfunctionsofneuron):

感受刺激或接受信息；整合信息產生興奮或抑制；傳導和傳遞興奮。四個功能部位：受體部位——胞體、樹突產生動作電位起始部位：——軸突始段——起始朗非氏結傳導神經沖動部位——軸突遞質釋放部位——突觸小體第六頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一胞體(soma)—合成蛋白質；神經代謝和營養的中心突起:樹突（dendrite）接受信息；產生局部興奮軸突（axon）傳導神經沖動；末梢釋放遞質第七頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一神經元的基本功能：感受刺激或接收信息；整合信息產生興奮或抑制；傳導興奮，傳遞信息。神經元的其他功能：內分泌功能；營養功能。第八頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一

神經膠質細胞（neuroglia)中樞星狀膠質細胞外周施萬細胞小膠質細胞衛星細胞少突膠質細胞第九頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一神經膠質細胞的功能：1.支持作用：中樞內，星形膠質細胞及其長突構成的網狀支架，可對神經元起到支持作用。

2.修復與再生作用：腦或脊髓變性時，留下的缺損可由增生的膠質細胞充填。3.免疫應答作用：

星形膠質細胞可作為抗原呈遞細胞，將結合的外來抗原呈遞給T淋巴細胞。第十頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一4.物質代謝和營養作用：星形膠質細胞可在毛細血管與神經元之間起到營養物質運輸和排除代謝產物的作用。5.絕緣屏障作用：膠質細胞形成的髓鞘，可起到絕緣作用；中樞內星形膠質細胞突起末端形成的血管周足是構成血—腦屏障的重要組成部分。第十一頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一6.穩定細胞外鉀濃度，維護神經元正常活動：星形膠質可通過鈉-鉀泵，把細胞外液中積聚的K+泵人胞內，然后，再通過縫隙連接分散到其他膠質細胞。7.參與神經遞質及生物活性物質的代謝：

膠質細胞與某些神經遞質的代謝有一定關系；也能合成、分泌血管緊張素原、前列腺素、白細胞介素、神經營養因子等。第十二頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一（二）神經纖維的興奮傳導與分類(conductionfunctionandclassificationofnervefiber)神經纖維（nervefiber)主要功能傳導神經沖動(nerveimpulse)。第十三頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一1．神經纖維傳導興奮的特征

(l)生理完整性：神經纖維必須保持結構和功能完整，才能有效傳導興奮。

(2)絕緣性：神經干內每條神經纖維都能各自傳導興奮而不互相干擾。

(3)雙向性：神經纖維任何一點產生的興奮都能同時向兩端傳導。

(4)相對不疲勞性：神經纖維能較長時間傳導興奮，不易發生疲勞。

第十四頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一2．神經纖維的傳導速度(conductionspeedofnervefiber)

影響傳導速度的因素：纖維直徑：

直徑大，傳導快；直徑小，傳導慢。

有髓纖維傳導速度(m／s)≈6×直徑(μm)。

有無髓鞘：有髓纖維傳導快；無髓纖維傳導慢。溫度：

在一定范圍內溫度升高，傳導加快，溫度降低，傳導減慢。

0℃以下，傳導阻滯。第十五頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一3。神經纖維的分類(Classificationofnervefiber)根據傳導速度和電生理特性：分為A類、B類、C類。

A類：Aα、Aβ、Aγ、Aδ。第十六頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一A類：Aα肌梭、腱器官傳入纖維70~120梭外肌傳出纖維

Aβ觸、壓覺傳入纖維30~70

Aγ梭內肌傳出纖維15~30

Aδ痛、溫覺傳入纖維12~30

B類：有髓鞘自主神經節前纖維3~15

C類：sC無髓鞘自主神經節后纖維0.7~2.3

drC無髓鞘軀體傳入纖維0.5~2.0

類型主要纖維傳導速度（m/s)

根據傳導速度和電生理特性分類第十七頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一

根據纖維直徑大小及來源分類類型來源直徑對應類型

Ⅰa肌梭傳入纖維12~22AαⅠb腱器官傳入纖維12左右AαⅡ觸-壓覺傳入纖維5~12Aβ

Ⅲ痛、溫、深部2~5Aδ壓覺傳入纖維Ⅳ無髓鞘的痛、溫覺0.1~1.3C傳入纖維第十八頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一（三）神經元的蛋白質合成與軸漿運輸作用蛋白質合成：是在神經元胞體內的粗面內質網和高爾基復合成的。軸突和末梢沒有合成蛋白質的能力。

第十九頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一軸漿運輸(axoplasmictransport)：軸突借軸漿流動運輸物質的現象。

軸漿運輸形式：

快速軸漿運輸順向軸漿運輸

（胞體→末梢）慢速軸漿運輸

逆向軸漿運輸（末梢→胞體）第二十頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一速度：410mm/d.運輸物質：有膜結構細胞器。包括：遞質囊泡、線粒體、分泌顆粒等。快速軸漿運輸（fastaxoplasmictransport）：第二十一頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一速度：1~12mm/d。是胞體合成的微絲、微管的不斷向前延伸。慢速軸漿運輸(slowaxoplasmictransport)：第二十二頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一逆向軸漿運輸（retrogradeaxoplasmictransport）

速度：205mm/d。

運輸物質：神經生長因子；破傷風毒素、狂犬病病毒、辣根過氧化酶等。第二十三頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一

神經纖維的軸漿運輸

順向運輸逆向運輸

順向快速順向慢速方向胞體末梢末梢胞體物質有膜細胞器微絲微管神經生長因子；遞質囊泡向前延伸破傷風毒素、線粒體狂犬病病毒、分泌囊泡辣根過氧化酶等。機制通過驅動蛋白胞漿動力蛋白

第二十四頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一(四)神經的營養性作用(trophicactionofnerve)功能性作用（functionalaction）：神經通過傳導的神經沖動，使末梢釋放神經遞質，能快速調節被支配組織的功能活動。營養性作用(trophicaction)：神經通過末梢釋放某些物質，能持續性的調整被支配組織的代謝活動，對其結構和生化、生理變化產生影響。第二十五頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一神經營養作用機制：神經的營養作用與神經沖動無關，通過末梢釋放營養性因子實現。

第二十六頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一神經營養性因子(neurotrophin，NT)：

神經生長因子(nervegrowthfactor，NGF)；

腦源性神經營養性因子(brain-derivedneurotrophicfactor，BDNF)；

神經營養性因子3、4／5

第二十七頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一

第

二神經元的信息傳遞神經元信息傳遞的方式

經典突觸傳遞電突觸傳遞非突觸性化學傳遞第二十八頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一突觸的分類（本質）—化學性突觸、電突觸（效應）—興奮性突觸、抑制性突觸（部位）—軸-體突觸、軸-軸突觸、軸-樹突觸—經典的突觸傳遞(Thetransmissionofsynapse）突觸(synapse):神經元之間相接觸的部位。第二十九頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一突觸分類:

軸突——胞體型軸突——樹突型軸突——軸突型第三十頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一

突觸前膜——線粒體、遞質囊泡突觸結構突觸間隙——粘多糖、糖蛋白突觸后膜——特異性遞質受體第三十一頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一突觸傳遞的過程前膜去極化Ca2+內流進入突觸前膜小泡前移、融合、破裂釋放遞質入突觸間隙遞質與后膜受體結合后膜對離子通透性改變（Na+、K+、Cl-）離子進入后膜后膜電位變化（突觸后電位）第三十二頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一第三十三頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一興奮性突觸后電位（EPSP)(excitatorypostsynapticpotential）概念：突觸后膜產生的去極化電位變化。產生機制：前膜釋放興奮性遞質→突觸后膜受體→Na+內流→突觸后膜去極化→EPSP（→總和達閾電位→爆發動作電位）性質：局部興奮，可以總和。

突觸后電位(postsynapticpotential)第三十四頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一

抑制性突觸后電位（IPSP）inhibitorypostsynapticpotential

概念：經突觸傳遞后，突觸后膜產生的超極化。產生機制：前膜釋放抑制性遞質突觸后膜受體

Cl-內流后膜超極化

IPSP→后繼神經元抑制性質：局部抑制、可以總和第三十五頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一2．動作電位在突觸后神經元的產生

：

突觸后神經元總電位改變：

取決于EPSP和IPSP的代數和。動作電位產生：只有突觸后神經元的總電位變化是去極化，并達閾電位時才能產生動作電位。第三十六頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一（二）電突觸傳遞(electricalsynaptictransmission)

結構基礎：縫隙連接（gapjunction）傳遞方式：電傳遞。傳遞特點：速度快、是雙側性的。功能意義：使功能相近的神經元進行同步活動。

第三十七頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一第三十八頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一電突觸傳遞Electricalsynaptictransmission特點：1.兩層膜間隔2-3nm，膜不增厚；2.軸漿內無突觸小泡；3.不分前后膜，雙向傳遞電信號；4.連接部位有通道存在。功能：促進不同神經元產生同步性活動

第三十九頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一三、非突觸性化學傳遞（non-synapticchemicaltransmission)神經-平滑肌和神經-心肌接頭結構：曲張體(varicosity)傳遞傳遞性質：非突觸性化學傳遞傳遞特點：①無前膜后膜特化結構；②非一對一的支配關系：③與效應細胞距離遠﹥20nm；④傳遞花費時間長；⑤效應細胞能否發生效應，取決于有無相應受體。

第四十頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一第四十一頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一神經遞質和受體(neurotransmitter)

由突觸前神經元合成、釋放，起信息傳遞作用的化學物質。確定神經的遞質條件

1.合成體系：突觸前神經元具有前體物質和合成酶系。2.儲存釋放：遞質貯存于突觸小泡內，并能釋放入突觸間隙；

3.特定效應：后膜有相應的受體,人工模擬遞質釋放，能產生相似的生理效應；4.終止機制：存在遞質失活的酶或其它清除方式；5.藥理驗證：用受體激動劑或阻斷劑能加強或阻斷遞質作用

第四十二頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一神經調質(neuromodulator)：

由神經元產生、釋放，起調節信息傳遞效率，增強或減弱遞質的效應的化學物質。。遞質共存（neurotrasmittercoexistence）：

一個神經元可同時存在并釋放兩種以上的遞質。

意義：可能在于協調某些生理過程。

乙酰膽堿失活：膽堿酯酶水解失活。去甲腎上腺素

：經血液循環在肝中破壞失活；酶解失活；突觸前膜重攝取。

第四十三頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一1外周神經遞質：（1）已酰膽堿：由膽堿能纖維釋放[膽堿能纖維]—釋放已酰膽堿作為神經遞質的神經纖維。包括：軀體運動神經、植物神經節前纖維、絕大部分副交感神經節后纖維（副交感節后纖維中少量以肽類物質為遞質的纖維除外）、部分交感神經節后纖維（如支配汗腺的纖維、骨骼肌中交感舒血管纖維）。

第四十四頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一（2）去甲腎上腺素：由腎上腺素能纖維釋放。[腎上腺素能纖維]—釋放去甲腎上腺素作為神經遞質的神經纖維。包括大部分交感神經節后纖維（汗腺和骨骼肌交感舒血管纖維為膽堿能纖維）

第四十五頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一受體膽堿能受體包括：N1受體、N2受體M和受體腎上腺素能受體包括：α受體(α1受體）和?受體第四十六頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一受體阻斷劑膽堿能受體阻斷劑：阿托品阻斷M受體、六烴季胺阻斷N1受體、十烴季胺阻斷N2受體而箭毒能阻斷N1和N2受體。腎上腺素能受體阻斷劑：酚妥拉明阻斷α受體、普萘洛爾阻斷?受體第四十七頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一（二）

中樞神經遞質：主要分為四類：1.乙酰膽堿：2.單胺類：3.氨基酸類：4.肽類：近年發現一氧化氮、一氧化碳也是神經遞質

第四十八頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一反射中樞部分的活動規律(PrinciplesforActivitiesofReflex)

第四十九頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一中樞神經元的聯系方式聯系方式多見部位作用及意義輻散式傳入通路興奮或抑制擴散聚合式傳出通路總和或整合信息鏈鎖式中間神經元擴大空間作用范圍環式中間神經元正反饋或負反饋調節第五十頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一中樞興奮性傳遞的特征1.單向傳遞2.突觸延擱3.總和4.興奮節律的改變5.后發放6.對內環境變化敏感和易疲勞第五十一頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一空間總和時間總和第五十二頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一突觸的抑制（中樞抑制）[突觸后抑制]postsynapticinhibition

由抑制性中間神經元釋放抑制性遞質，引起突觸后膜超極化，產生的抑制效應。第五十三頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一傳入側支性抑制(afferentcollateralinhibition)

傳入纖維興奮某一中樞神經元的同時，側支興奮另一中間神經元，通過抑制性遞質抑制另一中樞神經元。(交互抑制)意義：協調反射活動第五十四頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一

回返性抑制(recurrentinhibition)某一中樞神經元興奮時，沖動傳到效應器同時，側支興奮另一抑制性中間神經元，抑制發動興奮的神經元和同一中樞的其他神經元活動。意義：負反饋性調節；防止神經元過度興奮。第五十五頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一2．突觸前抑制(presynapticinhibition)：

結構基礎：軸突-軸突型突觸。抑制過程：軸突B興奮，能抑制軸突A對運動神經元C的興奮傳遞。

機制：軸突B興奮→釋放興奮遞質→軸突A去極化→軸突A動作電位幅度↓→末梢釋放遞質↓→神經元CEPSP↓意義：調節感覺傳入神經元活動。第五十六頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一突觸后抑制與突觸前抑制的比較突觸后抑制突觸前抑制突觸前神經元抑制性興奮性釋放遞質抑制性遞質興奮性遞質后膜變化IPSPEPSP機制后膜超極化前膜去極化性質超極化抑制去極化抑制意義調節傳出神經元活動調節傳入神經元活動第五十七頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一

第三節神經系統的感覺分析功能Sensoryfunctionofnervoussystem第五十八頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一一、軀體感覺的中樞分析傳導通路脊髓（傳導軀干四肢感覺）：淺感覺痛、溫覺→脊髓丘腦側束→脊髓后角換元→中央管前交叉→傳導通路一般觸覺→脊髓丘腦前束→丘腦換元→大腦皮層深感覺本體感覺深部壓覺→同側后索→薄束、楔束核換元→交叉到對側→內側丘系傳導通路精細觸覺→丘腦換元

→大腦皮層

第五十九頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一第六十頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一腦干（傳導頭面部感覺）：痛、溫覺→三叉神經脊束核換元→交叉到對側→三叉丘系→丘腦觸覺、本體感覺→三叉神經主核、中腦核換元→交叉到對側→三叉丘系→丘腦

第六十一頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一（二）丘腦核團

第一類細胞群（感覺接替核）

后外側腹核→脊髓丘腦束、內側丘系→軀體感覺后腹核后內側腹核→三叉丘系→頭面感覺核團內側膝狀體→顳葉皮層→聽覺外側膝狀體→枕葉皮層→視覺功能：與特定感覺產生有關

第六十二頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一第二類細胞群（聯絡核）

丘腦前核→皮層扣帶回→參與內臟活動的調節核團外側腹核→皮層運動區→調節肌肉運動丘腦枕→皮層頂葉、枕葉、顳葉的中間聯絡區→各種感覺的聯系功能與感覺在丘腦和大腦皮層水平聯系協調有關

第六十三頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一第三類細胞群

（髓板內核）中央中核彌散核團束旁核大腦皮層中央外側核功能：維持和改變大腦皮層興奮狀態（維持覺醒）。

第六十四頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一第六十五頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一

特異性感覺投射系統

特異性感覺投射系統~由丘腦感覺接替核發出的上行纖維，直接投射到大腦皮層特定區域，引起特定感覺的投射系統。特點源于外周特異感覺傳入在丘腦感覺接替核及聯絡核換元外周至大腦皮層特定區域的投射具有點對點聯系產生特定感覺并激發下行沖動第六十六頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一非特異性感覺投射系統非特異性感覺投射系統~由丘腦髓板內核團發出的上行纖維，經多突觸聯系，彌散投射到大腦皮層廣泛部位的感覺投射系統。特點源于腦干上行激動系統在丘腦髓板內核團換元投射至大腦皮層廣泛區域維持皮層基礎興奮狀態(醒覺狀態)不產生特定感覺第六十七頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一感覺投射系統比較━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

特異投射系統非特異投射系統─────────────────────────

傳入途徑特定感覺傳導道感覺傳導道側支轉接核團感覺接替核、聯絡核髓板內核團皮層投射點對點、特定區域彌漫性投射意義產生感覺，激發沖動維持皮層基礎興奮━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━第六十八頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一感覺投射系統的比較

特異性投射系統非特異投射系統（specificprojectionsystem）（non-specificprojectionsystem）概念由丘腦第一類細胞群丘腦第三類細胞群及其向大腦皮層的投射通路及其向大腦皮層的投射通路沖動來源外周感覺網狀結構轉接核團感覺接替核、(聯絡核)髓板內核團特點點對點投射不具有點對點投射投射到大腦皮層彌散投射到大腦皮特定區域層的廣泛區域功能產生特定感覺維持和改變大腦皮層的興奮狀態第六十九頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一腦干網狀結構上行激動系統(ascendingreticularactivatingsystem)：

腦干網狀結構內起上行喚醒作用的功能系統。多突觸傳遞系統，易受藥物影響，而發生傳導阻滯。

第七十頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一大腦皮層的感覺分析功能1．體表感覺代表區第一感覺區(somaticsensoryareaI)——中央后回

中央后回感覺投射規律：①交叉投射（頭面部雙側投射）；②投射區域大小與感覺精細程度有關；③投射區域空間排列倒置（頭面部內部正立）。第二感覺區——中央前回與島葉之間(somaticsensoryareaⅡ)

投射特征：投射分布正立、雙側投射、定位精確性差第七十一頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一第七十二頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一2．本體感覺代表區——中央前回，也是運動區（4區）。3．內臟感覺代表區：混雜在體表感覺代表區之中，第二感覺區、運動輔助區、邊緣系統也與內臟感覺有關。4。視覺代表區——枕葉皮層內側面，距狀裂上下兩緣。雙側投射。5．聽覺代表區——顳橫回和顳上回，投射是雙側性的。6．嗅覺和味覺代表區：嗅覺——邊緣葉前底部（前梨狀區、杏仁核）。味覺——中央后回頭面部感覺區下側。第七十三頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一（一）痛覺感受器及其刺激：

機體受到傷害性刺激時產生的一種不愉快感覺，伴有情緒變化和防衛反應。意義：是機體受到傷害時的報警系統，有保護性作用。

痛覺感受器：是游離神經末梢，為特異性感受器，能夠特異性感受致痛物質的刺激。

刺激：致痛化學物質（K+、H+、組胺、5-HT、緩激肽）

皮層投射區域：第—感覺區，第二感覺區，扣帶回（與慢痛有關。）。下丘腦和中腦導水管周圍灰質也與痛覺有關。痛覺（pain）第七十四頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一（二）皮膚痛

快痛：受刺激后立即出現，定位明確，尖銳刺痛。特點：產生和消失迅速，感覺清楚，定位明確，可引起逃避性反射動作。傳入纖維：Aδ纖維。

慢痛：一般在受刺激后0.5~1秒出現，強烈的燒灼痛。特點：定位不準確、持續時間長、伴有心率↑血壓↑、呼吸改變和情緒反應。傳入纖維：無髓鞘C類纖維。

第七十五頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一機制：刺激→組織釋放致痛物質→痛覺感受器興奮→神經末梢去極化→傳入沖動→：（1）脊髓內彌散上行→腦干網狀結構→丘腦髓板內核群換元→第二體表感覺區和邊緣系統→慢痛、情緒反應（2）淺感覺傳導通路→丘腦感覺接替核換元→大腦皮層特定感覺區（第一體表感覺區）→快痛

第七十六頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一（三）內臟痛與牽涉痛內臟痛：內臟受到刺激時發生的定位模糊、鈍痛感覺。特點：①發起緩慢，持續時間長。②對擴張、牽拉、缺血、痙攣、炎癥等刺激敏感，對燒灼、切割等不敏感。③多表現為慢痛，定位不清楚，常會伴有不愉快的情緒反應。可引起牽涉痛。

第七十七頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一牽涉痛(referredpain)：因內臟疾病引起遠隔的體表部位發生疼痛或痛覺過敏的現象。

第七十八頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一常見內臟疾病牽涉痛的部位和壓痛點患病臟器心臟胃、胰肝、膽囊闌尾炎腎結石牽涉痛心前區左上腹右肩胛上腹部臍部腹股溝區部位左臂尺側肩胛間第七十九頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一牽涉痛產生機制：會聚學說：傳入通路接近。內臟和體表刺激,經同一神經通路至脊髓同一區域，上行后引起主觀意識的錯覺。易化學說：傳入中樞接近。內臟傳入沖動提高鄰近皮膚傳入中樞的興奮活動。第八十頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一特征皮膚痛內臟痛

敏感刺激切割,燒灼等炎癥,痙攣等傳入神經軀體神經交感神經產生速度較快緩慢持續時間較長較短定位程度精確模糊分辨能力強差情緒反應有有

皮膚痛與內臟痛的主要區別第八十一頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一神經系統對姿勢和軀體運動的調節（SomaticMotorRegulationByNervousSystem）

軀體運動是在骨骼肌活動的基礎上進行的，骨骼肌的活動是在神經系統的調節下進行的。第八十二頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一運動傳出的最后公路

脊髓運動神經元:α運動神經元——支配梭外肌，調節、控制骨骼肌收縮運動單位(motorunit)：

由一個α運動神經元及其支配的全部肌纖維組成的功能單位。

γ運動神經元——支配梭內肌，調節肌梭對牽拉刺激敏感性

第八十三頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一γ運動神經元γ運動神經元支配梭內肌纖維，只接受高級中樞控制，其興奮可提高肌梭對被動牽拉的敏感性γ環路~由γ運動神經元興奮提高了肌梭敏感性，肌梭傳入沖動加強α運動神經元活動，導致骨骼肌纖維收縮增強的神經環路。第八十四頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一二姿勢的中樞調節（一）脊髓的調節功能1脊休克2脊髓對姿勢的調節第八十五頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一脊休克(spinalshock)：與高位中樞離斷的脊髓，術后暫時喪失反射活動能力，進入無反應狀態。

脊休克表現：橫斷面以下骨骼肌緊張性下降，外周血管擴張，血壓下降，出汗抑制，直腸、膀胱內糞、尿儲留等。

脊休克恢復：動物越低等恢復越快，越高等恢復越慢；簡單反射先恢復，復雜反射后恢復。

脊休克產生：不是由于損傷刺激造成，而是由于脊髓突然失去高位中樞控制所致。第八十六頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一（一）屈肌反射與對側伸肌反射姿勢反射(posturalreflex)：中樞神經系統通過調節肌緊張或產生相應運動，以保持或改正身體姿勢的反射。屈肌反射(flexorreflex)：肢體受到傷害性刺激時，反射性引起的受刺激一側肢體出現的屈曲反應。是一種保護性反射。

對側伸肌反射(crossedextensorreflex)：肢體皮膚受到刺激時，在同側肢體屈曲的同時，出現的對側肢體伸直的反射活動。是一種姿勢反射。意義：維持身體姿勢平衡。

第八十七頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一牽張反射(stretchreflex)：

有神經支配的骨骼肌，在受到外力牽拉而伸長時，可反射性的引起受牽拉的同一肌肉收縮。第八十八頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一腱反射(tendonreflex)：快速牽拉肌腱時，所引起的牽張反射。特點：單突觸性位相性牽張反射快肌纖維快速同步收縮為主肌緊張(muscletonus)：緩慢持續牽拉肌腱時，所引起的牽張反射。是一種姿勢反射。特點：多突觸性緊張性牽張反射慢肌纖維持續交替收縮為主1.牽張反射的類型：第八十九頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一2.牽張反射的機制：肌梭(musclespindle)：感受肌肉長度。梭內肌纖維：收縮成分位于兩端，感受裝置位于中間。梭外肌收縮，肌梭所受牽拉刺激減少；梭內肌收縮，肌梭敏感性增強。

傳入纖維：Ia、Ⅱ類。對脊髓前角α運動神經元，起興奮作用。

腱器官(tendonorgan)：感受肌肉張力。傳入纖維：Ib類，對α運動神經元起抑制作用。

第九十頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一第九十一頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一牽張反射發生的過程：牽拉→肌肉伸長→刺激肌梭→Ⅰa、Ⅱ類纖維傳入↑→α神經元興奮→梭外肌收縮→肌肉收縮張力↑（對抗牽拉）肌肉收縮→腱器官興奮→Ib類纖維→α運動神經元抑制→肌肉收縮↓→抑制牽張反射（防止牽拉過度）第九十二頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一牽張反射與反牽張反射的比較牽張反射反牽張反射敏感刺激被動牽拉主動牽拉感受器肌梭腱器官傳入神經Ⅰa、

Ⅱ類Ⅰb

類中樞結構單突觸雙突觸傳出神經興奮抑制效應器肌肉收縮肌肉舒張意義維持肌緊張避免肌肉過度牽拉

第九十三頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一腦干對肌緊張和姿勢的調節

腦干網狀結構易化區：腦干網狀結構廣大中央區域。腦干網狀結構抑制區：延髓網狀結構腹內側。腦干外易化區：前庭核、小腦前葉兩側部。腦干外抑制區域：大腦皮層運動區、紋狀體、小腦前葉蚓部。第九十四頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一腦干對肌緊張的調節

易化區

抑制區分布延髓網狀結構背外側延髓網狀結構腹內側延髓前庭核皮層運動區小腦的前葉兩側基底神經節作用增強肌緊張、肌運動抑制肌緊張、肌運動途徑網狀脊髓束網狀脊髓束

運動神經元（+）運動神經元（-）肌緊張肌緊張第九十五頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一去大腦僵直(decerebraterigidity)：在中腦上、下丘之間切斷腦干，動物出現的四肢伸直，脊柱挺硬，頭尾昂起的現象。產生機制：是由于切斷了大腦皮層運動區和紋狀體與腦干網狀結構的纖維聯系，導致易化區活動相對增強，抑制區活動相對減弱所致。

第九十六頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一蒼白球下丘腦Ⅷ前庭核易化區抑制區脊髓上行感覺通路側枝小腦前葉中間部小腦前葉兩側大腦皮層運動區黑質----------------------------------------------------------------①上丘下丘腦干網狀結構?–環路肌梭?–運動神經元a-運動神經元肌肉----②-----③-----④第九十七頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一去皮層僵直去大腦僵直第九十八頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一a僵直?僵直，前者是由于高位中樞的下行性作用直接或間接通過脊髓中間神經元提高α運動神經元的活動而出現的僵直；后者是高位中樞的下行性作用首先提高rr運動神經元的活動，使肌梭的傳入沖動增多，轉而增強α運動神經元的活動而出現的僵直。第九十九頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一腦干對姿勢的調節狀態反射：頭部在空間位置發生改變及頭部與軀干的相對位置發生改變，可反射性的改變軀體肌肉的緊張性。

它包括迷路緊張反射和頸緊張反射。

迷路緊張反射是內耳迷路的橢圓囊和球囊的傳入沖動對軀體伸肌緊張性的反射調節。第一百頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一頸緊張反射是頸部扭曲時頸部脊椎關節韌帶和肌肉本體感受器的傳入沖動對四肢肌肉緊張性的反射性調節。第一百零一頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一反正反射如將直立的動物推倒則可反正過來。第一百零二頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一小腦調節軀體運動的功能

前庭小腦脊髓小腦皮層小腦小腦的功能：維持身體平衡調節肌緊張調節隨意運動第一百零三頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一第一百零四頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一

前庭小腦(vestibulocerebellum)——絨球小結葉。

纖維聯系：前庭器官前庭核絨球小結葉前庭核脊髓運動神經元

功能：維持身體平衡。

第一百零五頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一脊髓小腦(spinocerebellum)小腦前葉，后葉中間帶。小腦前葉纖維聯系：脊髓小腦束小腦前葉頂核腦干網狀結構脊髓前角功能：蚓部抑制肌緊張，兩側部加強肌緊張。第一百零六頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一后葉中間帶區功能：調節肌緊張，執行大腦皮層發動的隨意運動。小腦性共濟失調(cerebellarataxia)：小腦損傷后，出現的動作性協調障礙。

第一百零七頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一皮層小腦(cerebrocerebellum)——后葉外側部。

纖維聯系：皮層聯絡區腦橋核對側后葉外側部齒狀核丘腦外側腹核皮層運動區功能：參與運動計劃形成和運動程序編制。

第一百零八頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一基底核軀體運動的調節

結構:

尾(狀)核殼核紋狀體蒼白球丘腦底核黑質紅核

第一百零九頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一第一百一十頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一基底神經節功能：調節肌緊張；產生和穩定隨意運動；與本體感覺傳入信息處理及運動設計和運動程序編制有關。

第一百一十一頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一基底神經節損傷

震顫麻痹

舞蹈癥病變部位黑質新紋狀體臨床表現肌緊張↑肌緊張隨意運動隨意運動↑靜止震顫機制DAAChDAACh治療左旋多巴利血平阿托品第一百一十二頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一如紋狀體損傷：膽堿能神經元活動GABA能神經元活動多巴胺能神經功能↑膽堿能神經元多巴胺能神經元?氨基丁酸能神經元如黑質受損：多巴胺能神經元功能乙酰膽堿遞質系統功能↑紋狀體黑質第一百一十三頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一大腦皮層的運動調節功能（一）大腦皮層的運動區

主要運動區：中央前回。運動區的功能特征：①交叉性控制。（咀嚼、喉、上面部肌肉受雙側控制。）

②代表區大小與運動精細程度有關。

③上下分布是倒置的。頭面部內部安排是正立的。第一百一十四頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一運動輔助區：皮層內側面，對運動調節是雙側性的。

運動柱（motorcolumn）垂直切面上，運動區皮層細胞呈縱向柱狀排列，構成基本的功能單位。

第一百一十五頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一（二）皮質脊髓束、皮質腦干束及其功能執行中樞軀體運動控制的下行傳導系統。——由大腦皮層發出，下行到達腦干和下行經延髓錐體到達脊髓控制運動神經元的傳導系統。主要功能①發動并完成隨意運動。②調節肌緊張。③調整肌梭敏感性，協調肌肉收縮。第一百一十六頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一1.皮層脊髓束：由皮層發出，經內囊、腦干下行到達脊髓前角運動神經元的傳導束。（1）皮層脊髓側束：在延髓錐體交叉到對側，沿脊髓外側索下行，終止于脊髓前角外側部分，參與對四肢遠端肌肉控制，主要與精細運動、技巧運動有關。（2）皮層脊髓前束：不交叉，在脊髓同側前索下行，終止于脊髓前角內側部分，參與對軀干和四肢近端肌肉控制，主要與姿勢維持和粗大運動調節有關。2.皮質腦干（核）束：由皮層發出，經內囊到達腦干內各腦神經運動神經元的傳導束。皮質脊髓束、皮質腦干束第一百一十七頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一第一百一十八頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一其他傳導通路：頂蓋脊髓束、網狀脊髓束前庭脊髓束：參與近端肌肉粗大運動和姿勢的調節。紅核脊髓束：

參與四肢遠端肌肉精細運動調節。

第一百一十九頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一（三）錐體外系及其功能：

錐體系以外的所有控制脊髓運動神經元活動的下行通路。①經典錐體外系(皮層下核團，如基底節,黑質,紅核等)②皮層起源的錐體外系(額、頂葉等皮層)③旁錐體系(錐體束側支)經多次換元后抵達脊髓運動神經元雙側性控制主要功能①調節肌緊張②協調肌群運動③維持姿勢第一百二十頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一下行傳導通路的損傷比較

脊髓上運動神經元前角神經元

損傷部位傳導束脊髓前角

肌緊張痙攣松弛

腱反射增強減弱

肌萎縮不明顯明顯

病理反射巴氏征（+）巴氏征（-）

臨床表現痙攣性癱萎縮性癱

（硬癱）（軟癱）

第一百二十一頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一第五節神經系統對內臟活動、本能行為和情緒的調節

第一百二十二頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一一、自主神經系統的結構和功能特征共同特征：

都由節前和節后神經元組成。第一百二十三頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一交感和副交感神經的不同特征：交感神經副交感神經起源：胸1~腰3脊髓灰質側角腦干副交神經核骶2~4灰質纖維：節前短、節后長節前長、節后短分布：廣泛局限刺激節前纖維反應：彌散局限第一百二十四頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一交感和副交感神經系統的結構和功能特征：

2．雙重支配。絕大多數內臟器官受交感和副交感雙重神經支配，只有少數例外。3．功能相互拮抗。對同一器官來說，交感和副交感神經的作用一般都是相互拮抗的。

4．具有緊張性作用。交感和副交感神經能夠不斷傳出低頻神經沖動到效應器。

1.節前纖維和節后纖維。第一百二十五頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一交感和副交感神經系統的功能意義不同。交感和副交感神經的外周作用，會受效應器功能狀態的影響。

交感神經系統的功能意義：動員各器官的潛在功能，以適應環境的急驟變化。副交感神經系統的功能意義：促使機體休整恢復，促進消化吸收，加強排泄和生殖功能。

自主神經的主要功能第一百二十六頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一自主神經的遞質及其受體受體(receptor)

能與某些化學物質發生特異性結合，并誘發生物效應的特殊生物分子。根據產生效應的機制分為：離子通道偶聯受體——通過離子通道開放產生效應G蛋白-蛋白激酶受體——通過激活G蛋白-效應器酶-蛋白激酶產生效應主要為乙酰膽堿和去甲腎上腺素。第一百二十七頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一膽堿能受體毒菌堿受體(M受體)煙堿受體(N受體)

神經元型煙堿受體肌肉型煙堿受體分布：副交感節后纖維自主神經節神經-肌接頭支配的效應器突觸后膜終板膜作用：心臟抑制節后神經元興奮骨骼肌收縮支氣管平滑肌收縮胃腸平滑肌收縮膀胱逼尿肌收縮虹膜環行肌收縮消化腺分泌阻斷劑：阿托品箭毒箭毒六烴季胺十烴季胺第一百二十八頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一腎上腺素能受體

α受體

β受體平滑肌主要興奮，也有抑制

主要抑制，也有興奮

效應血管平滑肌收縮

支氣管平滑肌子宮平滑肌收縮血管平滑肌虹膜輻射狀肌收縮小腸平滑肌舒張小腸平滑肌——舒張子宮平滑肌滑心肌活動加強

分布

皮膚腎胃腸血管占優勢骨骼肌肝臟血管占優勢

NA強弱adr

強強異丙強第一百二十九頁，共一百六十七頁，編輯于2023年，星期一二、內臟活動的中樞調節（一）脊髓：全部交感、部分副交感節前神經元胞體所在部位；內臟反射初級中樞。脊髓內臟反射：血管運動反射、排尿、排便反射、